陈秋萍；张永华；曹苏
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):Ⅰ组～Ⅲ组.经右颈总动脉以5 ml/min的速率放血,总量为血容量的20％,维持30 min后输入等量的库血.于开始输血前5 minⅢ组静脉注射25％ L-Arg 300 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水；Ⅱ组不进行放血和输血处理,于相应时点静脉注射25％L-Arg 300 mg/kg.麻醉及有创操作完成后稳定10 min (T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束即刻(T2)、输血结束后60 min (T3)、120 min(T4)时记录MAP、CVP和末梢灌注指数(TPI),并取颈总动脉血样,测定血浆乳酸(Lac)和一氧化氮(NO)浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～T4时TPI升高,T1～T4时血浆Lac浓度降低,T3和T4时血浆NO浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组T1时MAP降低(P＜0.05)；CVP组间和组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预先静脉注射L-Arg可提高低血容量兔输注库血后的微循环灌注,且对血液动力学无明显影响.
作者：李雪；潘芳；王晓宁；冯艺 刊期： 2011年第10期
目的 评价脊髓背角γ-氨基丁酸转运体-1 (GAT-1)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 清洁级健康雌性SD大鼠80只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=16):假手术组(Ⅰ组)；骨癌痛组(Ⅱ组)采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型；假手术+ GAT-1选择性抑制剂NO-711组(Ⅲ组)和骨癌痛+NO-711(Ⅳ组)于术后第14天鞘内注射NO-711 20 μg,1次.d,连续3d;骨癌痛+生理盐水组(Ⅴ组)于术后第14天鞘内注射10μl生理盐水,1次/d,连续3d.于术前1d、术后第3、5、7、10、14、16天时测定大鼠机械痛阈,术后第16天机械痛阈测定后处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓GAT-1的表达,采用免疫荧光双标法观察Ⅰ组和Ⅱ组大鼠患侧脊髓GAT-1和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物的共表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组术后第7～ 16天机械痛阈降低,Ⅱ组和Ⅴ组术后GAT-1表达上调(P＜0.05)；与Ⅱ组和Ⅴ组比较,Ⅳ组术后第16天鞘内给药后机械痛阈升高,脊髓背角GAT-1表达下调(P＜0.05)；与Ⅰ组比较,Ⅱ组患侧脊髓GFAP和GAT-1共表达增加(P＜0.05).结论 脊髓背角GAT-1的表达上调参与了大鼠骨癌痛的形成与维持,该作用可能与脊髓星形胶质细胞的活化有关.
作者：朱珊珊；谭珊珊；曾因明 刊期： 2011年第10期
目的 探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,2～3个月龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=24):假手术组(S组)和坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)组.CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型.分别于术前及术后1、3、5、7、14 d时取4只大鼠,测定热刺激缩足潜伏期(TWL),每个时点处死大鼠前48 h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl,然后处死,取中脑导水管所在的脑组织,采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色,进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～14d时TWL缩短,CCI后5～14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高(P＜0.01),远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持,而不参与其发生.
作者：陈秋萍；张永华；曹苏 刊期： 2011年第10期
目的 评价乳化异氟醚对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组于给药后2h时进行水迷宫实验,EI组分别于给药后2h、1、7、14 d时取12只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间、穿过平台次数和游泳速度.每个时点水迷宫实验结束后,每组取6只大鼠,取眼眶血,测定血浆皮质醇浓度；然后处死大鼠,取海马组织,测定脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量；每组取剩余的6只大鼠,取脑组织,测定海马DG区、CA3区、CA2区和CA1区BDNF和NGF表达水平.结果 与C组比较,EI组给药后2h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马DG区和CA3区BDNF表达下调,给药后2h、1d时海马组织BDNF含量降低(P＜0.05或0.01)；与给药后2h时比较,EI组给药后7、14 d时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,给药后1、7、14 d时海马组织NGF含量升高,给药后1d时海马DG区和CA3区BDNF表达上调(P＜0.05或0.01)；E组与C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化异氟醚可导致大鼠一过性认知功能障碍,其机制与下调海马BDNF表达有关,而与皮质醇和NGF无关.
作者：彭晶；来昭琼；张超；李玲；臧宏刚 刊期： 2011年第10期
目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时脑组织突触后致密物质95(PSD95)活化的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠32只,体重280 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟醚组(EI组)和脂肪乳剂组(LE组).采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型.EI组和LE组分别腹腔注射8％乳化异氟醚10.5 ml/mg或30％脂肪乳10.5 ml/mg,24h后制备模型.再灌注6h时行神经功能缺陷评分,随机取4只大鼠,处死后取缺血侧海马和皮层组织,采用Western blot法检测磷酸化的PSD95( pPSD95)的表达水平.再灌注24 h时,随机取4只大鼠,处死后取脑组织,计算脑梗死体积百分比.结果 S组未见神经功能缺陷和脑梗死发生.与S组比较,I/R组、EI组和LE组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马和皮质pPSD95表达水平升高(P＜0.01)；与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马和皮质pPSD95表达水平降低(P＜0.05),LE组差异无统计学意义(P＞0.05).结论乳化异氟醚可通过抑制脑组织PSD95的活化,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：史炯；丁兆霞；王志萍 刊期： 2011年第10期
目的 评价地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者100例,年龄20～64岁,体重45～65 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数学表法,将其随机分为4组(n=25):芬太尼组(F组)、低剂量地佐辛组(D1组)、中剂量地佐辛组(D2组)和高剂量地佐辛组(D3组).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管内插管后机械通气.麻醉维持:靶控输注瑞芬太尼,效应室靶浓度4 μg/L,静脉输注异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射顺阿曲库铵0.03 mg/kg.手术结束前30 min时D1组、D2组和D3组分别肌肉注射地佐辛0.1、0.2、0.3 mg/kg,F组手术结束前15 min静脉注射芬太尼1 μg/kg.记录苏醒时间、拔除气管导管时间,记录苏醒后即刻、1h、2 h(T0 ～ T2)时视觉模拟评分(VAS)、布氏舒适评分(BCS)和镇静和躁动评分(SAS),记录拔除气管导管后呼吸抑制、恶心呕吐及尿潴留的发生情况.结果 与F组比较,D1组、D2组和D3组苏醒时间和拔除气管导管时间缩短,呼吸抑制和恶心呕吐发生率降低；D1组各时点VAS评分升高,BCS评分降低,D2组和D3组T0时VAS评分升高,T1,2时VAS评分降低,T0～2时SAS评分降低(P＜0.05)；与D2组比较,D3组T0～2时SAS评分降低,呼吸抑制发生率升高(P＜0.05)；4组无一例患者发生尿潴留.结论 手术结束前30 min肌肉注射地佐辛0.2 mg/kg可减轻瑞芬太尼复合麻醉患者麻醉恢复期痛觉过敏,且副作用小.
作者：骆宏；杨恒；胡友洋；张地宝 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.
作者：王静捷；陈广俊；陈雯；杜金；罗爱伦；黄宇光 刊期： 2011年第10期
对于需长期输液治疗的凝血功能障碍患者,右颈内静脉置管可避免反复静脉穿刺导致的周围皮肤大面积瘀瘢,且凝血功能障碍患者反复穿刺极易出现穿刺点出血、局部血肿形成,增加穿刺困难,甚至形成大血肿导致呼吸困难等严重后果.超声引导技术在临床应用日益广泛,可提供清晰二维图像,其辅助深静脉置管时,能缩短操作时间,提高成功概率并减少并发症[1].本研究拟评价对凝血功能障碍患者超声引导右颈内静脉置管的效果.
作者：张承华；麻伟青；董发团；王慧明；杨云丽；李棋 刊期： 2011年第10期
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.
作者：程慧娴；夏明；崔耀梅；曾宪明；周玉弟；曾秋婷；段满林；徐建国 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脊髓糖皮质激素受体(GR)在吗啡耐受大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重300 ～ 350 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):对照组(C组)鞘内注射生理盐水10μl;吗啡耐受组(M组)鞘内注射吗啡10 μg;地塞米松组(GR激动剂,DEX组)鞘内注射地塞米松4μg,30 min后注射吗啡10 μg; RU38486组(GR阻断剂,R组)鞘内注射RU38486 2 μg,30 min后注射吗啡10 μg.注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于每天第1次鞘内给药前和鞘内给药结束后1d测定甩尾潜伏期,计算大抗伤害效应百分比( MPAE),后一次甩尾潜伏期测定结束后,取脊髓背角组织,测定PI3K、Caspase-3的表达水平和Akt活性.结果 M组、DEX组和R组发生了吗啡耐受,C组未发生吗啡耐受.与C组比较,M组脊髓背角Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调(P＜0.01)；与M组比较,DEX组MPAE和Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调,R组MPAE和Akt活性升高,PI3K表达上调,Caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 脊髓GR可通过抑制PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受的形成.
作者：陈怡；于泳浩；孙云菲；王晓娜；王国林 刊期： 2011年第10期
目的 评价体外循环(CPB)旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行CABG的患者40例,年龄50 ～ 64岁,体重53～90 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于CPB开始即刻通过体外循环机洗入1.0％ ～2.0％七氟醚,持续到CPB结束,C组不给予七氟醚.于麻醉诱导后5 min(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)及24 h(T3)时采集血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.于主动脉阻断前和CPB结束时取右心耳组织,电镜下观察心肌超微结构,并行心肌细胞线粒体损伤评分.结果 与C组比较,S组T2和T3时血浆cTnI浓度,CPB结束时心肌细胞线粒体损伤评分降低(P＜0.05),血浆CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).S组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB旁路洗入七氟醚可减轻CABG术患者的心肌损伤.
作者：王永旺；王中；薛玉良；王凯元；董亚利；吴琦 刊期： 2011年第10期
依托咪酯因其对循环系统影响小的特点广泛应用于临床全麻诱导,但研究表明,全麻诱导时依托咪酯可引起肌阵挛,发生率高达50％ ～ 80％[1].阿片类药物、苯二氮(革)类药物、肌松药等均可不同程度地减轻依托眯酯引起的肌阵挛,但预先静注这些药物可引起呼吸抑制,呛咳或注射痛等不良反应[2-6 ].右美托咪啶是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用.右美托咪啶可减轻阿片类药物引起的肌肉强直,也可减轻布比卡因中毒引起的肌肉痉挛[7-8].右美托咪定能否抑制依托咪酯引起的肌阵挛尚不清楚.本研究拟评价不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果,为临床提供参考.
作者：张艳菊；苗鲁民；于泳浩 刊期： 2011年第10期
目的 评价雷公藤甲素对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠65只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组,对照组(C组,n=5):尾静脉注射生理盐水,同时腹腔注射1％二甲基亚砜(DMSO)；LPS组(L组,n=15)和不同剂量雷公藤甲素组(TP1～3组,n=15):尾静脉注射LPS 5 mg/kg,同时腹腔分别注射1％ DMSO和雷公藤甲素25、50、100μg/kg.于给药前1h和给药后1、3、6、12 h时行动脉血气分析；给药后12 h时心脏采血后处死大鼠,取肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清和BALF中TNF-α浓度；测定肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比；光镜下观察肺组织病理学结果,并进行弥漫性肺泡损伤评分(DAD评分)；采用荧光定量PCR法测定肺组织Toll样变体4(TLR4) mRNA表达；采用Western blot法测定肺组织TLR4蛋白表达.结果 与C组相比,L组和TP1～3组给药后3、6和12 h时PaO2下降,DAD评分及W/D比升高,L组、TP1组和TP2组血清和BALF中TNF-α浓度升高,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).与L组和TP1组相比,TP2组和TP3组给药后6和12 h时PaO2升高,DAD评分、W/D比、血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).与TP2组相比,TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).L组和TP1组间、TP2组和TP3组间血气指标、DAD评分及W/D比较差异无统计学意义(P＞0.05).TP1～3组肺组织病理学损伤较L组减轻.结论 雷公藤甲素可减轻LPS诱发的大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制TLR4表达的上调,减少TNF-α的释放有关.
作者：高建瓴；陈军；詹英；王丽娜 刊期： 2011年第10期
目的 评价心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在线粒体敏感性钾(mito-KATP)通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,采用Langendorff灌注模型进行离体心脏灌注.采用随机数字表法,将心脏随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+5-羟葵酸(5-HD)组(SH组)和5-HD组(H组).采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min的方法制备心脏缺血再灌注模型.各组平衡灌注10 min；然后C组持续灌注,仅于LAD下穿线而不结扎；I/R组继续灌注30 min后结扎LAD；S组、S+H组和H组结扎LAD前30 min时分别用3％七氟醚预先饱和的K-H液、3％七氟醚预先饱和的K-H液+100 μmol/L 5-HD和K-H液+100 μmol/L 5-HD灌注15 min,然后用K-H液冲洗15 min.分别于给药前(T0)、给药结束即刻(T1)、缺血前即刻(T2)、缺血30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时,记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室大上升速率(+dp/dtmax)和左心室大下降速率(- dp/dtmax).再灌注结束后,取左心室心肌组织,测定心肌梗死体积,采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达,采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)表达.结果 与C组比较,I/R组、S+H组和H组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,LVDP升高,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,S组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高,LVDP和心肌梗死体积降低,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调(P＜0.05),S+H组和H组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可能通过开放mito-KATP通道,促进心肌细胞Cx43磷酸化,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
作者：庞勇；刘新伟；刘柳；何东伟 刊期： 2011年第10期
目的 评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬诱导剂纳巴霉素组(R组)在细胞培养液中加入纳巴霉素(终浓度0.2 μg/ml),孵育48 h时加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组(3-MA组)在细胞培养液中加入加入3-MA(终浓度10 mmol/L),孵育48 h时加入LPS(终浓度1μg/ml).各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位(JC-1).于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性.结果 与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低(P＜0.05)；与LPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC-1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC-1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高(P＜0.05).R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重.结论 自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关.
作者：徐建军；杨乐；李健；王爱桃；邹晓静；姚尚龙 刊期： 2011年第10期
目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显；与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.
作者：郭培培；严虹；袁世荧；吴会生；陈璟莉 刊期： 2011年第10期
目的 探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠血清炎性因子和氧化应激反应的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,10～ 14周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和脓毒症+右美托咪啶组(CLP+D组).CLP组和CLP+D组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,CLP+D组术毕静脉输注右美托咪啶10 μg·kg-1·h-1至大鼠死亡或术后12 h,S组和CLP组给予等容量生理盐水1ml·kg-1·h-1.每组取5只大鼠,分别于术前(基础状态)、术后1、6、12 h时采集股动脉血样,测定血清IL-6、IL-10、SOD及MDA的水平.记录术后12 h内大鼠生存情况.结果 与S组比较,CLP组术后1、6、12 h时血清IL-6、IL-10和MDA的浓度升高,血清SOD活性和生存率降低(P＜0.05)；与CLP组比较,CLP+D组术后6、12 h时血清IL-6和MDA的浓度降低,术后12 h时血清SOD活性和生存率升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可以提高脓毒症大鼠的生存率,其机制与抑制炎性因子释放及氧化应激反应有关.
作者：崔薇；于泳浩；张晓晨 刊期： 2011年第10期
目的 探讨不同体位时健康志愿者脑血液动力学的变化.方法 60名右利手男性健康志愿者,年龄22～ 26岁,身高167～ 178 cm,体重51～67 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):头低15°组(Ⅰ组)、头低30°组(Ⅱ组)、头高15°组(Ⅲ组)和头高30°组(Ⅳ组).采用经颅多普勒技术监测右侧大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(EICA)血流信号,分别于平卧位(基础状态)、体位改变即刻(T1)、10 min(T2)和30 min(T3)时记录收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),并计算Lindegaard指数.结果 与基础值比较,Ⅱ组在T2时Lindegaard指数升高,在T2,3时MCA的Vs和Vm降低,Ⅳ组在T2时MCA的Vs降低,在T2,3时MCA的Vd和Vm降低,T2时EICA的PI降低(P＜0.05),其他2组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健康成人在头低30°和头高30°时脑血流速度降低,而头低15°和头高15°时脑血流速度没有变化.
作者：公维义；钟进财；范崇玖；苏建生；张良成；孙旭东 刊期： 2011年第10期
患者,男性,年龄28岁,体重75 kg,因右手腕部包块入院,拟在臂丛神经阻滞下行右手腕部包块切除术.既往有手术史、麻醉史及多种抗生素过敏史(具体不详).术前心电图、肝、肾及凝血功能检查均未见异常;术前皮试:普鲁卡因阴性,先锋霉素Ⅴ阳性,头孢霉素Ⅴ阳性.
作者：王瑶；刘宿；陈永华 刊期： 2011年第10期
目的 探讨NF-κB信号通路在异丙酚抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶( iNOS)基因表达上调中的作用.方法 体外培养RAW264.7细胞,以5×105/ml密度接种于6 cm培养皿(3 ml/皿)或6孔板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):正常对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+异丙酚(LP组).C组不做任何处理；L组和LP组均加入1μg/mlLPS,LP组于加入LPS前2h加入50 μmol/L异丙酚.于LPS孵育30 min时,每组取6皿和6孔,收集细胞,分别采用免疫印迹法测定磷酸化IκB激酶(p-IKK)和NF-κB活性；于LPS孵育6h时,每组取6皿,收集细胞,测定iNOS mRNA表达.结果 与C组比较,L组p-IKK和iNOS mRNA表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05)；与L组比较,LP组p-IKK和iNOS mRNA表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路参与了异丙酚抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞iNOS基因表达上调.
作者：毕小宝；宋兴荣；张弓；金宇林；田航；谭淑霞 刊期： 2011年第10期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
