陈彦青；傅少雄；吴晓丹；戴双波
目的 在异丙酚效应室靶浓度2.5 μg/ml维持的浅麻醉状态下,比较静脉注射罗库溴铵与维库溴铵对脑电双频谱指数(BIS)和脑状态指数(CSI)的影响.方法 择期全麻下手术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～55岁,体重50～0 kg,采用靶控输注异丙酚(效应室靶浓度4.0μg/ml)联合口咽部表面麻醉,置入喉罩,机械通气,然后将异丙酚效应室靶浓度调整为2.5 μg/ml,达到靶浓度后稳定加min(期间对TOF-Guard肌松监测仪进行定标),随机分为3组(n=10):对照组(C组)静脉注射生理盐水5 ml;罗库溴铵组(R组)和维库溴铵组(v组)分别静脉注射2倍ED_(95)剂量的罗库溴铵(0.6 mg/kg)和维库溴铵(1 mg/kg),待TOF的第1个肌颤搐恢复到10%时停止试验.于给药即刻(T_1)、BIS和CSI降到低值(T_2)、试验结束时(T_3)记录BIS和CSI.记录罗库溴铵或维库溴铵的肌松起效时间,给肌松药结束至BIS和CSI降到低值的时间.结果 C组各时点BIS和CSI比较差异无统计学意义(P>0.05);与T_1时比较,R组和V组T_2时BIS和CSI降低(P<0.05),T_3时BIS和CSI差异无统计学意义(P>0.05);与T_2时比较,R组和V组L时BIS和CSI升高(P<0.05);与R组比较,v组起效时间及BIS和CSI降到低值的时间延长(P<0.05).结论 浅麻醉状态下,静脉注射2倍ED_(95)剂量的罗库溴铵与维库溴铵后,BIS和CSI均出现先下降再回升的变化,且罗库溴铵对BIS和CSI发挥大抑制效应的时间较维库溴铵缩短.
作者：魏桂良；郭曲练；钟涛；张忠 刊期： 2009年第11期
星状神经节阻滞常采用C_6前人路法,将药物注射到星状神经节周围,通过局麻药分子的脂溶性浸润星状神经节,达到星状神经节阻滞的目的.
作者：杨帆；杨邦祥；肖红；宋海波；刘慧 刊期： 2009年第11期
目的 评价舒芬太尼术后镇痛对新生儿应激反应的影响.方法 择期拟行腹部手术的足月新生儿90例,ASAⅡ或Ⅲ级,日龄1～30 d,体重2.4～5.5kg,随机分为3组(n=30),术毕患者清理拔除气管导管后,生理盐水对照组(N组)静脉输注生理盐水2 ml/h,芬太尼组(F组)静脉输注芬太尼0.3μg·kg~(-1)·h~(-1),舒芬太尼组(S组)静脉输注舒芬太尼0.03μg·kg~(-1)·h~(-1),均输注至术后24 h.分别于术毕、术后4、8、12及24 h时监测呼吸频率、平均动脉压、心率及脉搏血氧饱和度,采用CRIES评分表行疼痛评分;分别于术前、术毕、术后12及24 h时采集外周静脉血样,测定血糖、血浆皮质醇及β-内啡肽浓度.结果 与N组比较,F组和S组术后8、12及24 h时心率、平均动脉压及疼痛评分降低,S组术后12 h时血糖降低,术后12、24 h时皮质醇浓度升高,F组和S组术后12 h时β-内啡肽浓度降低(P<0.05);与F组比较,S组术后12 h时血糖降低,术后12、24 h时皮质醇浓度升高(P<0.05);S组和F组镇痛满意率较N组升高(P<0.05).结论 术毕静脉输注舒芬太尼0.03μg·kg~(-1).h~(-1)至术后24 h镇痛效果较好,可抑制新生儿术后疼痛引起的应激反应.
作者：余凌；余锦芬；叶小丰；张丽霞；陈明；李娜；黄姗 刊期： 2009年第11期
目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠肺移植术时炎性反应的影响.方法 雄性Wistar 大鼠48只,体重300～400 g,随机分为肺移植术组(M组)和治疗性高碳酸血症组(H组),每组24只.M组再灌注期间吸入50%O_2-50%N_2混合气体;H组再灌注期间吸入N_2-CO_2混合气体,调节3种气体吸入浓度,维持动脉血二氧化碳分压80～100 mm Hg,吸入氧浓度48%～50%.于机械通气15 min时记录平均动脉压和动脉血氧分压作为基础值,再灌注期间每30 min记录1次.于再灌注1、2和4 h时各组随机取8只大鼠,采集外周动脉血样,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1和IL-8的浓度;取移植肺组织,测定弹性蛋白酶含量,计算肺湿/干重比,并行组织学观察.结果 再灌注时H组平均动脉压和动脉血氧分压高于M组(P<0.05);与基础值比较,再灌注时M组TNF-α及IL-8的浓度升高(P<0.05);与M组比较,再灌注时H组TNF-α及IL-8的浓度降低(P<0.05),再灌注2和4 h时弹性蛋白酶含量、移植肺湿,干重比降低(P<0.05);H组移植肺组织肺泡内出血、巨噬细胞和中性粒细胞浸润及肺水肿较M组明显减轻.结论 治疗性高碳酸血症可明显抑制大鼠肺移植术时的炎性反应.
作者：高伟；曾宪章；张莉莉；李文志；崔晓光 刊期： 2009年第11期
按照制定的检索策略检索Pubmed、Ovid、EMBase、Medline-CD Rom、CNKI、CBM等数据库,文献检索至2008年9月.选择择期非心脏手术老年冠心病患者围术期应用β受体阻断剂的随机对照试验,收集试验组与对照组患者资料进行Meta分析.检索筛查后纳入18篇随机对照试验,包含病例数2578例.对纳入研究进行整体分析,结果显示:β受体阻断剂可降低非心脏手术的老年冠心病患者围术期心肌血发生率、高危非心脏手术心脏不良事件的病死率,但对非致死性心肌梗死、恶性心律失常的发生率及中危非心脏手术心脏不良事件的病死率无影响.
作者：郑宏；张兰；林丽；叶建荣；陈林；李亦梅 刊期： 2009年第11期
目的 评价吸入伊洛前列素对先天性心脏病矫治术患者体外循环后肺动脉高压的影响.方法 选择体外循环下先天性心脏病矫治术患者58例,年龄14～60岁,气管插管后右颈内静脉置漂浮导管监测肺动脉压.体外循环下行先天性心脏病矫治术,体外循环结束后平均肺动脉压仍>25mm Hg,此时通过压缩式雾化器吸入伊洛前列素10μg,于吸药前即刻(T_0)、吸药完毕后即刻,吸药完毕后5、15、30和60min时监测心率、右房压、肺小动脉楔压、平均肺动脉压、平均桡动脉压、肺血管阻力和体循环阻力、心输出量及混合静脉血氧饱和度.结果 先天性心脏病矫治术患者体外循环后存在肺动脉高压患者28例.与吸药前即刻比较,吸药完毕后各时点患者平均肺动脉压和肺血管阻力明显降低,心输出量和吸药完毕后即刻、5 min时混合静脉血氧饱和度明显升高(P<0.05或0.01).结论 体外循环结束后吸入伊洛前列素可有效降低先天性心脏病矫治术患者肺动脉压和肺血管阻力,有助于患者安全、顺利地脱离体外循环.
作者：韩志岩；蒋鑫；王伟鹏；荆志成；李立环 刊期： 2009年第11期
目的 探讨高渗高张溶液(HHS)对心肺复苏后兔脑、心肌损伤及胃粘膜灌注水平的影响.方法 健康雄性兔,体重1.9～2.1 kg,采用窒息的方法制备兔心跳骤停模型,窒息10 min后开始心肺复苏.自主循环恢复后,随机分为2组(n=10):生理盐水对照组(NS组)静脉输注生理盐水4 ml/kg.HHS组静脉输注7.2%氯化钠和6%羟乙基淀粉200/0.54 ml/kg.于心跳骤停前测定心率、平均动脉压、冠脉灌注压、血红蛋白浓度、凝血功能指标、血清S-100蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度和胃粘膜pH值(pHi)的基础值,并于自主循环恢复后30、60、120、180和240 min时分别测定各项指标.结果 与基础值比较,自主循环恢复后,两组血清S-100蛋白和cTnI浓度均明显升高,pHi均先降低,后逐渐升高(P<0.01);与NS组比较,自主循环恢复后,HHS组血清S-100蛋白和cTnI浓度降低,pHi升高(P<0.01).结论 HHS可在一定程度上减轻心肺复苏后兔的脑及心肌损伤,改善胃粘膜的微循环灌注,从而有益于改善预后.
作者：漆红；袁世荧；姚尚龙；许淼 刊期： 2009年第11期
目的 评价术中静脉输注不同剂量异丙酚对患者酸碱平衡及脂质代谢的影响.方法 拟行广泛全子宫加盆腔淋巴结清扫术的宫颈癌患者60例,年龄30～64岁,体重40～75 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=20),Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组分别静脉输注异丙酚50、100、150μg·kg~(-1)·min~(-1).分别于麻醉诱导前即刻、开始静脉输注后1、2、3 h及术毕时行动脉血气分析,记录pH值、总二氧化碳(TCO_2)、碱剩余(BE)、HCO_3~-及乳酸(LA)浓度;取颈内静脉血样2 ml测定血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLL-C)、载脂蛋白A_1(APOA_1)及载脂蛋白B(APOB)的浓度.结果 3组各指标均在正常范围内.与麻醉诱导前即刻比较,静脉输注异丙酚后3组pH值、TC_2、BE、HCO_3~-及APOA_1浓度降低,LA及TG浓度升高,Ⅱ组及Ⅲ组LDL-C浓度降低,Ⅲ组APOB浓度降低(P<0.05或0.01);与Ⅰ组比较,静脉输注异丙酚后Ⅱ组及Ⅲ组pH值、BE、LDL-C及APOB浓度降低,TG浓度升高,Ⅲ组TCO_2、HCO_3~、TC及APOA_1浓度降低(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较,静脉输注异丙酚后Ⅲ组pH值、TCO_2、BE、TC及APOB浓度降低,TG浓度升高(P<0.05或0.01).结论 短时静脉输注异丙酚时患者酸碱平衡及脂质代谢均在正常范围,但有发生代谢性酸中毒及脂质代谢异常的趋势,且与剂量有关.
作者：秦榜勇；冯树南；朱昭琼；蔡回钧；向家林 刊期： 2009年第11期
目的 评价骨科下肢手术患儿术后父母控制静脉镇痛的效应.方法 择期行骨科下肢矫形手术患儿507例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄10月～8岁,8.5～34.0 kg.按年龄分为2组:<6岁的患儿采用父母控制静脉镇痛组(n=308);≥6岁的患儿采用自控静脉镇痛组(n=199).气管插管或喉罩全麻复合0.25%布比卡因骶管阻滞下进行手术,术后给予吗啡镇痛,背景输注速率15μg~(-1)·kg~(-1)·h,PCA量15μg/kg,锁定时间10 min.于术后4、24、48 h时,采用Wong-Baker面部表情评分法或改良面部表情评分法评价疼痛程度;采用Ramsay评分评价镇静程度.于术后24、48 h时记录PCA次数和吗啡剂量;记录术后48 h内不良反应的发生情况.结果 两组术后镇痛效果、镇静水平、PCA次数、吗啡剂量和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 父母控制静脉镇痛可安全、有效地用于骨科下肢手术患儿术后镇痛.
作者：陈怡绮；陈煜；宋蕴安 刊期： 2009年第11期
目的 探讨胆囊收缩素-B(CCK-B)受体拮抗剂--CR-2945对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)、钙凋蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,体重180～240 g,随机分为9组(n=5):吗啡依赖组(MD组)采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型;生理盐水组(Ns组)以等容量生理盐水替代吗啡;纳洛酮催促戒断组(NPW组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;伏核给药组(NA组)、杏仁核给药组(A组)和侧脑室给药组(LCV组)于末次皮下注射吗啡后1 h,相应靶核团注射10μg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;急性腹腔给药组(ACA组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;慢性腹腔给药组(ACC组)给予吗啡的同时,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,连续6 d,末次给药后30 min腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;安慰剂组(P组)以生理盐水替代CR-2945,其余处理同LCV组.处理完毕后冰浴下分离海马,采用流式细胞技术检测海马神经元内[Ca~(2+)]i和CaM活性,采用Western blot法测定CaMKⅡα表达.结果 与NS组比较,MD组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01);与MD组比较,NPW组[Ca~(2+)]i和CaM活性降低,CaMKⅡα表达下调(P<0.01);与NPW组比较,ACA组、ACC组和LCV组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01),NA组、A组和P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCK-B受体拮抗剂通过升高海马神经元内[Ca~(2+)]i、CaM活性,上调CaMKⅡα表达,从而抑制吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应.
作者：闫玉仙；许顺江；丛斌；马春玲；余磊；牛增强；倪志宇；董玫 刊期： 2009年第11期
目的 评价新斯的明鞘内给药对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞的影响.方法 健康雄性SD大鼠,月龄1月,体重200～250 g,建立坐骨神经分支选择性损伤(SNI)致神经病理性痛模型.术后5 d行鞘内置管,取鞘内置管成功的SNI大鼠40只,恢复2 d后行鞘内给药.随机分为4组(n=10):SNI组、新斯的明组(N组)、阿托品+新斯的明组(A+N组)和美加明+新斯的明组(M+N组).SNI组鞘内注射生理盐水20μL,N组鞘内注射新斯的明10μg,A+N组和M+N组分别于鞘内注射阿托品10μg或美加明10μg后5min鞘内注射新斯的明10μg.分别于造模前2 d(基础状态)、造模后即刻(T_1)、1 d(T_2)、3 d(T_3)、5 d(T_4)、新斯的明给药前即刻(T_5)、给药后15 min(T_6)、30 min(T_7)、45 min(T_8)、60 min(T_9)时各组随机取5只大鼠测定机械痛阈,并确定给药后机械痛阈高点,在机械痛阈高点时另取5只大鼠麻醉后取脊髓,镜下计数阳性脊髓小胶质细胞.结果 与SNI组比较,N组给药后各时点机械痛阚升高,T_6时达峰值,A+N组和M+N组给药后各时点机械痛阈升高,N组和A+N组术侧阳性脊髓小胶质细胞数量减少(P<0.05),M+N组术侧阳性脊髓小胶质细胞数量差异无统计学意义(P>0.05).与N组比较,A+N组和M+N组给药后各时点机械痛阈降低(P<0.05).结论 新斯的明鞘内给药可抑制神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活,从而发挥镇痛作用,其机制与激活N胆碱能受体有关.
作者：李安学；罗爱林；施庆余；刘忠民；章任兵；余念恩 刊期： 2009年第11期
目的 探讨缺血后处理联合远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠86只,体重270～330 g,随机分为5组,假手术组(Ⅰ组,n=19)仅实施手术,不行缺血再灌注;缺血再灌注组(Ⅱ组,n=19)阻断右侧大脑中动脉缺血1.5 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Ⅲ组(n=16)再灌注前脑缺血30 s,再灌注30 s,重复3次;Ⅳ组(n=16)再灌注前右侧股动脉缺血5 min恢复灌注;V组(n=16)再灌注前行缺血后处理及远隔缺血后处理.于再灌注2和24 h时行神经功能缺损评分(NDS评分);再灌注24 h时断头取脑,测定脑梗死面积,检测脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平;股静脉注射异硫氰酸,右旋糖酐,断头取脑,行共聚焦扫描,以对侧作为对照.结果 与l组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅵ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显升高,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、微血管直径和长度明显降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显降低,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、脑微血管直径和长度明显增加(P<0.05).结论 缺血后处理联合远隔缺血后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果与两者单独应用时相似.
作者：刘毅；赵嘉训；廖旭；薛富善；许亚超；杨泉涌 刊期： 2009年第11期
目的 探讨6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、生理盐水组(NS组)、6%.HES 130/0.4组(HES组)和晶体.胶体高渗透压混合液组(HHS组).分别参照Feeney改良法和Wiggers改良法制备大鼠创伤性脑损伤模型和失血性休克模型.S组仅切开头皮,钻开骨窗,不制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;M组制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;其余3组均制备创伤性脑损伤和失血性休克模型,并于休克60 min时开始复苏.NS组经股静脉输注3倍于放血量的生理盐水;HES组经股静脉输注等于放血量的6%HES 130/0.4;HHS组经股静脉输注等于放血量的HHS(10%HES 130/0.4与7.5%NaCl按1:1混合),各复苏组均在30 min内将液体输注完毕.实验期间记录平均动脉压(MAP),采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度;于复苏180 min时取脑组织,计算脑组织含水量,采用EUSA法测定脑组织TNF-α和IL-6的含量.结果 与M组比较,NS组、HES组和HHS组复苏后MAP和脑组织含水量升高,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低,HES组和HHS组复苏后血清S-100蛋白浓度降低(P<0.05),NS组血清S-100β蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,HES组和HHS组复苏后MAP升高,脑组织含水量和血清S-100β蛋白浓度均降低,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低(P<0.05);与HES组比较,HHS组脑组织TNF-α和IL-6的含量升高,血清S-100β蛋白浓度升高(P<0.05),MAP差异无统计学意义(P>0.05).结论 6%HES 130/0.4液体复苏可对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠产生脑保护作用,且该作用强于HHS,其脑保护作用的机制可能与降低脑组织炎性反应有关.
作者：周俊；姚尚龙；杨承祥；仲吉英；文先杰 刊期： 2009年第11期
目的 评价七氟烷对体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术(CABG)患者左心室功能的影响.方法 择期CPB下行CABG的冠心病患者35例,男性30例,女性5例,年龄53～75岁,身高150～183 cm,体重46～100 kg,AsAⅡ或Ⅲ级,七氟烷分为冠脉搭桥前后2个阶段给药,分别为气管插管后至锯胸骨前和关闭胸腔至手术结束前,CPB期间停止吸入七氟烷.七氟烷呼气末浓度相当于1 MAC.围术期行食管超声心动图(TEE)检查,于锯胸骨前未吸入七氟烷(T_1)、吸入5 min(T_2)、15 min(T_3)、关闭胸腔后未吸入七氟烷(T_4)、吸入5 min(T_5)、15 min(T_6)时记录平均动脉压(MAP)和TEE监测指标:E波、A波、S波.D波和AR波的峰值、心指数(CI)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF),左心室舒张早期血流播散速度(Vp),计算E波与A波峰值比(E/A)、S波与D波峰值比(S/D) 和E波与Vp的比值(E/Vp).结果 与T_1时比较,T_(2,3)时MAP降低,T_3时LVEF、FS和CI降低,T_4时HR、LVEF、FS、CI升高,.E波:A波、S波、D波和AR波的峰值升高(P<0.05或0.01);与T_4时比较,T_(5,6)时MAP降低,T_6时LVEF、FS和CI降低(P<0.05或0.01).结论 呼气末浓度相当于1 MAc的七氟烷可明显抑制CPB下CABG患者左心室收缩功能,但对舒张功能无明显影响.
作者：杜伯祥；史宏伟；葛亚力 刊期： 2009年第11期
目的 比较不同浓度利多卡因行星状神经节阻滞时起效时间、维持时间及不良反应.方法 拟行星状神经节阻滞治疗的患者240例,年龄37～76岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=80):0.6%利多卡因组(A组)、0.8%利多卡因组(B组)及1%利多卡因组(C组).由疼痛科同一医师采用胸锁乳突肌后路法行单侧星状神经节阻滞.记录起效时间、维持时间和不良反应发生情况.结果 240例患者均发生霍纳综合征.三组起效时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,B组和C组维持时间延长(P<0.05);与B组比较,C组维持时间延长(JP<0.05);三组间喉返神经阻滞、臂丛神经阻滞、局麻药中毒和一过性意识丧失等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 采用0.6%利多卡因、0.8%利多卡因组和1%利多卡因行星状神经节阻滞,虽然维持时间不同,但均迅速起效,并达到治疗目的 ,因此建议采用低浓度局麻药即0.6%利多卡因.
作者：陈彦青；傅少雄；吴晓丹；戴双波 刊期： 2009年第11期
患者,女性,41岁,体重49kg,ASA Ⅰ级,刮宫术后4个月,阴道不规则流血40余天,入院诊断:(1)胎盘残留;(2)胎盘部位滋养细胞肿瘤.
作者：朱广球；彭从斌；周春莲 刊期： 2009年第11期
目的 比较不同ABO血型病人的应激反应.方法 择期全麻病人A、B、AB、O血型各15例,年龄30～50岁,体重50～70 kg,根据血型分为A组、B组、AB组和O组.在气管插管诱发应激状态下观察应激反应水平,于麻醉诱导前即刻(基础状态)、气管插管即刻、气管插管后1、5、10 min时记录平均动脉压(MAP)和心率(HR),同时采集中心静脉血样5 ml,应用酶联免疫法测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度,计算各时点测定值与基础值的差值以反映各指标变化幅度.结果 与A组比较,B组、AB组和O组MAP、HR、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺浓度的升高幅度降低(P<0.01);与AB组比较,B组和O组MAP、HR、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺浓度的升高幅度降低(P<0.01);B组和O组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 A型血病人应激反应明显强于其他血型病人,其次是AB型血病人,B型和O型血病人应激反应较弱.
作者：于建设；韩志强；温再和；秦毅强；李伟；辛学东；龚玉华 刊期： 2009年第11期
目的 评价戊乙奎醚对肝移植术中患者胃黏膜损伤的影响.方法 择期行原位肝移植术患者38例,随机分为2组(n=19):对照组(C组)和戊乙奎醚组(PH组)(n=19).PH组切皮开始后1 h内静脉输注戊乙奎醚0.04 mg/kg(生理盐水稀释至50 ml),C组给予等容量生理盐水.分别于术前(基础状态,T_0)、无肝前期30 min(T_1),无肝期5 min(T_2)、无肝期30 rain(T_3)、新肝期5 min(T_4)、新肝期30 min(T_5)、新肝期60 min(T_6)、术毕(T_7)时取桡动脉血样,进行血气分析,计算胃黏膜pH值(phi)和胃黏膜-动脉血二氧化碳分压差(Pg-PaCO_2).结果 与T_0时比较,两组T_(2～5)时phi与动脉血pH值降低,Pg-PaCO_2升高(P<0.05);与C组比较,PH组T_(2～5)时pHi与动脉血pH值升高,Pg-PaCO_2降低(P<0.05).结论 术中静脉输注戊乙奎醚0.04 mg,kg可升高肝移植术中患者胃黏膜pH值,从而减轻胃黏膜损伤.
作者：刘洪珍；欧伟明；杨承祥；文先杰；张文璇；赖小红 刊期： 2009年第11期
目的 探讨μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元对骨癌痛大鼠的镇痛效应.方法 成年雌性Wistar大鼠48只,体重180～200 g,随机分为6组,对照组(n=3):不给予任何处理;骨癌痛组(n=9):于右下肢胫骨中部骨髓腔内注射Walker 256乳腺癌细胞10 μl制备骨癌痛模型;PBS组(n=9):乳腺细胞接种前28 d时延髓头端腹内侧(RVM)区单次微注射PBS;皮啡肽组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皮啡肽;皂角素组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皂角素;皮啡肽-皂角素耦联体组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皮啡肽-皂角素耦联体.于乳腺癌细胞接种前1 d、乳腺癌细胞接种后3、5、7、9、11、14、16、18、20 d时测定机械痛阈.C组于乳腺癌细胞接种后20 d时,其余各组于乳腺癌细胞接种后7、14和20 d时,各处死3只大鼠,测定脊髓背角Fos蛋白表达水平.结果 与对照组比较,骨癌痛组、皮啡肽组和皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～20 d时降低,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～20 d时降低,接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调,皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～14 d时降低,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～14 d时降低,皮啡肽组-皂角素组乳腺癌细胞接种后7 d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调(P<0.05);与骨癌痛组比较,皮啡肽组和皂角素组接种侧和接种对侧各时点机械痛阈和脊髓背角Fos蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后11～20 d时升高,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后4～20 d时升高,乳腺癌细胞接种后14、20 d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达下调(p<0.05).结论 μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元可有效降低骨癌痛大鼠痛觉超敏的程度.
作者：曹菲；陈莎莎；刘希江；肖兴鹏；杨少兵；许爱军；高峰；杨辉；田学愎；梅伟；田玉科 刊期： 2009年第11期
目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(Au)的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、ALI组、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;ALI组经30 min静脉输注大肠杆菌内毒索(LPS)0.5 mG/kg;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8μg·kg~(-1)·min~(-1)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T_0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(P_(peak),测定动脉血氧分压(PaO_2)和血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)浓度,称量肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO_2,降低,W/D比、P_(peak)和血浆ICAM-1浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR 升高,肺组织W/D比降低,P(peak)和血浆ICAM-1浓度降低,PaO_2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、P(peak)、血浆ICAM-1浓度和肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组注肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制ICAM-1的表达有关.
作者：杜成；景亮；刘晓甦 刊期： 2009年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
