郑红；夏智群；张庆；王国林
目的探讨硫喷妥钠预先给药对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活Jurkat细胞NF-κB水平的影响.方法选择人T淋巴瘤细胞系Jurkat细胞,浓度调节至1×105/ml,实验分两部分,1.将细胞随机分为6组:空白对照组不加入药物;TNF-α 5 U/ml组;400、1 000μg/ml硫喷妥钠组;400μg/ml硫喷妥?TNF-α5 U/ml组和1 000μg/ml硫喷妥钠+TNF-α 5 U/ml组:加入硫喷妥钠1 h后洗去,再加入5 U/mlTNF-α;在加入TNF-α后1 h提取细胞核蛋白,采用凝胶电泳迁移率分析方法测定NF-κB活性,Western杂交法对NF-κB的抑制因子IκB-α进行半定量研究.2.将细胞随机分为8组,空白对照组不加入药物;TNF-α5U/ml组;其他6组先用1000μg/ml硫喷妥钠孵育1 h,随后用PBS冲洗,加入新鲜完全培养基,分别在培养后即刻、2、4、6、8、10 h加入TNF-α 5 U/ml刺激1 h,用上述方法测定NF-κB活性.结果TNF-α可激活Jurkat细胞的NF-κB活性,下调IκB-α表达,1000μg/ml硫喷妥钠可抑制TNF-α激活Jurkat细胞的上述改变.1000μg/ml硫喷妥钠被洗脱后8 h以内对NF-κB活性有抑制作用.结论1 000μg/ml硫喷妥钠对人淋巴瘤Jurkat细胞TNF-α激活的NF-κB活性具有一定的抑制作用,与上调IκB-α表达有关,而且可以被该细胞记忆数小时.
作者：刘志恒；田玉科；Heike L. PAHL 刊期： 2006年第04期
目的观察神经病理性疼痛大鼠鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580的镇痛作用,探讨p38MAPK信号转导通路在慢性神经病理性疼痛中的作用.方法雄性SD大鼠,体重220～250 g,建立坐骨神经结扎性损伤(CCI)疼痛模型,第一部分40只CCI大鼠,随机分为5组,对照组、SB0.1μg组、SB0.5 μg组、SB2.5μg组和SB5μg组,(n=8),CCI后7 d,鞘内注射2%二甲基亚砜或不同剂量的SB203580(0.1、0.5、2.5、5μg)10μl,在给药前和给药后0.5、3、6、12、24 h用yon Frey丝测定大鼠术侧后爪机械缩足反射阈值(MWT);另外36只大鼠,随机分为6组(n=6):Sham组、CCI组、DMSO组、SB0.1、0.5、5μg组,CCI后7 d鞘内注射相应剂量SB203580 10μl,给药后6 h取L4,5脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达.结果CCI后大鼠产生了机械痛敏,鞘内注射SB203580剂量依赖性地提高了MWT.CCI后脊髓背角pCREB阳性神经元增加,鞘内注射SB 0.5、5μg抑制了CCI引起的脊髓背角pCREB表达增加(P＜0.01).结论鞘内注射SB203580能减轻CCI引起的痛敏,抑制脊髓背角CREB的磷酸化,p38MAPK信号通路参与慢性神经病理性疼痛.
作者：张飞娥；张励才；贾晋太；徐美蓉；曹君利；宋学军；曾因明 刊期： 2006年第04期
目的探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用.方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(A组)、假手术+浸水组(B组)和TCST+浸水组(C组).A、B组暴露并分离右颈交感神经干,不离断;C组在距颈上神经节下3mm处离断颈交感神经干并将断端结扎.B、C组大鼠垂直浸水6h取出,测定胃粘膜血流量(GMBF)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算粘膜损伤指数(UI),光镜下观察胃粘膜病理性改变.结果与A组比较,B、C组GMBF降低,血浆ET-1浓度升高,B组血浆NO浓度升高(P＜0.01);与B组比较,C组GMBF升高,UI及血ET-1、NO浓度降低(P＜0.01).A组胃粘膜无明显损伤,C组粘膜损伤程度较B组减轻.结论TCST对浸水应激大鼠胃粘膜损伤有保护作用,与降低血中ET、NO水平,增加GMBF有关.
作者：赵广翊；孟凌新；姚鹏；崔健君 刊期： 2006年第04期
目的探讨咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响及其机制.方法SD大鼠30只,4～6月龄,体重250～300g,随机分为3组(n=10):空白对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和咪唑安定+罗哌卡因组(MR组).R组以0.5 ml/min速率静脉输注0.75%罗哌卡因,至大鼠出现惊厥时停药;MR组于输注罗哌卡因前5 min静脉注射咪唑安定0.8 mg/kg;C组以0.5 ml/min速率输注生理盐水2ml.停止输注罗哌卡因后即刻处死大鼠,取静脉血1ml,测定pH值,并用紫外比色法测定乳酸浓度;用高效液相色谱技术测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果与C组比较,R组静脉血乳酸浓度增加,pH值降低,MR、R组大鼠惊厥时脑组织各种氨基酸含量均升高(P＜0.05);与R组比较,MR组大鼠惊厥时罗哌卡因剂量增加,静脉血乳酸浓度降低,脑组织Asp、Gly和GABA含量降低(P＜0.05).结论咪唑安定预先给药可预防罗哌卡因对大鼠中枢神经系统的毒性,并通过降低脑组织兴奋性氨基酸的水平,降低罗哌卡因致中枢神经系统毒性反应的程度.
作者：汪春英；贺为人；王祥瑞 刊期： 2006年第04期
目的观察不同液体复苏对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑细胞外液兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)浓度的影响.方法19只雄性SD大鼠,随机分为3组:0.9%生理盐水组(NS组,n=7);10%羟乙基淀粉组(HES组,n=6);高晶体-高胶体渗透压混合液组(HHS组,n=6).按照Feeney改良法制作颅脑外伤模型,经股动脉放血,使MAP降至40mmHg左右,维持此血压1h.制作颅脑外伤合并急性失血性休克模型后1 h,NS组经股静脉输入3倍于放血量的0.9%NaCl,HES组输入等于放血量的10%羟乙基淀粉,HHS组输入7.5%NaCl与10%羟乙基淀粉(1:1)混合液4ml/kg.采用微透析技术收集脑外伤前(基础值)、脑外伤合并急性失血性休克期(1 h)、复苏期(2 h)内脑外伤周边脑细胞外液,采用高效液相色谱法测定兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)]、抑制性氨基酸[甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)]的浓度.结果脑外伤合并急性失血性休克导致上述脑细胞外液5种氨基酸浓度均升高,生理盐水复苏导致脑细胞外液Glu进一步升高,HES和HHS复苏均能维持脑细胞外液GABA和Tau在较高水平,HES能抑制脑细胞外液Glu升高,HHS能抑制脑细胞外液Glu、Asp、Gly升高.结论对脑外伤合并急性失血性休克大鼠,生理盐水复苏增加脑EEA的释放,HES和HHS复苏均能抑制脑EEA释放,而HHS的作用强于HES.
作者：梅弘勋；王恩真；张绍东；万虹；王保国 刊期： 2006年第04期
目的研究性别对腹部手术病人罗库溴铵肌松作用的影响.方法拟在全麻下行腹部手术病人24例,年龄20～59岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,分为男性组(M组)与女性组(F组),每组12例.静脉注射异丙酚、芬太尼、罗库溴铵0.6 mg·kg-1行麻醉诱导.以4个成串刺激(TOF)监测神经肌肉阻滞深度,T1达低时行气管插管.异丙酚靶控输注(效应室浓度3～4μg·ml-1)及静脉注射芬太尼维持麻醉.T1恢复至10%开始输注罗库溴铵,初始速率0.7 mg·kg-1·h-1,维持T1在5%～10%,术毕停用罗库溴铵,新斯的明0.05 mg·kg-1拮抗肌松效应,记录罗库溴铵的肌松作用指标.结果与F组比较,M组身高与体重较高,T1大抑制程度、罗库溴铵平均用药速率、新斯的明拮抗后T1自10%恢复到50%的时间、T1自25%恢复到75%的时间差异无统计学意义,起效时间延长,大效应持续时间、T1恢复到10%的时间缩短;M组第1个10 min罗库溴铵用药平均速率大于其它时间段,且大于F组(P＜0.05).结论单次静脉注射罗库溴铵的肌松作用存在性别差异,女性较男性病人敏感.
作者：张新建；徐世元；周健；张鸿飞；梁启波；张庆国 刊期： 2006年第04期
男性,32岁,体重52 kg,身高165 cm,因二尖瓣前叶脱垂并中度关闭不全拟在体外循环下行二尖瓣置换术.
作者：李向宇；柳垂亮；招伟贤 刊期： 2006年第04期
目的比较子宫切除术病人不同剂量舒芬太尼混合罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.方法择期行子宫切除术病人80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～55岁,随机分为四组:罗哌卡因组(L组)、罗哌卡因分别混合舒芬太尼10、20、30μg组(S1、S2、S3组),每组20例.L组硬膜外注入0.75%罗哌卡因13ml混合生理盐水2ml,S1、S2、S3组0.75%罗哌卡因13ml分别混合舒芬太尼10、20、30μg(均为2ml)硬膜外注入.记录感觉阻滞的起效时间、持续时间、高平面及达高平面的时间、运动阻滞的起效时间及持续时间;评价腹部运动阻滞、麻醉效果及不良反应.采用概率单位回归分析建立0.75%罗哌卡因混合不同剂量舒芬太尼硬膜外麻醉的量-效关系方程,计算ED50和ED95.结果与L组比较,S1、S2、S3组感觉阻滞的起效时间及达高平面的时间缩短,持续时间延长,高平面升高,腹肌运动阻滞和麻醉效果改善(P＜0.05);以S2、S3组麻醉的效果较好,但与其他各组相比,S3组嗜睡、寒战、恶心呕吐的发生率高(P＜0.01);各组间下肢运动阻滞的起效时间、持续时间及Bromage评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),硬膜外0.75%罗哌卡因混合不同剂量舒芬太尼的ED50为11.21μg(95%可信区间为8.42～13.45μg),EDg5为22.16μg(95%可信区间为17.63～38.11μg).结论子宫切除术病人混合20,30μg舒芬太尼均可增强0.75%罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.
作者：郑红；夏智群；张庆；王国林 刊期： 2006年第04期
脊椎-硬膜外联合麻醉(CSEA)可导致外周血管扩张,引起血容量相对不足,快速补充晶体液能明显减少低血压的发生,但可能出现组织水肿等并发症[1].剖宫产术病人妊娠期间已存在不同程度组织水肿,术中大量输入晶体液可加重容量负荷,有可能诱发肺水肿.有研究表明胶体液预扩容可防止CSEA导致的血压下降[2,3].聚明胶肽是临床常用的明胶制剂之一,具有稳定循环、改善血液流变学等作用[4].本研究拟观察聚明胶肽预扩容对剖宫产病人围术期血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)浓度的影响,评价其预防CSEA后循环波动的效果.
作者：刘怀清；刘祥平；黄粱镔；闵苏 刊期： 2006年第04期
目的探讨供肝保养液中不同浓度肝素对肝移植术患者新肝期凝血功能的影响.方法拟行肝移植术的终末期肝病患者40例,随机分为3组,供肝保养液中肝素浓度分别为2 000 U/L(Ⅰ组,n=14)、8 000 U/L(Ⅱ组,n=12)、20 000 U/L(Ⅲ组,n=14).新肝期前15 min(T0)、新肝期5、30、60、120、180 min(T1、T2、T3、T4、T5)采中心静脉血,行Sonoclot凝血和血小板功能分析,各组随机测定3～4例患者血浆肝素浓度(高效液相色谱法).结果与T0相比,Ⅲ组T1～4时玻璃珠激活凝血时间(gbACT)均延长,T1～3时血块凝结速率(CR)减慢,T1,2时血小板功能(PF)减小,Ⅱ组T1,2时gbACT延长,T1时CR减慢(P＜0.05或0.01),Ⅲ组上述指标的变化较Ⅱ组明显;T1.2时Ⅲ组血浆肝素浓度高于Ⅱ组(P＜0.05),Ⅰ组新肝期各时点均未检测到肝素.结论保养液中高浓度肝素可抑制肝移植术患者新肝期凝血功能.
作者：周脉涛；俞卫锋；李泉；杨立群；徐学武；刘志强；尤圣武；李丽 刊期： 2006年第04期
目的研究多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响.方法30只SD大鼠,年龄35～45 d,随机分为Con1组、Con2组、Ket1组、Ket2组及Ket3组(n=6).Conl组单次腹腔注射生理盐水2 ml,Con2组每3日腹腔注射生理盐水2 ml一次,共5次,Ket1组单次腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml),Ket2组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共3次,Ket3组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共5次.末次给药7d后,制作海马脑片,应用大鼠海马脑片细胞外记录技术检测海马CA1区LTP和强直刺激后群体峰电位振幅(PSA)的变化.结果与Con1组、Con2组比较,Ket1组PSA与LTP诱发率差异无统计学意义(P＞0.05),Ket3组PSA与LTP诱发率降低(P＜0.01).结论多次氯胺酮给药可降低大鼠海马CA1区突触的可塑性.
作者：王志萍；武云飞；江山；曾因明 刊期： 2006年第04期
目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响.方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n=10).I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1.5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水.再灌注2、6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目.结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多(P＜0.05);1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变.结论MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.
作者：薛丽；蔡英敏；薛荣亮 刊期： 2006年第04期
目的探讨鞘内转染白细胞介素-10(IL-10)基因对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.方法雌性SD大鼠,体重230～250 g,坐骨神经压榨性损伤(CCI)后3 d出现热痛觉过敏大鼠随机分为基因治疗组(pcDNA3.1-IL-10组)、真核表达载体组(pcDNA3.1组)、生理盐水组(NS组)和CCI组(n =12),前3组分别经蛛网膜下腔注射pcDNA3.1-IL-10/脂质体复合物、pcDNA3.1/脂质体复合物或生理盐水30μl,另取12只雌性SD大鼠为假手术组(Sham组),仅暴露右侧坐骨神经而不予压榨,亦不行蛛网膜下腔注射.转染后2、7、7、10、14 d热辐射法测定大鼠热痛阈;RT-PCR检测转染后3 d坐骨神经、腰段脊髓、海马组织IL-10 mRNA的表达,ELISA法检测上述组织、血浆及转染后1～10 d脑脊液中IL- 10水平;细胞毒性法检测转染后14 d坐骨神经、腰段脊髓、海马和血浆TNF-α水平.结果转染后2 ～14 d CCI组热痛阈长于Sham组,而pcDNA3.1-IL-10能逆转热痛阈延长;pcDNA3.1-IL-10组转染后3d坐骨神经、腰段脊髓、海马等组织可检测到IL-10 mRNA,且IL-10含量升高,脑脊液IL-10浓度在转染后1～7 d升高,转染后14 d坐骨神经、腰段脊髓、海马等TNF-α含量降低(P＜0.05).结论鞘内转染IL-10能通过抑制炎症反应在一定程度上减轻大鼠神经病理性疼痛.
作者：王士雷；庄心良；李士通；徐国辉；邹卫国；刘新垣 刊期： 2006年第04期
目的探讨川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能的保护作用.方法择期行骨科及脑外科手术患者48例,男30例,女18例,年龄30～56岁,体重46～75 kg,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为川芎嗪组及对照组,每组24例.川芎嗪组收集罐中加入川芎嗪,使其在回收血中终浓度达5%,红细胞洗涤时也采用含5%川芎嗪的冲洗液;对照组收集罐和冲洗液中均不加入川芎嗪.于术前即刻采外周静脉血2～3ml,回输前即刻采集洗涤后的红细胞液2～3 ml,测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),并在相差显微镜下观察红细胞的形态学.结果与术前即刻比较,回输前即刻川芎嗪组RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低,对照组RBC-C3bRR降低,RBC-ICR升高(P＜0.05或0.01);与对照组比较,川芎嗪组回输前即刻RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低(P＜0.01);显微镜下川芎嗪组红细胞形态正常,结构完整,而对照组红细胞形态、结构均有不同程度的改变,红细胞碎片增多.结论川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能有一定的保护作用.
作者：兰培丽；王玲玲；裴凌；王俊科 刊期： 2006年第04期
目的探讨咪唑安定、异丙酚和氯胺酮对老年大鼠认知功能及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR1、NR2B mRNA表达的影响.方法32只老年Wistar大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=9),咪唑安定组(M组,n=8),异丙酚组(P组,n=7),氯胺酮组(K组,n=8),M、P、K组分别以30、60、80mg·kg-1·d-1的剂量腹腔注射咪唑安定、异丙酚、氯胺酮,连续3 d,N组给予生理盐水2ml.于停药后1 d行水迷宫测试,连续3 d,记录潜伏期(入水时至找到平台的时间)及游泳距离(入水时至找到平台的行程),连续测试3 d,末次迷宫测试结束后1 h处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应方法测定海马NR1、NR2B mRNA表达.结果与水迷宫测试1 d比较,N、K、P组水迷宫测试3 d潜伏期缩短及游泳距离缩短,与N组比较,K组水迷宫测试1 d潜伏期延长,水迷宫测试2 d游泳距离延长,M组NR1 mRNA表达增加,P、K组NR2B mRNA表达降低(P＜0.05或0.01).结论咪唑安定和异丙酚对老年大鼠认知功能没有明显影响;氯胺酮对老年大鼠认知功能有短暂的抑制作用;海马NR1、NR2BmRNA表达与认知功能无关.
作者：刘毓和；吴新民；杜敏逸 刊期： 2006年第04期
目的观察吗啡耐受形成过程中N-甲基-D天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对小鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响.方法昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组(A组)皮下注射生理盐水(10ml·kg-1)30min后腹腔注射生理盐水(10ml·kg-1);慢性吗啡耐受组(B组)皮下注射吗啡10 mg·kg-1后30 min腹腔注射生理盐水10ml·kg-1;C、D、E组吗啡用药均同B组,注射吗啡后30 min分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮.上述各组每日用药2次,连续9 d.后1次注射吗啡后1 h处死小鼠,提取腰膨大部位脊髓组织中总RNA,以β-actin为内对照,用半定量反转录聚合酶链反应技术测定iNOS mRNA的表达量.结果A组未见iNOS mRNA表达,其他各组可见iNOSmRNA表达;与B组相比,C、D、E组iNOS mRNA表达减少(P＜0.05);与C组相比,D、E组iNOS mRNA表达减少(P＜0.05).结论氯胺酮拮抗小鼠吗啡耐受形成与其下调脊髓iNOS mRNA表达有关.
作者：项红兵；田玉科；孙怡 刊期： 2006年第04期
目的探讨火把花根对大鼠油酸0.04mL/mg致急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组(C组,n=12)、ALI组(A组,n=18)和火把花根预防组(H组,n=18).A组尾静脉注射油酸0.04ml/kg建立ALI模型,H组以火把花根片600mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,第10灌胃后1 h注射油酸,C组注射生理盐水0.04ml/kg.于注射油酸后4h处死大鼠,处死大鼠前即刻采左心血,用流式细胞术测定中性粒细胞(PMN)、单核细胞、淋巴细胞表面CD11a、CD11b和CD18的表达水平,测定肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和活化PMN百分比.结果油酸可诱导LPI、BALF中WBC和活化PMN百分比升高及WBC表面CD11a、CD11b和CD18表达上调,火把花根预先给药可减弱上述改变(P＜0.05).结论火把花根预先给药对大鼠油酸致ALI有一定的保护作用,可能与下调WBC表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达有关.
作者：马希刚；曹相原 刊期： 2006年第04期
目的测定纤维结肠镜检查术患者靶控输注异丙酚的半数有效血浆靶浓度(EC50).方法拟行纤维结肠镜检查术患者60例,ASAⅠ或Ⅱ级,按序贯法进行试验:初始血浆靶浓度设为5.0μg/ml,入选样本从有体动的上1个患者开始计算,其后各例患者血浆靶浓度根据检查过程中有无体动进行调整,浓度变化间隔为0.5μg/ml.计算异丙酚的EC50及其95%可信区间.结果纤维结肠镜检查术患者靶控输注异丙酚的EC50为4.9μg/ml,95%可信区间4.5～5.4μg/ml.结论纤维结肠镜检查术患者靶控输注异丙酚的EC50为4.9μg/ml.
作者：李青；徐建国；甘树媛；杨建军；段满林 刊期： 2006年第04期
目的评价神经外科手术患者芬太尼-异丙酚-琥珀胆碱麻醉诱导时颅内压(ICP)的变化.方法择期神经外科手术患者20例,采用硬膜外间隙穿刺针于L3,4或L2,3椎间隙行蛛网膜下腔穿刺,监测脑脊液压力(CSFP).麻醉诱导时,静脉注射芬太尼2～3 μg/kg,5 min后以50 mg/min静脉注射异丙酚2 mg/kg,3 min后静脉注射琥珀胆碱1.5 mg/kg,达满意肌松后气管插管.记录麻醉诱导前(基础值)、注射芬太尼后5 min、注射异丙酚后1、2、3 min、肌颤时和气管插管后即刻CSFP.结果与基础值相比,注射异丙酚后1、2、3min及肌颤时CSFP均降低(P＜0.05),气管插管后即刻CSFP差异无统计学意义(P＞0.05).结论神经外科手术患者芬太尼-异丙酚-琥珀胆碱麻醉诱导可降低ICP,且可避免气管插管引起的ICP升高.
作者：于玲；薛富善；严伟丽；张国华；孙海涛；刘鲲鹏；李志学 刊期： 2006年第04期
对估计有气管插管困难的全麻病人,表面麻醉下清醒气管插管是预防呕吐和误吸的一种有效方法,但气管插管过程中剧烈的呛咳反应对病人的循环功能影响较大,临床上常复合芬太尼来减轻这类气管插管反应.瑞芬太尼是新一代阿片类麻醉性镇痛药,具有起效快、作用时间短、可控性强的优点,适合靶控输注(TCI)[1],但TCI瑞芬太尼气管插管的可行性尚需进一步探讨.本研究拟观察病人TCI瑞芬太尼清醒气管插管的可行性.
作者：杨玲；刘保江；曹定睿 刊期： 2006年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
