岳子勇；宋春雨；李文志；戚伟华
目的观察不同浓度芬太尼对硬膜外罗哌卡因分娩镇痛效应的影响.方法本研究为多中心、随机、双盲对照研究,选择要求分娩镇痛的初产妇128例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组,F0组(n=33):单纯罗哌卡因组;F1组(n=30):罗哌卡因混合1 μg/ml芬太尼组;F2组(n=33):罗哌卡因混合2μg/ml芬太尼组;F3组(n=32):罗哌卡因混合3μg/ml芬太尼组.所有产妇于L2,3硬膜外穿刺头向置管,注入15 ml药液.各组初始罗哌卡因浓度为0.12%,其后每例产妇所用浓度按双盲、序贯法进行调整.以VAS评价产妇注药30 min内镇痛效果,计算硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的半数有效浓度(EC50),记录注药后30 min产妇收缩压、心率及胎儿心率、运动阻滞程度及不良反应发生情况.结果共有124例完成试验观察.各组硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的EC50及其95%可信区间(95%CI)为:F0组:0.110%及0.1090%～0.1116%;F1组:0.089%及0.0877%～0.0911%;F2组:0.073%及0.0717%～0.0744%;F3组:0.060%及0.0560%～0.0634%,F1、F2、F3组EC50低于F0组(P＜0.01).硬膜外注药后30 min内,产妇心率、血压、胎儿心率均在正常范围,各组运动阻滞程度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与F0组比较,F3组皮肤瘙痒发生率升高(P＜0.05).结论硬膜外混合低浓度芬太尼(1～3 μg/ml)能增强0.12%罗哌卡因分娩镇痛效果,推荐芬太尼的安全浓度范围为1～2μg/ml.
作者：甘树媛；沈晓凤；唐跃；徐建国 刊期： 2006年第05期
抑肽酶现已广泛应用于体外循环(CPB)心内直视手术中[1,2],但过敏性休克时有发生[3-5 ].本院2004年8月至2005年2月小剂量抑肽酶静脉滴注时致过敏性休克2例,一般抗休克治疗方法效果不佳,采取紧急CPB辅助抢救成功,报告如下.
作者：曾祥刚；付冰；宋涛；陈格刚 刊期： 2006年第05期
目的探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法健康SD大鼠90只,雌雄不拘,体重300～350g,随机分为3组:假手术组(A组)、全肝缺血再灌注组(B组)、全肝缺血再灌注+氯喹组(C组),每组30只.阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20 min时开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10 mg/kg,A、B组给予等量生理盐水.于缺血20 min、再灌注4 h时每组分别处死10只大鼠,抽取门静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(ETX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,另外10只用于观察再灌注48 h时大鼠生存率,并在电镜下观察肺组织超微结构的改变.结果缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-α浓度升高,大鼠生存率降低,肺组织超微结构严重受损,氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变.结论氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用,通过抑制磷脂酶A2激活,降低肠粘膜屏障通透性升高,降低肠黏膜内毒素移位.
作者：曹德权；陈艳平；常业恬；李永国 刊期： 2006年第05期
阿片类药物与镇静催眠药已广泛应用于心内直视手术麻醉.大剂量芬太尼代谢缓慢,延长术后呼吸支持和ICU停留时间.舒芬太尼镇痛作用是芬太尼的10倍,具有起效快、药效强、麻醉恢复快、呼吸抑制作用时间短的特点.
作者：陈仲清；杨翃；古妙宁 刊期： 2006年第05期
罗库溴铵是目前临床上起效较快的中时效非去极化肌松药,但罗库溴铵与其他非去极化肌松药一样存在术后肌松残留作用[1,2],罗库溴铵长时间持续输注时较其他肌松药更容易引起术后残留[3].由于计算机以及各种药物输注系统在麻醉中的应用,肌松药静脉给药方式已越来越多[4,5].但是不同静脉给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响尚需进一步探讨.本研究拟探讨靶控输注(TCI)、持续输注(CI)及静脉注射(Ⅳ)三种给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响,为临床应用提供参考.
作者：孟冬祥；周书元；赵诗斌；贾乃光 刊期： 2006年第05期
妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母-胎免疫平衡,妊娠期高血压(PIH)的免疫发病机理在于免疫失衡,导致类似移植脏器排斥的免疫反应.正常妊娠妇女辅助性T细胞(TH)/抑制性T细胞(TS)比率下降,而PIH患者TH/TS比率升高.有研究发现正常母-胎免疫平衡有赖于TH1/TH2的免疫平衡,PIH患者TH1/TH2比率升高[1].IL-10主要由TH2细胞分泌,通过抑制TH1细胞合成及分泌IL-1、IL-2、TNF-α等细胞因子,发挥免疫抑制作用.本研究旨在观察腰段硬膜外阻滞对PIH大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响,为进一步阐明腰段硬膜外阻滞对大鼠PIH防治作用的免疫学机制提供实验依据.
作者：董有静；姚鹏；崔健君 刊期： 2006年第05期
长期吸入高浓度氧发生氧化应激时体内会产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致肺损伤.临床全麻手术病人吸纯氧的时间一般为4～8 h,病人手术结束后常有气管拔管困难的情况发生,这是否与吸入高浓度氧导致急性肺损伤有关,且吸氧时间与肺损伤程度的关系及其损伤机制尚不清楚.体外研究表明ROS水平显著升高能诱导细胞快速凋亡[1-3],而肺泡上皮细胞的凋亡在急性肺损伤的病理过程中至关重要[4].本实验拟观察吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用.
作者：周海；潘晓军；王建华；马亿选；郭成浩 刊期： 2006年第05期
氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药,具有很强的气管舒张作用,其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关[1].ATP敏感钾通道(KATP通道)广泛存在于多种组织细胞中,气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用[2].有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性,缓解气道痉挛[3].氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论.本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的影响.
作者：崔湧；聂宏光；王俊科；李金鸣；韩冬云；陈磊 刊期： 2006年第05期
目的探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)猪氧合及肺内分流的影响.方法18头健康家猪,腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg,气管内插管机械通气,持续静脉输注氯胺酮100mg、2%普鲁卡因100 ml、氯化琥珀胆碱100mg混合液维持麻醉.记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺顺应性(Cdyn)、心排出量(CO),计算动静脉分流值(Qs/Qt)、肺血管阻力(PVR)和体循环阻力(SVR)作基础值,经气管导管向肺内注入0.1 mol/L盐酸溶液,至PaO2＜100 mm Hg并持续30 min为ALI模型成功,记录上述指标.动物随机分为A、B、C三组,每组6头.A组机械通气,B组机械通气,呼气末正压(PEEP),C组机械通气PEEP,雾化吸入PGE1.观察4 h,每1 h记录上述指标一次.结果ALI成功后,三组MAP均降低,但组间差异无统计学意义(P＞0.05);三组MPAP升高,C组与A、B组比较差异有统计学意义;C组PaO2较A、B组升高;C组Cdyn高于A组;C组CO高于A组;三组Qs/Qt升高,C组低于A、B组;C组PVR低于A组(P＜0.05).结论雾化吸入PGE1能降低盐酸致ALI猪的氧合,改善肺气体交换,减少肺内分流.
作者：岳子勇；宋春雨；李文志；戚伟华 刊期： 2006年第05期
目的观察依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠10只,体重90～100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3μmol·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50μmol·L-1组.各组脑片缺氧10min复氧120min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度.结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗.结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关.
作者：沈永倩；薛庆生；陈红专；于布为 刊期： 2006年第05期
目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化.方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6).L组大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化.结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低.与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢,收缩压和舒张压升高.与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P＜0.05或0.01).结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性增强.
作者：何星颖；石学银；徐振东；刘刚 刊期： 2006年第05期
目的观察妊娠对大鼠吸入性全麻药血/气分配系数及组织/气分配系数的影响.方法健康成年(3月龄)雌性妊娠(妊娠18～22 d)和非妊娠SD大鼠各10只,分别为妊娠组和非妊娠组.腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg麻醉,经腹主动脉抽血用于测血/气分配系数,放血处死后,分别取心、肝、肾及脑组织并制成匀浆,采用注射器顶空二次平衡法经气相色谱仪测定七氟醚、异氟醚和氟烷的血/气分配系数及组织/气分配系数.结果与非妊娠组相比,妊娠组氟烷的血/气分配系数和脑/气分配系数降低(P＜0.05),七氟醚、异氟醚的血/气分配系数、肝/气分配系数、肾/气分配系数、心/气分配系数差异无统计学意义(P＞0.05).结论妊娠降低大鼠氟烷的血/气配系数和脑/气分配系数,但不影响七氟醚和异氟醚的血/气分配系数和组织/气分配系数.
作者：饶艳；李华凤；王焱林；曹伟；张文胜；刘进 刊期： 2006年第05期
一氧化氮合酶(NOS)在血管内皮细胞中主要有两种亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS),前者在生理状态下正常表达,后者则在炎性刺激等病理情况下被大量诱生.由iNOS所产生的过量NO可对血管内皮细胞造成损伤.NF-κB是一种与急性炎症密切相关的核转录因子,多种炎症介质如iNOS等基因的启动子和增强子均含有κB位点[1].前期研究证实异丙酚能减少脓毒症动物体内一氧化氮(NO)的产生,对内毒素(LPS)所致急性肺损伤具有保护作用[2].本研究拟观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS及NF-κB表达的影响,探讨异丙酚抗炎作用的机制.
作者：高巨；曾邦雄；招伟贤；姚尚龙；刘东；周罗晶 刊期： 2006年第05期
患者,女性,23岁,病程长,性早熟,有骨折病史.8个月前出现甲亢,皮肤有咖啡斑.影像学检查:蝶鞍增大,肾上腺结节.诊断McCune-Albright综合征.拟在全麻下行左肾上腺大部切除术.术前准备:(1)甲亢治疗:他巴唑5 mg 3次/d、普萘洛尔10 mg/d.(2)骨质疏松处理:自服钙剂.(3)柯兴氏综合征处理:硝苯吡啶10 mg 3次/d、枸橼酸钾20 ml 3次/d.麻醉处理:静脉注射异丙酚150mg及琥珀酰胆碱100mg麻醉诱导;吸入氧气-N2O(1:2)及异氟醚,间断静脉注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.气管插管后血压上升至180/110 mmHg,间断静脉注射乌拉地尔10 mg降低血压.探查肾上腺时,血压升至200/140mmHg,持续静脉滴注硝酸甘油,血压逐渐降至120～130/80～960mm Hg,并保持至术终.切除肾上腺后,静脉缓慢滴注琥珀酸氢化可地松100 mg.患者手术及术后拔除气管导管顺利,安全返回病房.
作者：桑诺尔；罗爱伦；黄宇光；任洪智；叶铁虎 刊期： 2006年第05期
目的观察不同浓度舒芬太尼或氯胺酮预先给药对成人静脉血辅助性T细胞(Th细胞)分化的影响.方法采集22名健康志愿者外周静脉血20 ml.进行全血和外周血单个核细胞(PBMCs)培养.每一份血样均用于下列各组研究:空白对照组(C组)、不同浓度舒芬太尼组[0.05 ng/ml(S1组)、0.5 ng/ml(S2组)、5 ng/ml(S3组)]及不同浓度氯胺酮组[100 ng/ml(K1组)、500 ng/ml(K2组)、2 500 ng/ml(K3组)].培养的全血和PBMCs在体外均用相应浓度药物预先作用24 h,然后加入相应的刺激剂(全血:氟波醇乙酯、离子霉素及蛋白质转运抑制剂,刺激4 h;PBMCs:植物血凝素,刺激48 h).刺激结束后,采用流式细胞技术测定全血及PBMCs中20 000个淋巴细胞中Th1及Th2亚群比例,并计算Th1细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果与C组比较,S2组及S3组Th1亚群比例下降,Th2亚群比例升高,S3组Th1/Th2下降;K2组及K3组Th1和Th2亚群比例均下降,K3组Th1/Th2升高(P＜0.05).S1及K1组两种药物的上述作用均不明显.结论舒芬太尼可促使Th细胞向Th2细胞分化,氯胺酮则对Th1和Th2细胞的分化均有抑制作用,且以抑制Th2的程度更明显,以上作用均呈剂量依赖性.
作者：陈平；黄亚辉；金文杰；王玲；钱燕宁 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响.方法体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8～12 d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80 mV,记录3、48 μg/ml异丙酚对100μmol/L NMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100 μmol/L阻断GABAA受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响.结果3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABAA受体,使Cl-内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流.用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABAA受体后,3、48μg/ml异丙酚仍可抑制100μmol/L NMDA诱发的NMDA受体通道电流(P＜0.05).结论异丙酚通过激活GABAA受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用.
作者：秦晓辉；杨胜；米卫东；张宏 刊期： 2006年第05期
目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时NF-κB的活化和Bcl-2、Caspase-3基因表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和异丙酚组(缺血前10 min腹腔注射异丙酚100 mg·kg-1).各组根据再灌注时间不同又分为缺血2 h再灌注2、3、6、12、24、72 h亚组,每亚组各5只大鼠.于再灌注2、6、12、24 h,采用免疫组织化学染色法分析NF-κB的移位,蛋白质印迹法检测NF-κB的表达量.于再灌注3、6、24、72 h,采用原位杂交法法检测脑组织Bcl-2 mRNA、Caspase-3mRNA的表达.于再灌注24 h作神经功能缺陷评分及苏木精-伊红(HE)染色观察缺血皮层组织形态学变化.结果与假手术组比较,I/R组缺血侧大脑皮层NF-κB于再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,NF-κB和Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA的表达量增加(P＜0.01),大鼠神经功能缺陷评分升高(P＜0.01),组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经元变性坏死.与I/R组比较,异丙酚组NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被抑制,NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达量减少(P＜0.05),Bcl-2 mRNA的表达量增加(P＜0.05),神经功能缺陷评分降低(P＜0.05),缺血大脑皮层组织形态学损伤减轻.结论异丙酚的脑保护作用可能与其抑制NF-κB的活化,上调Bcl-2基因和下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关.
作者：冯春生；麻海春；岳云；于洋；王云 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响.方法Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400 μm厚度的海马脑片,脑片随机分为5组(n=10).脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531+异丙酚组:记录EPSC 10 min(基础值)后分别加入10%脂肪乳剂90 μl、1%异丙酚90 μl(相当于100 μmol/L)、10μmol/L SR95531+100μmol/L异丙酚,继续记录EPSC 40 min,分析EPSC幅值的变化.脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组:细胞破膜后稳定10～15 min,分别加入10%脂肪乳剂90 μl和1%异丙酚90 μl,记录sEPSC 40 min,分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化.膜钳制电压均为-70mV.结果与基础值比较,给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531+异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义,异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低;给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低(P＜0.05).与脂肪乳剂Ⅱ组比较,异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短(P＜0.05).结论异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABAA受体活性,产生突触前抑制和突触后抑制,从而抑制兴奋性突触传递.
作者：谢玉波；徐林；熊文勇；刘敬臣 刊期： 2006年第05期
阿片类药物为围术期麻醉及镇痛的主要药物,不同阿片类药物对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响尚待进一步研究.本研究拟观察阿片类药物对健康志愿者体外PMN凋亡的影响,为临床研究提供参考.
作者：赵丽云；叶铁虎；张银中 刊期： 2006年第05期
目的探讨硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释对手术病人脑代谢的影响.方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期手术病人14例,采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,诱导后行右侧颈内静脉球部置管,呼气末异氟醚浓度稳定在1.2%时,经硬膜外导管注入1.33%利多卡因+0.167%地卡因10ml后开始血液稀释,静脉输入6%羟乙基淀粉20 ml/kg,速率50 ml/min,分别于稀释前即刻(T0)、稀释后15min(T1)、120 min(T2)采取桡动脉和颈内静脉球血,分别进行血气分析、乳酸、血糖、红细胞比容及血红蛋白(Hb)测定,计算动脉-颈内静脉球血血氧含量差[D(a-jv)O2]、脑氧摄取率(CERO2)、脑葡萄糖摄取率(CMRGlu)、动脉-颈内静脉球血乳酸浓度差.结果与T0比较,T1时颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)上升,D(a-jv)O2、CERO2下降,T2时D(a-jv)O2下降,T1,2Hb降低(P＜0.05),其余各指标差异无统计学意义.结论硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释可增加脑氧供应,维持脑氧和能量代谢的稳定.
作者：鲁卫华；金孝岠；徐晖；朱美芳；曹亚 刊期： 2006年第05期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
