赵丽云；叶铁虎；张银中
目的探讨硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释对手术病人脑代谢的影响.方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期手术病人14例,采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,诱导后行右侧颈内静脉球部置管,呼气末异氟醚浓度稳定在1.2%时,经硬膜外导管注入1.33%利多卡因+0.167%地卡因10ml后开始血液稀释,静脉输入6%羟乙基淀粉20 ml/kg,速率50 ml/min,分别于稀释前即刻(T0)、稀释后15min(T1)、120 min(T2)采取桡动脉和颈内静脉球血,分别进行血气分析、乳酸、血糖、红细胞比容及血红蛋白(Hb)测定,计算动脉-颈内静脉球血血氧含量差[D(a-jv)O2]、脑氧摄取率(CERO2)、脑葡萄糖摄取率(CMRGlu)、动脉-颈内静脉球血乳酸浓度差.结果与T0比较,T1时颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)上升,D(a-jv)O2、CERO2下降,T2时D(a-jv)O2下降,T1,2Hb降低(P＜0.05),其余各指标差异无统计学意义.结论硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释可增加脑氧供应,维持脑氧和能量代谢的稳定.
作者：鲁卫华；金孝岠；徐晖；朱美芳；曹亚 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响.方法Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400 μm厚度的海马脑片,脑片随机分为5组(n=10).脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531+异丙酚组:记录EPSC 10 min(基础值)后分别加入10%脂肪乳剂90 μl、1%异丙酚90 μl(相当于100 μmol/L)、10μmol/L SR95531+100μmol/L异丙酚,继续记录EPSC 40 min,分析EPSC幅值的变化.脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组:细胞破膜后稳定10～15 min,分别加入10%脂肪乳剂90 μl和1%异丙酚90 μl,记录sEPSC 40 min,分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化.膜钳制电压均为-70mV.结果与基础值比较,给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531+异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义,异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低;给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低(P＜0.05).与脂肪乳剂Ⅱ组比较,异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短(P＜0.05).结论异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABAA受体活性,产生突触前抑制和突触后抑制,从而抑制兴奋性突触传递.
作者：谢玉波；徐林；熊文勇；刘敬臣 刊期： 2006年第05期
目的探讨急性等容血液稀释(ANH)状态下靶控输注(TCI)异丙酚药代动力学的变化.方法择期行髋关节置换术病人35例,ASAⅠ或Ⅱ级,预计出血量在1 000 ml,随机分为稀释组(n=17,ANH平稳后10min行TCI)和对照组(n=18,未实施ANH直接行TCI).麻醉诱导后10 min实施ANH,目标红细胞压积(Hct)为0.26,平稳10 min后以血浆靶浓度(3 μg·ml-1)输注异丙酚60 min,间断采血180 min,用气相色谱-质谱法测定异丙酚血药浓度.运用NONMEM软件估算异丙酚TCI药代动力学参数.结果两组一般情况和异丙酚输注总量差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,稀释组TCI期间异丙酚血药浓度降低,各房室间分布速率常数(K21)减慢,中央室分布容积、周边室分布容积增加(P＜0.05),异丙酚药代动力学特征符合二室开放型模型.结论ANH使TCI异丙酚的中央室和周边室分布容积增加,周边室向中央室的转运速率减慢.
作者：郑宏；王江；宣燕；张冰；芮建中；刘进 刊期： 2006年第05期
目的观察肝功能异常病人硬膜外注射罗哌卡因的药效学和药代动力学特性.方法择期上腹部手术病人20例,10例阻塞性黄疸伴肝功能异常病人(ASAⅢ级)为肝功能异常组(Ⅰ组),10例肝功能未见异常病人(ASAⅠ或Ⅱ级)为对照组(Ⅱ组).两组均采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,T8,9硬膜外穿刺置管,证实在硬膜外后2 min内注入0.75%罗哌卡因(含肾上腺素5 μg·ml-1)2 mg·kg-1.记录注药后30 min内感觉和运动阻滞情况,用高效液相色谱法测定注药后0～720 min罗哌卡因血浆浓度,计算其各药代动力学参数.结果硬膜外注药后30 min内,两组感觉、运动阻滞效果差异无统计学意义.两组罗哌卡因的血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;与Ⅱ组比较,Ⅰ组硬膜外注药后180～720min罗哌卡因血浆浓度升高,消除半衰期延长,曲线下面积增加,清除率降低,消除速率常数减小(P＜0.05或0.01).结论肝功能异常病人0.75%罗哌卡因硬膜外阻滞后30in内的感觉和运动阻滞效果无异常,但罗哌卡因的代谢明显减慢,血药浓度升高.
作者：马民玉；冉菊红；马君志 刊期： 2006年第05期
患者,男性,29岁,体重70 kg.20 d前因车祸致伤.在外院行开胸探查,见多发肋骨骨折、左肺挫裂伤、左膈破裂、左胸腔大量积血.术后出现呼吸困难、心动过速,不能平卧等症状,转入本院治疗.CT检查显示:左胸腔大量积液.行胸腔穿刺引流.3 d后超声检查见大量胸腔积液.胸部X线平片示:左肺压缩90%、左上纵隔增宽、纵隔右移;MRI和超声检查示:主动脉弓峡部管状影像局限性突出.纤维支气管镜检查示:左下叶支气管开口处外压性狭窄.初步诊断:创伤性主动脉破裂(TAR).拟在全身麻醉、体外循环(CPB)下行开胸探查、胸降主动脉人工血管置换术.术前评估:心功能NYHA Ⅳ级,ASA Ⅳ级.
作者：卢家凯；林多茂；卿恩明 刊期： 2006年第05期
阿片类药物与镇静催眠药已广泛应用于心内直视手术麻醉.大剂量芬太尼代谢缓慢,延长术后呼吸支持和ICU停留时间.舒芬太尼镇痛作用是芬太尼的10倍,具有起效快、药效强、麻醉恢复快、呼吸抑制作用时间短的特点.
作者：陈仲清；杨翃；古妙宁 刊期： 2006年第05期
患者,女性,23岁,病程长,性早熟,有骨折病史.8个月前出现甲亢,皮肤有咖啡斑.影像学检查:蝶鞍增大,肾上腺结节.诊断McCune-Albright综合征.拟在全麻下行左肾上腺大部切除术.术前准备:(1)甲亢治疗:他巴唑5 mg 3次/d、普萘洛尔10 mg/d.(2)骨质疏松处理:自服钙剂.(3)柯兴氏综合征处理:硝苯吡啶10 mg 3次/d、枸橼酸钾20 ml 3次/d.麻醉处理:静脉注射异丙酚150mg及琥珀酰胆碱100mg麻醉诱导;吸入氧气-N2O(1:2)及异氟醚,间断静脉注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.气管插管后血压上升至180/110 mmHg,间断静脉注射乌拉地尔10 mg降低血压.探查肾上腺时,血压升至200/140mmHg,持续静脉滴注硝酸甘油,血压逐渐降至120～130/80～960mm Hg,并保持至术终.切除肾上腺后,静脉缓慢滴注琥珀酸氢化可地松100 mg.患者手术及术后拔除气管导管顺利,安全返回病房.
作者：桑诺尔；罗爱伦；黄宇光；任洪智；叶铁虎 刊期： 2006年第05期
氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药,具有很强的气管舒张作用,其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关[1].ATP敏感钾通道(KATP通道)广泛存在于多种组织细胞中,气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用[2].有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性,缓解气道痉挛[3].氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论.本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的影响.
作者：崔湧；聂宏光；王俊科；李金鸣；韩冬云；陈磊 刊期： 2006年第05期
利多卡因性能稳定、起效快、毒性较小,且组织渗透性强,是应用广泛的局麻药之一.但对于长时间手术麻醉、术后疼痛及慢性癌痛病人,单次用药镇痛时间不能满足需要,采用缓释制剂,延长局麻药作用时间,具有一定的临床意义.脂质体是一种类似微型胶囊的新型药物载体,具有类细胞结构,可视为一种人工细胞膜[1].其对利多卡因药效学的影响不明确,为此,本研究拟探讨小鼠和豚鼠利多卡因脂质体局部麻醉的药效学.
作者：王桂芝；高尔；陈维宁；任占杰；韩慧蓉 刊期： 2006年第05期
目的探讨SNAP指数(SI)监测异丙酚-瑞芬太尼麻醉患者镇静深度的可行性.方法40例择期全麻手术男性患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重指数20～30 kg/m2,随机分为R0、R2、R4、R6组,每组10例.R0组麻醉诱导时靶控输注(TCI)0.9%生理盐水,R2、R4、R6组分别以效应室靶浓度2、4、6 ng/ml TCI瑞芬太尼,输注10min时开始TCI异丙酚,异丙酚初始效应室靶浓度均为1.5μg/ml,每4min增加0.5 μg/ml,改良警觉/镇静(OAA/S)评分为1分时给予强直刺激,记录在临床目标(改良OAA/S评分为1分、睫毛反射消失、对强直刺激反应消失)出现时SI、脑电双频谱指数(BIS)、异丙酚效应室靶浓度(Ct)、异丙酚效应室浓度(Ce),并对SI与改良OAA/S评分、BIS、Ct、Ce进行直线相关分析.结果SI与改良OAA/S评分、BIS呈正相关,SI与Ct(除外R4组)及Ce(除外R2组)呈负相关;四组睫毛反射消失时SI差异无统计学意义(P＞0.05);与R0组比较,对强直刺激反应消失时其它三组SI升高,Ct及Ce降低(P＜0.05).结论SI可用于瑞芬太尼-异丙酚麻醉患者镇静深度的监测.
作者：王波；裴丽坚；黄宇光；罗爱伦；任洪智 刊期： 2006年第05期
抑肽酶现已广泛应用于体外循环(CPB)心内直视手术中[1,2],但过敏性休克时有发生[3-5 ].本院2004年8月至2005年2月小剂量抑肽酶静脉滴注时致过敏性休克2例,一般抗休克治疗方法效果不佳,采取紧急CPB辅助抢救成功,报告如下.
作者：曾祥刚；付冰；宋涛；陈格刚 刊期： 2006年第05期
罗库溴铵是目前临床上起效较快的中时效非去极化肌松药,但罗库溴铵与其他非去极化肌松药一样存在术后肌松残留作用[1,2],罗库溴铵长时间持续输注时较其他肌松药更容易引起术后残留[3].由于计算机以及各种药物输注系统在麻醉中的应用,肌松药静脉给药方式已越来越多[4,5].但是不同静脉给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响尚需进一步探讨.本研究拟探讨靶控输注(TCI)、持续输注(CI)及静脉注射(Ⅳ)三种给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响,为临床应用提供参考.
作者：孟冬祥；周书元；赵诗斌；贾乃光 刊期： 2006年第05期
阿片类药物为围术期麻醉及镇痛的主要药物,不同阿片类药物对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响尚待进一步研究.本研究拟观察阿片类药物对健康志愿者体外PMN凋亡的影响,为临床研究提供参考.
作者：赵丽云；叶铁虎；张银中 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响.方法体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8～12 d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80 mV,记录3、48 μg/ml异丙酚对100μmol/L NMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100 μmol/L阻断GABAA受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响.结果3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABAA受体,使Cl-内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流.用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABAA受体后,3、48μg/ml异丙酚仍可抑制100μmol/L NMDA诱发的NMDA受体通道电流(P＜0.05).结论异丙酚通过激活GABAA受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用.
作者：秦晓辉；杨胜；米卫东；张宏 刊期： 2006年第05期
一氧化氮合酶(NOS)在血管内皮细胞中主要有两种亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS),前者在生理状态下正常表达,后者则在炎性刺激等病理情况下被大量诱生.由iNOS所产生的过量NO可对血管内皮细胞造成损伤.NF-κB是一种与急性炎症密切相关的核转录因子,多种炎症介质如iNOS等基因的启动子和增强子均含有κB位点[1].前期研究证实异丙酚能减少脓毒症动物体内一氧化氮(NO)的产生,对内毒素(LPS)所致急性肺损伤具有保护作用[2].本研究拟观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS及NF-κB表达的影响,探讨异丙酚抗炎作用的机制.
作者：高巨；曾邦雄；招伟贤；姚尚龙；刘东；周罗晶 刊期： 2006年第05期
目的探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)猪氧合及肺内分流的影响.方法18头健康家猪,腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg,气管内插管机械通气,持续静脉输注氯胺酮100mg、2%普鲁卡因100 ml、氯化琥珀胆碱100mg混合液维持麻醉.记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺顺应性(Cdyn)、心排出量(CO),计算动静脉分流值(Qs/Qt)、肺血管阻力(PVR)和体循环阻力(SVR)作基础值,经气管导管向肺内注入0.1 mol/L盐酸溶液,至PaO2＜100 mm Hg并持续30 min为ALI模型成功,记录上述指标.动物随机分为A、B、C三组,每组6头.A组机械通气,B组机械通气,呼气末正压(PEEP),C组机械通气PEEP,雾化吸入PGE1.观察4 h,每1 h记录上述指标一次.结果ALI成功后,三组MAP均降低,但组间差异无统计学意义(P＞0.05);三组MPAP升高,C组与A、B组比较差异有统计学意义;C组PaO2较A、B组升高;C组Cdyn高于A组;C组CO高于A组;三组Qs/Qt升高,C组低于A、B组;C组PVR低于A组(P＜0.05).结论雾化吸入PGE1能降低盐酸致ALI猪的氧合,改善肺气体交换,减少肺内分流.
作者：岳子勇；宋春雨；李文志；戚伟华 刊期： 2006年第05期
目的观察不同浓度舒芬太尼或氯胺酮预先给药对成人静脉血辅助性T细胞(Th细胞)分化的影响.方法采集22名健康志愿者外周静脉血20 ml.进行全血和外周血单个核细胞(PBMCs)培养.每一份血样均用于下列各组研究:空白对照组(C组)、不同浓度舒芬太尼组[0.05 ng/ml(S1组)、0.5 ng/ml(S2组)、5 ng/ml(S3组)]及不同浓度氯胺酮组[100 ng/ml(K1组)、500 ng/ml(K2组)、2 500 ng/ml(K3组)].培养的全血和PBMCs在体外均用相应浓度药物预先作用24 h,然后加入相应的刺激剂(全血:氟波醇乙酯、离子霉素及蛋白质转运抑制剂,刺激4 h;PBMCs:植物血凝素,刺激48 h).刺激结束后,采用流式细胞技术测定全血及PBMCs中20 000个淋巴细胞中Th1及Th2亚群比例,并计算Th1细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果与C组比较,S2组及S3组Th1亚群比例下降,Th2亚群比例升高,S3组Th1/Th2下降;K2组及K3组Th1和Th2亚群比例均下降,K3组Th1/Th2升高(P＜0.05).S1及K1组两种药物的上述作用均不明显.结论舒芬太尼可促使Th细胞向Th2细胞分化,氯胺酮则对Th1和Th2细胞的分化均有抑制作用,且以抑制Th2的程度更明显,以上作用均呈剂量依赖性.
作者：陈平；黄亚辉；金文杰；王玲；钱燕宁 刊期： 2006年第05期
长期吸入高浓度氧发生氧化应激时体内会产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致肺损伤.临床全麻手术病人吸纯氧的时间一般为4～8 h,病人手术结束后常有气管拔管困难的情况发生,这是否与吸入高浓度氧导致急性肺损伤有关,且吸氧时间与肺损伤程度的关系及其损伤机制尚不清楚.体外研究表明ROS水平显著升高能诱导细胞快速凋亡[1-3],而肺泡上皮细胞的凋亡在急性肺损伤的病理过程中至关重要[4].本实验拟观察吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用.
作者：周海；潘晓军；王建华；马亿选；郭成浩 刊期： 2006年第05期
妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母-胎免疫平衡,妊娠期高血压(PIH)的免疫发病机理在于免疫失衡,导致类似移植脏器排斥的免疫反应.正常妊娠妇女辅助性T细胞(TH)/抑制性T细胞(TS)比率下降,而PIH患者TH/TS比率升高.有研究发现正常母-胎免疫平衡有赖于TH1/TH2的免疫平衡,PIH患者TH1/TH2比率升高[1].IL-10主要由TH2细胞分泌,通过抑制TH1细胞合成及分泌IL-1、IL-2、TNF-α等细胞因子,发挥免疫抑制作用.本研究旨在观察腰段硬膜外阻滞对PIH大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响,为进一步阐明腰段硬膜外阻滞对大鼠PIH防治作用的免疫学机制提供实验依据.
作者：董有静；姚鹏；崔健君 刊期： 2006年第05期
目的观察1:20万肾上腺素对3%盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞患者药效学和药代动力学的影响.方法择期行下腹部手术患者20例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=10):盐酸氯普鲁卡因组(C组)和盐酸氯普鲁卡因加肾上腺素组(CE组).分别用3%氯普鲁卡因6 mg·kg-1(C组)和含1:20万肾上腺素3%氯普鲁卡因6mg·kg-1(CE组)硬膜外阻滞,记录局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和给药后20 min时运动阻滞程度;分别在给药前及给药后3、6、9、11、13、15、17、20、30、45、60、90 min采取桡动脉血1.5 ml,高效液相色谱法检测血浆氯普鲁卡因浓度,经计算机软件拟合血药浓度-时间曲线,并计算各项药代动力学参数.结果两组局麻药的起效时间、运动阻滞起效时间和运动阻滞程度差异无统计学意义.C、CE组血药浓度峰值(Cmax)分别为0.49±0.47、(0.32±0.22)mg·L-1,达峰值时间(Tmax)分别为8±3、(9±4)min;血药浓度曲线下面积(AUC)分别为10±6、(7±4)μg·min·ml-1;清除速率常数(K)分别为0.32±0.21、(0.36±0.32)min-1;两组间Cmax、Tmax、AUC及K比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论1:20万肾上腺素对3%盐酸氯普鲁卡因硬膜外阻滞的药代动力学和药效学没有影响.
作者：高秀梅；杨拔贤；顾健；冯艺 刊期： 2006年第05期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
