郑宏；王江；宣燕；张冰；芮建中；刘进
目的探讨急性等容血液稀释(ANH)状态下靶控输注(TCI)异丙酚药代动力学的变化.方法择期行髋关节置换术病人35例,ASAⅠ或Ⅱ级,预计出血量在1 000 ml,随机分为稀释组(n=17,ANH平稳后10min行TCI)和对照组(n=18,未实施ANH直接行TCI).麻醉诱导后10 min实施ANH,目标红细胞压积(Hct)为0.26,平稳10 min后以血浆靶浓度(3 μg·ml-1)输注异丙酚60 min,间断采血180 min,用气相色谱-质谱法测定异丙酚血药浓度.运用NONMEM软件估算异丙酚TCI药代动力学参数.结果两组一般情况和异丙酚输注总量差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,稀释组TCI期间异丙酚血药浓度降低,各房室间分布速率常数(K21)减慢,中央室分布容积、周边室分布容积增加(P＜0.05),异丙酚药代动力学特征符合二室开放型模型.结论ANH使TCI异丙酚的中央室和周边室分布容积增加,周边室向中央室的转运速率减慢.
作者：郑宏；王江；宣燕；张冰；芮建中；刘进 刊期： 2006年第05期
目的观察不同浓度舒芬太尼或氯胺酮预先给药对成人静脉血辅助性T细胞(Th细胞)分化的影响.方法采集22名健康志愿者外周静脉血20 ml.进行全血和外周血单个核细胞(PBMCs)培养.每一份血样均用于下列各组研究:空白对照组(C组)、不同浓度舒芬太尼组[0.05 ng/ml(S1组)、0.5 ng/ml(S2组)、5 ng/ml(S3组)]及不同浓度氯胺酮组[100 ng/ml(K1组)、500 ng/ml(K2组)、2 500 ng/ml(K3组)].培养的全血和PBMCs在体外均用相应浓度药物预先作用24 h,然后加入相应的刺激剂(全血:氟波醇乙酯、离子霉素及蛋白质转运抑制剂,刺激4 h;PBMCs:植物血凝素,刺激48 h).刺激结束后,采用流式细胞技术测定全血及PBMCs中20 000个淋巴细胞中Th1及Th2亚群比例,并计算Th1细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果与C组比较,S2组及S3组Th1亚群比例下降,Th2亚群比例升高,S3组Th1/Th2下降;K2组及K3组Th1和Th2亚群比例均下降,K3组Th1/Th2升高(P＜0.05).S1及K1组两种药物的上述作用均不明显.结论舒芬太尼可促使Th细胞向Th2细胞分化,氯胺酮则对Th1和Th2细胞的分化均有抑制作用,且以抑制Th2的程度更明显,以上作用均呈剂量依赖性.
作者：陈平；黄亚辉；金文杰；王玲；钱燕宁 刊期： 2006年第05期
阿片类药物为围术期麻醉及镇痛的主要药物,不同阿片类药物对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响尚待进一步研究.本研究拟观察阿片类药物对健康志愿者体外PMN凋亡的影响,为临床研究提供参考.
作者：赵丽云；叶铁虎；张银中 刊期： 2006年第05期
目的探讨SNAP指数(SI)监测异丙酚-瑞芬太尼麻醉患者镇静深度的可行性.方法40例择期全麻手术男性患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重指数20～30 kg/m2,随机分为R0、R2、R4、R6组,每组10例.R0组麻醉诱导时靶控输注(TCI)0.9%生理盐水,R2、R4、R6组分别以效应室靶浓度2、4、6 ng/ml TCI瑞芬太尼,输注10min时开始TCI异丙酚,异丙酚初始效应室靶浓度均为1.5μg/ml,每4min增加0.5 μg/ml,改良警觉/镇静(OAA/S)评分为1分时给予强直刺激,记录在临床目标(改良OAA/S评分为1分、睫毛反射消失、对强直刺激反应消失)出现时SI、脑电双频谱指数(BIS)、异丙酚效应室靶浓度(Ct)、异丙酚效应室浓度(Ce),并对SI与改良OAA/S评分、BIS、Ct、Ce进行直线相关分析.结果SI与改良OAA/S评分、BIS呈正相关,SI与Ct(除外R4组)及Ce(除外R2组)呈负相关;四组睫毛反射消失时SI差异无统计学意义(P＞0.05);与R0组比较,对强直刺激反应消失时其它三组SI升高,Ct及Ce降低(P＜0.05).结论SI可用于瑞芬太尼-异丙酚麻醉患者镇静深度的监测.
作者：王波；裴丽坚；黄宇光；罗爱伦；任洪智 刊期： 2006年第05期
目的观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-κB活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响.方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10 ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KC TNF-α释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-κB活性的影响.并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-κB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平.结果LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P＜0.05),降低NF-κB活性和TNF-α释放(P＜0.05).NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-α释放降低(P＜0.05).结论NAC通过抑制KC中NF-κB的激活和TNF-α的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导.
作者：李泉；俞卫锋；尤圣武；吕欣；周脉涛；吴孟超；宋建钢 刊期： 2006年第05期
患者,女性,23岁,病程长,性早熟,有骨折病史.8个月前出现甲亢,皮肤有咖啡斑.影像学检查:蝶鞍增大,肾上腺结节.诊断McCune-Albright综合征.拟在全麻下行左肾上腺大部切除术.术前准备:(1)甲亢治疗:他巴唑5 mg 3次/d、普萘洛尔10 mg/d.(2)骨质疏松处理:自服钙剂.(3)柯兴氏综合征处理:硝苯吡啶10 mg 3次/d、枸橼酸钾20 ml 3次/d.麻醉处理:静脉注射异丙酚150mg及琥珀酰胆碱100mg麻醉诱导;吸入氧气-N2O(1:2)及异氟醚,间断静脉注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.气管插管后血压上升至180/110 mmHg,间断静脉注射乌拉地尔10 mg降低血压.探查肾上腺时,血压升至200/140mmHg,持续静脉滴注硝酸甘油,血压逐渐降至120～130/80～960mm Hg,并保持至术终.切除肾上腺后,静脉缓慢滴注琥珀酸氢化可地松100 mg.患者手术及术后拔除气管导管顺利,安全返回病房.
作者：桑诺尔；罗爱伦；黄宇光；任洪智；叶铁虎 刊期： 2006年第05期
氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药,具有很强的气管舒张作用,其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关[1].ATP敏感钾通道(KATP通道)广泛存在于多种组织细胞中,气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用[2].有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性,缓解气道痉挛[3].氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论.本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的影响.
作者：崔湧；聂宏光；王俊科；李金鸣；韩冬云；陈磊 刊期： 2006年第05期
目的观察不同声强高强度聚焦超声(HIFU)损毁兔腹腔神经节的效果.方法33只新西兰大白兔随机分为3组,每组11只,分别用剂量为50 W/cm2×10 s(A组)、10 W/cm2×50 s(B组)的HIFU照射腹腔神经节,对照组(C组)不照射.照射后4 h各组随机抽取1只兔,光镜下观察腹腔神经节的变化,其余10只照射后连续3 d观察胃肠功能变化,连续30 d观察下肢运动和皮肤外观,照射后30 d每组再随机抽取一只兔,光镜下观察腹腔神经节的变化.结果照射后4 h,A、B组均出现神经节间质水肿、缩小及核浓缩,照射后30 d腹腔神经节内见大量的纤维和卫星细胞增生,但A组更明显.照射后1、2 d A组腹泻发生率高于B、C组(P＜0.05),A组粪便含水率高(P＜0.05).照射后30 d内3组均未出现跛行和下肢皮肤坏疽.结论高声强、短时间的HIFU可损毁兔腹腔神经节而不影响毗邻的腹主动脉和脊髓,其后可发生一过性腹泻.
作者：曾令全；魏安宁；傅洪；杜永洪；王燕芹；李崇燕；王智彪 刊期： 2006年第05期
目的观察利多卡因混合不同剂量肾上腺素局部浸润麻醉对全麻下鼻内窥镜手术患者血液动力学的影响.方法69例拟在全身麻醉下行鼻内窥镜手术的患者随机分为3组(n=23),采用含不同剂量肾上腺素的1%利多卡因进行鼻粘膜下多点浸润注射.Ⅰ组:含1:20万肾上腺素的1%利多卡因4 ml(20 μg);Ⅱ组:含1:10万肾上腺素的1%利多卡因4 ml(40μg);Ⅲ组:1%利多卡因4 ml(不含肾上腺素).采用阻抗心动图(ICG)测量并记录浸润麻醉开始前(基础值)、浸润麻醉开始后0.75、1.5、2.25、3、3.75、4.5、5.25、6 min平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏排血指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)和加速度指数(ACI),同时评价术中出血状况.结果与基础值比较,Ⅰ组和Ⅱ组在浸润麻醉开始后1.5 min时MAP下降,HR增快(P＜0.01);从浸润麻醉开始后1.5 min SVRI下降,CI、ACI上升,到浸润麻醉开始后6 min时仍未恢复(P＜0.05或0.01).与Ⅱ组比较,Ⅰ组在浸润麻醉开始后2.25、3、3.75 min MAP下降,从2.25 min起CI下降(P＜0.01或＜0.05).与Ⅲ组比较,Ⅰ组、Ⅱ组出血较少(P＜0.01);Ⅰ组和Ⅱ组之间差异无统计学意义.结论全身麻醉下鼻内窥镜手术中局部浸润麻醉时,局麻药中肾上腺素的吸收会引起明显的血液动力学变化,推荐在鼻内窥镜手术中使用含有5 μg/ml肾上腺素的利多卡因.
作者：杨建军；刘红军；苏中宏；吴春霞；李炜；嵇晴；辜晓岚；徐建国 刊期： 2006年第05期
阿片类药物与镇静催眠药已广泛应用于心内直视手术麻醉.大剂量芬太尼代谢缓慢,延长术后呼吸支持和ICU停留时间.舒芬太尼镇痛作用是芬太尼的10倍,具有起效快、药效强、麻醉恢复快、呼吸抑制作用时间短的特点.
作者：陈仲清；杨翃；古妙宁 刊期： 2006年第05期
目的探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法健康SD大鼠90只,雌雄不拘,体重300～350g,随机分为3组:假手术组(A组)、全肝缺血再灌注组(B组)、全肝缺血再灌注+氯喹组(C组),每组30只.阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20 min时开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10 mg/kg,A、B组给予等量生理盐水.于缺血20 min、再灌注4 h时每组分别处死10只大鼠,抽取门静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(ETX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,另外10只用于观察再灌注48 h时大鼠生存率,并在电镜下观察肺组织超微结构的改变.结果缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-α浓度升高,大鼠生存率降低,肺组织超微结构严重受损,氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变.结论氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用,通过抑制磷脂酶A2激活,降低肠粘膜屏障通透性升高,降低肠黏膜内毒素移位.
作者：曹德权；陈艳平；常业恬；李永国 刊期： 2006年第05期
患者,男性,29岁,体重70 kg.20 d前因车祸致伤.在外院行开胸探查,见多发肋骨骨折、左肺挫裂伤、左膈破裂、左胸腔大量积血.术后出现呼吸困难、心动过速,不能平卧等症状,转入本院治疗.CT检查显示:左胸腔大量积液.行胸腔穿刺引流.3 d后超声检查见大量胸腔积液.胸部X线平片示:左肺压缩90%、左上纵隔增宽、纵隔右移;MRI和超声检查示:主动脉弓峡部管状影像局限性突出.纤维支气管镜检查示:左下叶支气管开口处外压性狭窄.初步诊断:创伤性主动脉破裂(TAR).拟在全身麻醉、体外循环(CPB)下行开胸探查、胸降主动脉人工血管置换术.术前评估:心功能NYHA Ⅳ级,ASA Ⅳ级.
作者：卢家凯；林多茂；卿恩明 刊期： 2006年第05期
目的探讨硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释对手术病人脑代谢的影响.方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期手术病人14例,采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,诱导后行右侧颈内静脉球部置管,呼气末异氟醚浓度稳定在1.2%时,经硬膜外导管注入1.33%利多卡因+0.167%地卡因10ml后开始血液稀释,静脉输入6%羟乙基淀粉20 ml/kg,速率50 ml/min,分别于稀释前即刻(T0)、稀释后15min(T1)、120 min(T2)采取桡动脉和颈内静脉球血,分别进行血气分析、乳酸、血糖、红细胞比容及血红蛋白(Hb)测定,计算动脉-颈内静脉球血血氧含量差[D(a-jv)O2]、脑氧摄取率(CERO2)、脑葡萄糖摄取率(CMRGlu)、动脉-颈内静脉球血乳酸浓度差.结果与T0比较,T1时颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)上升,D(a-jv)O2、CERO2下降,T2时D(a-jv)O2下降,T1,2Hb降低(P＜0.05),其余各指标差异无统计学意义.结论硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释可增加脑氧供应,维持脑氧和能量代谢的稳定.
作者：鲁卫华；金孝岠；徐晖；朱美芳；曹亚 刊期： 2006年第05期
目的观察肝功能异常病人硬膜外注射罗哌卡因的药效学和药代动力学特性.方法择期上腹部手术病人20例,10例阻塞性黄疸伴肝功能异常病人(ASAⅢ级)为肝功能异常组(Ⅰ组),10例肝功能未见异常病人(ASAⅠ或Ⅱ级)为对照组(Ⅱ组).两组均采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,T8,9硬膜外穿刺置管,证实在硬膜外后2 min内注入0.75%罗哌卡因(含肾上腺素5 μg·ml-1)2 mg·kg-1.记录注药后30 min内感觉和运动阻滞情况,用高效液相色谱法测定注药后0～720 min罗哌卡因血浆浓度,计算其各药代动力学参数.结果硬膜外注药后30 min内,两组感觉、运动阻滞效果差异无统计学意义.两组罗哌卡因的血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;与Ⅱ组比较,Ⅰ组硬膜外注药后180～720min罗哌卡因血浆浓度升高,消除半衰期延长,曲线下面积增加,清除率降低,消除速率常数减小(P＜0.05或0.01).结论肝功能异常病人0.75%罗哌卡因硬膜外阻滞后30in内的感觉和运动阻滞效果无异常,但罗哌卡因的代谢明显减慢,血药浓度升高.
作者：马民玉；冉菊红；马君志 刊期： 2006年第05期
目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化.方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6).L组大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化.结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低.与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢,收缩压和舒张压升高.与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P＜0.05或0.01).结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性增强.
作者：何星颖；石学银；徐振东；刘刚 刊期： 2006年第05期
一氧化氮合酶(NOS)在血管内皮细胞中主要有两种亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS),前者在生理状态下正常表达,后者则在炎性刺激等病理情况下被大量诱生.由iNOS所产生的过量NO可对血管内皮细胞造成损伤.NF-κB是一种与急性炎症密切相关的核转录因子,多种炎症介质如iNOS等基因的启动子和增强子均含有κB位点[1].前期研究证实异丙酚能减少脓毒症动物体内一氧化氮(NO)的产生,对内毒素(LPS)所致急性肺损伤具有保护作用[2].本研究拟观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS及NF-κB表达的影响,探讨异丙酚抗炎作用的机制.
作者：高巨；曾邦雄；招伟贤；姚尚龙；刘东；周罗晶 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响.方法体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8～12 d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80 mV,记录3、48 μg/ml异丙酚对100μmol/L NMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100 μmol/L阻断GABAA受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响.结果3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABAA受体,使Cl-内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流.用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABAA受体后,3、48μg/ml异丙酚仍可抑制100μmol/L NMDA诱发的NMDA受体通道电流(P＜0.05).结论异丙酚通过激活GABAA受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用.
作者：秦晓辉；杨胜；米卫东；张宏 刊期： 2006年第05期
目的观察不同浓度芬太尼对硬膜外罗哌卡因分娩镇痛效应的影响.方法本研究为多中心、随机、双盲对照研究,选择要求分娩镇痛的初产妇128例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组,F0组(n=33):单纯罗哌卡因组;F1组(n=30):罗哌卡因混合1 μg/ml芬太尼组;F2组(n=33):罗哌卡因混合2μg/ml芬太尼组;F3组(n=32):罗哌卡因混合3μg/ml芬太尼组.所有产妇于L2,3硬膜外穿刺头向置管,注入15 ml药液.各组初始罗哌卡因浓度为0.12%,其后每例产妇所用浓度按双盲、序贯法进行调整.以VAS评价产妇注药30 min内镇痛效果,计算硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的半数有效浓度(EC50),记录注药后30 min产妇收缩压、心率及胎儿心率、运动阻滞程度及不良反应发生情况.结果共有124例完成试验观察.各组硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的EC50及其95%可信区间(95%CI)为:F0组:0.110%及0.1090%～0.1116%;F1组:0.089%及0.0877%～0.0911%;F2组:0.073%及0.0717%～0.0744%;F3组:0.060%及0.0560%～0.0634%,F1、F2、F3组EC50低于F0组(P＜0.01).硬膜外注药后30 min内,产妇心率、血压、胎儿心率均在正常范围,各组运动阻滞程度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与F0组比较,F3组皮肤瘙痒发生率升高(P＜0.05).结论硬膜外混合低浓度芬太尼(1～3 μg/ml)能增强0.12%罗哌卡因分娩镇痛效果,推荐芬太尼的安全浓度范围为1～2μg/ml.
作者：甘树媛；沈晓凤；唐跃；徐建国 刊期： 2006年第05期
对于临床上晚期恶性盆腔肿瘤引起的的顽固性盆腔癌痛,内科保守治疗效果不佳,而又不适于外科手术治疗者,上腹下神经丛毁损术不失为一较理想的治疗方法.上腹下神经丛位于L5椎体的前面,国外较常用的方法是椎旁后入路[1,2]或前入路[3,4],部分患者因髂骨翼过高采用椎旁后入路时操作不易成功;前入路需经大网膜和小肠,有可能造成感染.本研究拟观察经蛛网膜下腔及L5-S1椎间盘入路上腹下神经丛毁损术治疗顽固性盆腔癌痛的效果.
作者：贾和平；金瑞林；李英杰；郭英俊 刊期： 2006年第05期
目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时NF-κB的活化和Bcl-2、Caspase-3基因表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和异丙酚组(缺血前10 min腹腔注射异丙酚100 mg·kg-1).各组根据再灌注时间不同又分为缺血2 h再灌注2、3、6、12、24、72 h亚组,每亚组各5只大鼠.于再灌注2、6、12、24 h,采用免疫组织化学染色法分析NF-κB的移位,蛋白质印迹法检测NF-κB的表达量.于再灌注3、6、24、72 h,采用原位杂交法法检测脑组织Bcl-2 mRNA、Caspase-3mRNA的表达.于再灌注24 h作神经功能缺陷评分及苏木精-伊红(HE)染色观察缺血皮层组织形态学变化.结果与假手术组比较,I/R组缺血侧大脑皮层NF-κB于再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,NF-κB和Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA的表达量增加(P＜0.01),大鼠神经功能缺陷评分升高(P＜0.01),组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经元变性坏死.与I/R组比较,异丙酚组NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被抑制,NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达量减少(P＜0.05),Bcl-2 mRNA的表达量增加(P＜0.05),神经功能缺陷评分降低(P＜0.05),缺血大脑皮层组织形态学损伤减轻.结论异丙酚的脑保护作用可能与其抑制NF-κB的活化,上调Bcl-2基因和下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关.
作者：冯春生；麻海春；岳云；于洋；王云 刊期： 2006年第05期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
