李泉；俞卫锋；尤圣武；吕欣；周脉涛；吴孟超；宋建钢
目的研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道电流的影响.方法体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8～12 d,采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式,钳制电压为-80 mV,记录3、48 μg/ml异丙酚对100μmol/L NMDA诱发NMDA受体通道电流的影响;然后用γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱100 μmol/L阻断GABAA受体,观察3、48μg/ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响.结果3、48μg/ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABAA受体,使Cl-内流,产生外向超极化的GABA电流,从而间接抑制NMDA受体通道电流.用荷包牡丹碱100μmol/L阻断GABAA受体后,3、48μg/ml异丙酚仍可抑制100μmol/L NMDA诱发的NMDA受体通道电流(P＜0.05).结论异丙酚通过激活GABAA受体影响NMDA受体通道电流,对NMDA受体通道也有直接抑制作用.
作者：秦晓辉；杨胜；米卫东；张宏 刊期： 2006年第05期
目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时NF-κB的活化和Bcl-2、Caspase-3基因表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和异丙酚组(缺血前10 min腹腔注射异丙酚100 mg·kg-1).各组根据再灌注时间不同又分为缺血2 h再灌注2、3、6、12、24、72 h亚组,每亚组各5只大鼠.于再灌注2、6、12、24 h,采用免疫组织化学染色法分析NF-κB的移位,蛋白质印迹法检测NF-κB的表达量.于再灌注3、6、24、72 h,采用原位杂交法法检测脑组织Bcl-2 mRNA、Caspase-3mRNA的表达.于再灌注24 h作神经功能缺陷评分及苏木精-伊红(HE)染色观察缺血皮层组织形态学变化.结果与假手术组比较,I/R组缺血侧大脑皮层NF-κB于再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,NF-κB和Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA的表达量增加(P＜0.01),大鼠神经功能缺陷评分升高(P＜0.01),组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经元变性坏死.与I/R组比较,异丙酚组NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被抑制,NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达量减少(P＜0.05),Bcl-2 mRNA的表达量增加(P＜0.05),神经功能缺陷评分降低(P＜0.05),缺血大脑皮层组织形态学损伤减轻.结论异丙酚的脑保护作用可能与其抑制NF-κB的活化,上调Bcl-2基因和下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关.
作者：冯春生；麻海春；岳云；于洋；王云 刊期： 2006年第05期
抑肽酶现已广泛应用于体外循环(CPB)心内直视手术中[1,2],但过敏性休克时有发生[3-5 ].本院2004年8月至2005年2月小剂量抑肽酶静脉滴注时致过敏性休克2例,一般抗休克治疗方法效果不佳,采取紧急CPB辅助抢救成功,报告如下.
作者：曾祥刚；付冰；宋涛；陈格刚 刊期： 2006年第05期
目的探讨SNAP指数(SI)监测异丙酚-瑞芬太尼麻醉患者镇静深度的可行性.方法40例择期全麻手术男性患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重指数20～30 kg/m2,随机分为R0、R2、R4、R6组,每组10例.R0组麻醉诱导时靶控输注(TCI)0.9%生理盐水,R2、R4、R6组分别以效应室靶浓度2、4、6 ng/ml TCI瑞芬太尼,输注10min时开始TCI异丙酚,异丙酚初始效应室靶浓度均为1.5μg/ml,每4min增加0.5 μg/ml,改良警觉/镇静(OAA/S)评分为1分时给予强直刺激,记录在临床目标(改良OAA/S评分为1分、睫毛反射消失、对强直刺激反应消失)出现时SI、脑电双频谱指数(BIS)、异丙酚效应室靶浓度(Ct)、异丙酚效应室浓度(Ce),并对SI与改良OAA/S评分、BIS、Ct、Ce进行直线相关分析.结果SI与改良OAA/S评分、BIS呈正相关,SI与Ct(除外R4组)及Ce(除外R2组)呈负相关;四组睫毛反射消失时SI差异无统计学意义(P＞0.05);与R0组比较,对强直刺激反应消失时其它三组SI升高,Ct及Ce降低(P＜0.05).结论SI可用于瑞芬太尼-异丙酚麻醉患者镇静深度的监测.
作者：王波；裴丽坚；黄宇光；罗爱伦；任洪智 刊期： 2006年第05期
一氧化氮合酶(NOS)在血管内皮细胞中主要有两种亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS),前者在生理状态下正常表达,后者则在炎性刺激等病理情况下被大量诱生.由iNOS所产生的过量NO可对血管内皮细胞造成损伤.NF-κB是一种与急性炎症密切相关的核转录因子,多种炎症介质如iNOS等基因的启动子和增强子均含有κB位点[1].前期研究证实异丙酚能减少脓毒症动物体内一氧化氮(NO)的产生,对内毒素(LPS)所致急性肺损伤具有保护作用[2].本研究拟观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS及NF-κB表达的影响,探讨异丙酚抗炎作用的机制.
作者：高巨；曾邦雄；招伟贤；姚尚龙；刘东；周罗晶 刊期： 2006年第05期
罗库溴铵是目前临床上起效较快的中时效非去极化肌松药,但罗库溴铵与其他非去极化肌松药一样存在术后肌松残留作用[1,2],罗库溴铵长时间持续输注时较其他肌松药更容易引起术后残留[3].由于计算机以及各种药物输注系统在麻醉中的应用,肌松药静脉给药方式已越来越多[4,5].但是不同静脉给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响尚需进一步探讨.本研究拟探讨靶控输注(TCI)、持续输注(CI)及静脉注射(Ⅳ)三种给药方式对罗库溴铵肌松作用的影响,为临床应用提供参考.
作者：孟冬祥；周书元；赵诗斌；贾乃光 刊期： 2006年第05期
目的观察肝功能异常病人硬膜外注射罗哌卡因的药效学和药代动力学特性.方法择期上腹部手术病人20例,10例阻塞性黄疸伴肝功能异常病人(ASAⅢ级)为肝功能异常组(Ⅰ组),10例肝功能未见异常病人(ASAⅠ或Ⅱ级)为对照组(Ⅱ组).两组均采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,T8,9硬膜外穿刺置管,证实在硬膜外后2 min内注入0.75%罗哌卡因(含肾上腺素5 μg·ml-1)2 mg·kg-1.记录注药后30 min内感觉和运动阻滞情况,用高效液相色谱法测定注药后0～720 min罗哌卡因血浆浓度,计算其各药代动力学参数.结果硬膜外注药后30 min内,两组感觉、运动阻滞效果差异无统计学意义.两组罗哌卡因的血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;与Ⅱ组比较,Ⅰ组硬膜外注药后180～720min罗哌卡因血浆浓度升高,消除半衰期延长,曲线下面积增加,清除率降低,消除速率常数减小(P＜0.05或0.01).结论肝功能异常病人0.75%罗哌卡因硬膜外阻滞后30in内的感觉和运动阻滞效果无异常,但罗哌卡因的代谢明显减慢,血药浓度升高.
作者：马民玉；冉菊红；马君志 刊期： 2006年第05期
阿片类药物与镇静催眠药已广泛应用于心内直视手术麻醉.大剂量芬太尼代谢缓慢,延长术后呼吸支持和ICU停留时间.舒芬太尼镇痛作用是芬太尼的10倍,具有起效快、药效强、麻醉恢复快、呼吸抑制作用时间短的特点.
作者：陈仲清；杨翃；古妙宁 刊期： 2006年第05期
对于临床上晚期恶性盆腔肿瘤引起的的顽固性盆腔癌痛,内科保守治疗效果不佳,而又不适于外科手术治疗者,上腹下神经丛毁损术不失为一较理想的治疗方法.上腹下神经丛位于L5椎体的前面,国外较常用的方法是椎旁后入路[1,2]或前入路[3,4],部分患者因髂骨翼过高采用椎旁后入路时操作不易成功;前入路需经大网膜和小肠,有可能造成感染.本研究拟观察经蛛网膜下腔及L5-S1椎间盘入路上腹下神经丛毁损术治疗顽固性盆腔癌痛的效果.
作者：贾和平；金瑞林；李英杰；郭英俊 刊期： 2006年第05期
目的探讨硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释对手术病人脑代谢的影响.方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期手术病人14例,采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,诱导后行右侧颈内静脉球部置管,呼气末异氟醚浓度稳定在1.2%时,经硬膜外导管注入1.33%利多卡因+0.167%地卡因10ml后开始血液稀释,静脉输入6%羟乙基淀粉20 ml/kg,速率50 ml/min,分别于稀释前即刻(T0)、稀释后15min(T1)、120 min(T2)采取桡动脉和颈内静脉球血,分别进行血气分析、乳酸、血糖、红细胞比容及血红蛋白(Hb)测定,计算动脉-颈内静脉球血血氧含量差[D(a-jv)O2]、脑氧摄取率(CERO2)、脑葡萄糖摄取率(CMRGlu)、动脉-颈内静脉球血乳酸浓度差.结果与T0比较,T1时颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)上升,D(a-jv)O2、CERO2下降,T2时D(a-jv)O2下降,T1,2Hb降低(P＜0.05),其余各指标差异无统计学意义.结论硬膜外复合全身麻醉下急性高容量血液稀释可增加脑氧供应,维持脑氧和能量代谢的稳定.
作者：鲁卫华；金孝岠；徐晖；朱美芳；曹亚 刊期： 2006年第05期
患者,女性,23岁,病程长,性早熟,有骨折病史.8个月前出现甲亢,皮肤有咖啡斑.影像学检查:蝶鞍增大,肾上腺结节.诊断McCune-Albright综合征.拟在全麻下行左肾上腺大部切除术.术前准备:(1)甲亢治疗:他巴唑5 mg 3次/d、普萘洛尔10 mg/d.(2)骨质疏松处理:自服钙剂.(3)柯兴氏综合征处理:硝苯吡啶10 mg 3次/d、枸橼酸钾20 ml 3次/d.麻醉处理:静脉注射异丙酚150mg及琥珀酰胆碱100mg麻醉诱导;吸入氧气-N2O(1:2)及异氟醚,间断静脉注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.气管插管后血压上升至180/110 mmHg,间断静脉注射乌拉地尔10 mg降低血压.探查肾上腺时,血压升至200/140mmHg,持续静脉滴注硝酸甘油,血压逐渐降至120～130/80～960mm Hg,并保持至术终.切除肾上腺后,静脉缓慢滴注琥珀酸氢化可地松100 mg.患者手术及术后拔除气管导管顺利,安全返回病房.
作者：桑诺尔；罗爱伦；黄宇光；任洪智；叶铁虎 刊期： 2006年第05期
妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母-胎免疫平衡,妊娠期高血压(PIH)的免疫发病机理在于免疫失衡,导致类似移植脏器排斥的免疫反应.正常妊娠妇女辅助性T细胞(TH)/抑制性T细胞(TS)比率下降,而PIH患者TH/TS比率升高.有研究发现正常母-胎免疫平衡有赖于TH1/TH2的免疫平衡,PIH患者TH1/TH2比率升高[1].IL-10主要由TH2细胞分泌,通过抑制TH1细胞合成及分泌IL-1、IL-2、TNF-α等细胞因子,发挥免疫抑制作用.本研究旨在观察腰段硬膜外阻滞对PIH大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响,为进一步阐明腰段硬膜外阻滞对大鼠PIH防治作用的免疫学机制提供实验依据.
作者：董有静；姚鹏；崔健君 刊期： 2006年第05期
长期吸入高浓度氧发生氧化应激时体内会产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致肺损伤.临床全麻手术病人吸纯氧的时间一般为4～8 h,病人手术结束后常有气管拔管困难的情况发生,这是否与吸入高浓度氧导致急性肺损伤有关,且吸氧时间与肺损伤程度的关系及其损伤机制尚不清楚.体外研究表明ROS水平显著升高能诱导细胞快速凋亡[1-3],而肺泡上皮细胞的凋亡在急性肺损伤的病理过程中至关重要[4].本实验拟观察吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用.
作者：周海；潘晓军；王建华；马亿选；郭成浩 刊期： 2006年第05期
氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药,具有很强的气管舒张作用,其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关[1].ATP敏感钾通道(KATP通道)广泛存在于多种组织细胞中,气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用[2].有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性,缓解气道痉挛[3].氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论.本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的影响.
作者：崔湧；聂宏光；王俊科；李金鸣；韩冬云；陈磊 刊期： 2006年第05期
目的观察妊娠对大鼠吸入性全麻药血/气分配系数及组织/气分配系数的影响.方法健康成年(3月龄)雌性妊娠(妊娠18～22 d)和非妊娠SD大鼠各10只,分别为妊娠组和非妊娠组.腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg麻醉,经腹主动脉抽血用于测血/气分配系数,放血处死后,分别取心、肝、肾及脑组织并制成匀浆,采用注射器顶空二次平衡法经气相色谱仪测定七氟醚、异氟醚和氟烷的血/气分配系数及组织/气分配系数.结果与非妊娠组相比,妊娠组氟烷的血/气分配系数和脑/气分配系数降低(P＜0.05),七氟醚、异氟醚的血/气分配系数、肝/气分配系数、肾/气分配系数、心/气分配系数差异无统计学意义(P＞0.05).结论妊娠降低大鼠氟烷的血/气配系数和脑/气分配系数,但不影响七氟醚和异氟醚的血/气分配系数和组织/气分配系数.
作者：饶艳；李华凤；王焱林；曹伟；张文胜；刘进 刊期： 2006年第05期
目的观察依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠10只,体重90～100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3μmol·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50μmol·L-1组.各组脑片缺氧10min复氧120min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度.结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗.结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关.
作者：沈永倩；薛庆生；陈红专；于布为 刊期： 2006年第05期
目的观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-κB活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响.方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10 ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KC TNF-α释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-κB活性的影响.并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-κB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平.结果LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P＜0.05),降低NF-κB活性和TNF-α释放(P＜0.05).NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-α释放降低(P＜0.05).结论NAC通过抑制KC中NF-κB的激活和TNF-α的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导.
作者：李泉；俞卫锋；尤圣武；吕欣；周脉涛；吴孟超；宋建钢 刊期： 2006年第05期
目的观察不同声强高强度聚焦超声(HIFU)损毁兔腹腔神经节的效果.方法33只新西兰大白兔随机分为3组,每组11只,分别用剂量为50 W/cm2×10 s(A组)、10 W/cm2×50 s(B组)的HIFU照射腹腔神经节,对照组(C组)不照射.照射后4 h各组随机抽取1只兔,光镜下观察腹腔神经节的变化,其余10只照射后连续3 d观察胃肠功能变化,连续30 d观察下肢运动和皮肤外观,照射后30 d每组再随机抽取一只兔,光镜下观察腹腔神经节的变化.结果照射后4 h,A、B组均出现神经节间质水肿、缩小及核浓缩,照射后30 d腹腔神经节内见大量的纤维和卫星细胞增生,但A组更明显.照射后1、2 d A组腹泻发生率高于B、C组(P＜0.05),A组粪便含水率高(P＜0.05).照射后30 d内3组均未出现跛行和下肢皮肤坏疽.结论高声强、短时间的HIFU可损毁兔腹腔神经节而不影响毗邻的腹主动脉和脊髓,其后可发生一过性腹泻.
作者：曾令全；魏安宁；傅洪；杜永洪；王燕芹；李崇燕；王智彪 刊期： 2006年第05期
目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响.方法Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400 μm厚度的海马脑片,脑片随机分为5组(n=10).脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531+异丙酚组:记录EPSC 10 min(基础值)后分别加入10%脂肪乳剂90 μl、1%异丙酚90 μl(相当于100 μmol/L)、10μmol/L SR95531+100μmol/L异丙酚,继续记录EPSC 40 min,分析EPSC幅值的变化.脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组:细胞破膜后稳定10～15 min,分别加入10%脂肪乳剂90 μl和1%异丙酚90 μl,记录sEPSC 40 min,分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化.膜钳制电压均为-70mV.结果与基础值比较,给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531+异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义,异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低;给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低(P＜0.05).与脂肪乳剂Ⅱ组比较,异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短(P＜0.05).结论异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABAA受体活性,产生突触前抑制和突触后抑制,从而抑制兴奋性突触传递.
作者：谢玉波；徐林；熊文勇；刘敬臣 刊期： 2006年第05期
利多卡因性能稳定、起效快、毒性较小,且组织渗透性强,是应用广泛的局麻药之一.但对于长时间手术麻醉、术后疼痛及慢性癌痛病人,单次用药镇痛时间不能满足需要,采用缓释制剂,延长局麻药作用时间,具有一定的临床意义.脂质体是一种类似微型胶囊的新型药物载体,具有类细胞结构,可视为一种人工细胞膜[1].其对利多卡因药效学的影响不明确,为此,本研究拟探讨小鼠和豚鼠利多卡因脂质体局部麻醉的药效学.
作者：王桂芝；高尔；陈维宁；任占杰；韩慧蓉 刊期： 2006年第05期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
