诱发电位中的中潜伏期听觉诱发电位已用于麻醉深度的监测,但对听觉传导通路受损的病人不适用.有研究认为体感诱发电位(SSEP)与麻醉深度有关,而SSEP与全麻药血药浓度间的关系有待进一步研究.
作者：杨涛；彭书峻；曹铭辉；钟亮；李珏；夏淑轩；吴强 刊期： 2005年第06期
目的研究脱白细胞温血心脏停博液微流量连续灌注对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护效果.方法拟行心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为对照组和试验组,每组20例.对照组:采用温血心脏停博液微流量连续顺行灌注;试验组:采用脱白细胞的温血心脏停博液微流量连续顺行灌注.采集术中不同时间点静脉血标本,检测血浆类脂肪酸结合蛋白、丙二醛及右心房心肌内髓过氧化物酶水平.结果试验组主动脉开放30、60min血浆类脂肪酸结合蛋白、丙二醛均较主动脉阻断前升高,但均低于对照组(P＜0.05).试验组心肌内髓过氧化物酶在主动脉开放后与阻断前相比差异无统计学意义(P＞0.05),而对照组与阻断前相比增加(P＜0.05),两组之间比较,差异有统计学意义.结论脱白细胞温血心脏停博液微流量连续灌注,可有效减轻心肌缺血再灌注损伤.
作者：法宪恩；王海永；董铁立；张瑞成；侯剑峰 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
异丙酚常用于人工流产术,但异丙酚镇痛效果差.瑞芬太尼具有起效快、作用时间短、镇痛效果确切等特点,适用于门诊短小手术.异丙酚与阿片类药物复合应用时麻醉效应有相加作用.本研究拟观察人工流产术患者瑞芬太尼效应室靶控输注(TCI)复合异丙酚的效应,为临床应用提供参考.
作者：高雁；邢玉英；李力兵；刘华琴；张加强 刊期： 2005年第06期
感受疼痛的皮层和皮层下中枢在孕晚期就已发育成熟,疼痛刺激可引起新生儿病理生理反应,包括激素、代谢、循环及呼吸功能的改变.术后疼痛不仅给患儿造成短期的影响,而且会造成长期的负面影响.
作者：余锦芬；黄德樱；王焱林 刊期： 2005年第06期
随着对患儿异丙酚药代动力学的深入研究和患儿应用异丙酚经验的积累,特别是麻醉技术的提高和靶控输注(TCI)系统的问世,手术患儿应用异丙酚TCI已经完全可行.面罩吸入麻醉在一些手术患儿中已经取代单纯氯胺酮高剂量麻醉.
作者：寿红艳；徐旭仲；金勉 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
目的探讨冠脉搭桥术(CABG)病人红细胞包蔽吗啡溶液(RBC-M)术后镇痛的可行性.方法拟行CABG术的病人50例,随机分为RBC-M组和PCA组,每组25例.拔除气管导管后2h,RBC-M组给予新鲜配制的RBC-M溶液,剂量为0.14mg/kg;PCA组用0.01%的吗啡进行病人自控静脉镇痛,负荷量2ml,bolus量1ml,背景输注速率1ml/h,4h限量为15ml,锁定时间10min.分别于术前、镇痛前及镇痛开始后1、2、3、8、12、36、36、48h时对病人疼痛、镇静与舒适状态进行评分.持续观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)和动脉血气;镇痛前后不同时点测定RBC-M组吗啡血清浓度;记录并发症、吗啡用量.结果与PCA组比较,RBC-M组在镇痛开始后2h内疼痛评分降低,镇静评分升高,HR和RR降低,PaCO2升高;镇痛开始后的24h内舒适评分升高,镇静评分降低;吗啡用量降低(P＜0.05或0.01),恶心、呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).RBC-M溶液的药代动力学模型为二室模型,半衰期为15.37h,清除率为2.1ml·kg-1·min-1,稳态表观分布容积为0.088L/kg,血药浓度时间曲线下面积为7911.6ng·ml-1·h-1.结论CABG病人RBC-M进行术后镇痛是安全、有效的.
作者：骆璇；汪小海；徐鑫；崔苏扬；徐福涛 刊期： 2005年第06期
腰麻-硬膜外联合阻滞起效迅速而且能持续镇痛,是分娩镇痛常用的方法.罗哌卡因和布比卡因是分娩镇痛中常用的腰麻药物.Stocks等报道蛛网膜下腔布比卡因产妇分娩的第一产程的低镇痛剂量(MLAD)为1.99 mg(95%可信区间1.71～2.27 mg).本研究拟采用序贯法确定蛛网膜下腔罗哌卡因国人分娩的MLAD.
作者：孙雪峰；邓雁虹；刘甦；张英民 刊期： 2005年第06期
腹腔镜技术广泛应用于胆囊切除术,人工气腹对呼吸循环功能的影响已引起人们的关注.本研究拟比较三种不同麻醉方法下,腹腔镜胆囊切除术病人二氧化碳(CO2)气腹前后血液动力学及心率变异性(HRV)的变化,探讨较合适的麻醉方法.
作者：陈新民；伍静；张诗海；姚尚龙 刊期： 2005年第06期
目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌损伤的影响.方法建立50只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.随机分为对照组(CON组)、缺血预处理(IPC)组和瑞芬太尼预处理(RPC)组,RPC组根据瑞芬太尼不同给药剂量又分为RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组,分别以0.2、0.6、2、6和20μg·kg-1·min-1速率静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次.于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录心电图、收缩压、平均动脉压(MAP)、HR,计算收缩压与HR乘积(RPP).再灌注120min时取出大鼠心脏,称心脏湿重,并制作心肌病理切片,计算左心室(LV)、右心室(RV)、缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的面积及体积,计算LV与RV体积之和、IS面积与AAR面积之比(IS/AAR).结果与CON组比较,RPC2、RPC3、RPC4和RPC5组缺血30min时MAP降低(P＜0.05).IPC、RPC1、RPC2、RPC3、RPC4、RPC5组IS和IS/AAR降低(P＜0.05或0.01),心脏湿重、LV与RV体积之和、AAR体积差异无统计学意义(P＞0.05).各组HR、RPP比较差异无统计学意义(P＞0.05).瑞芬太尼剂量-效应关系Sigmoidal方程为:Y=15.18+17.76/[1+10(-2.57-x)],ED50为2.689μg·kg-1·min-1.结论瑞芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：张野；陈志武 刊期： 2005年第06期
病例1女性,9岁,体重25kg.因发热月余疑似伤寒、肠穿孔,拟行剖腹探查术.术前检查心电图示:T波改变,考虑心肌受损害;乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶明显升高;胸片提示:双侧支气管肺炎,膈下游离气体.既往无麻醉史和青霉素过敏史.
作者：方开云；安裕文 刊期： 2005年第06期
目的研究吗啡依赖大鼠额叶皮质、杏仁核、海马、纹状体和中脑组织胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、17α-羟化酶(P450c17)、3β-羟基甾醇脱氢酶(3β-HSD)基因表达的变化,探讨神经甾体在吗啡依赖中的作用.方法21只雄性SD大鼠,随机分为3组:生理盐水对照组(C组)、吗啡依赖组(D组)和吗啡戒断组(W组),D、W组采用剂量递增法腹腔注射吗啡制备吗啡依赖模型,连续注射7d,每日2次,剂量分别为5、10、15、20、30、40、50mg·kg-1,C组给予相应体积的生理盐水.C、D组在末次给药1h后断头处死大鼠,迅速分离出额叶皮质、杏仁核、海马、纹状体和中脑组织.W组在末次给药1h后注射纳洛酮(2mg·kg-1),观察大鼠戒断症状,30min后取不同脑区组织.RT-PCR方法检测大鼠不同脑区三种神经甾体合成酶mRNA的表达.结果与C组相比,D组脑组织P450scc mRNA在纹状体表达降低,3β-HSD mRNA在额叶皮质、纹状体和杏仁核表达降低,W组3β-HSD mRNA在额叶皮质、杏仁核表达降低(P＜0.05).与D组相比,W组P450scc、3β-HSD mRNA在纹状体表达升高(P＜0.05).结论内源性神经甾体可能与大鼠吗啡依赖的形成有关.
作者：闫彩珍；侯艳宁；李瑞利；江平；吴红海 刊期： 2005年第06期
目的观察冠状动脉搭桥术后中枢神经系统并发症病人围术期血浆褪黑激素、皮质醇和神经元特异性烯醇化酶(NSE)和术后神经心理的变化.方法择期在体外循环下行冠脉搭桥术病人3例,在术后分别出现脑梗塞、运动性失语、运动性和感觉性失语的中枢神经系统并发症.3例病人均在麻醉诱导前、气管插管后10min、肝素化后10min、转机后30min、中和肝素前、关胸缝皮后、回到ICU即刻、术后3、6、9、12、15、18、21、24h抽血,分别用酶联免疫和放射免疫法测定血浆褪黑激素、皮质醇和NSE的浓度.在术前1d、术后10～20d及术后3个月,应用抑郁自评量表、焦虑状态/特性询问表和神经心理量表评估抑郁和焦虑程度以及认知功能.结果三例病人术后NSE浓度在不同时点升高.术后24h内病例1和病例2褪黑激素和皮质醇昼夜分泌节律紊乱;病例3的褪黑激素和皮质醇则表现昼夜分泌节律.病例1和病例3术后连线测验A型、符号数字模式测验和斯特鲁字色干扰测验减退;术后抑郁程度增高,但焦虑程度减轻.结论冠状动脉搭桥术后神经系统并发症病人认知功能减退,情绪紊乱;这些改变可能与病人围术期NSE浓度升高,褪黑激素和皮质醇昼夜分泌节律紊乱有关.
作者：尹毅青；罗爱伦；郭向阳；任洪智；叶铁虎；黄宇光 刊期： 2005年第06期
目的比较不同年龄患儿异丙酚的药代动力学.方法35例ASAⅠ或Ⅱ级患儿根据年龄不同分为3组,A组:＜3岁;B组:≥3岁且＜5岁;C组:≥5岁且＜10岁.单次静脉注射异丙酚3mg·kg-1后2、4、6、8、10、20、30、45、60、90、120、180min抽取桡动脉血1ml,高效液相色谱法检测血浆异丙酚浓度,经计算机软件拟合,得到各项药代动力学参数.结果三组患儿单次静脉注射异丙酚3mg·kg-1后血浆浓度下降迅速.与C组相比,A组的消除项指数常数较小,消除半衰期较长(P＜0.01).三组患儿的中央室分布容积分别为0.55、0.60、0.58L·kg-1;总体清除率分别为0.015、0.016、0.020L·kg-1·min-1;总体分布容积分别为8.0、6.5、6.2L·kg-1,分布半衰期和速率常数(K12、K21、K10),组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论小于3岁患儿单次静脉注射3mg·kg-1异丙酚后其药代动力学过程符合三室开放模型,除消除时间有所延长外,其余药代动力学参数与较大患儿一致.
作者：连庆泉；上官王宁；王增寿；徐坚；陈小玲；朱光辉；姚尚龙 刊期： 2005年第06期
目的观察鞘内注射人β-内啡肽(β-EP)基因重组腺病毒(Ad-NEP)对慢性神经病理痛大鼠的镇痛作用.方法36只雄性SD大鼠,体重210～260g,随机分为手术组(n=26)、假手术组(n=5)、空白对照组(n=5),手术组分为三个亚组:Ad-NEP组(n=9)、绿色荧光蛋白基因重组腺病毒(Ad-GFP)组(n=9)、生理盐水组(n=8).大鼠腹腔注射氯胺酮100mg/kg和阿托品50mg/kg麻醉后,手术组构建大鼠坐骨神经慢性捆扎(CCI)模型,假手术组进行同样手术,但不捆扎坐骨神经,空白对照组不进行手术;手术组经L5,6间隙蛛网膜下腔置入PE-10导管,7d后分别注射1×108pfu的Ad-NEP、Ad-GFP和40μl生理盐水.于手术后7d(T0)、鞘内注射前当日(T1)、注射后1d(T2)、1周(T3)、2周(T4)、3周(T5)、4周(T6)、5周(T7)分别测定五组大鼠的左右足热痛阈;T3时取Ad-NEP、Ad-GFP组大鼠各1只,取脊髓L3～6段作免疫组化检测;鞘内注射后10d取Ad-NEP、Ad-GFP组大鼠,经腹腔内注射1mg/kg纳络酮,每间隔10min记录右足热痛阈(t0～9,共观察90min),并分别测定这两组T1-7时的脑脊液内β-EP浓度.结果Ad-GFP组和生理盐水组大鼠右足热痛阈明显低于假手术组和空白对照组(P＜0.01).Ad-NEP组在T0,1,7时右足热痛阈明显低于假手术组和空白对照组(P＜0.01),在T2～6时的右足热痛阈高于T0,也高于Ad-GFP组和生理盐水组(P＜0.05或0.01),t1-6时右足热痛阈低于t0时(P＜0.01),与Ad-GFP组和生理盐水组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ad-NEP组脊髓外膜可见明显的橙黄色浓染带,后角区可见少量橙黄色细胞,T2～7时脑脊液内β-EP浓度均高于Ad-GFP组(P＜0.01.)结论鞘内注射重组腺病毒Ad-NEP对慢性神经病理痛大鼠有明显的镇痛效果,作用时间长达4周以上.
作者：尤圣武；徐学武；俞卫锋；于布为；钱其军；苏长青；王星华 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
目的评价气道压力释放通气(APRV)对急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸功能的影响.方法ALI患者42例、ARDS患者33例,随机分2组,APRV组(n=37)、同步间歇指令通气(SIMV)组(n=38);两组均用SIMV加用呼气末正压通气30min后,APRV组采用APRV模式通气,SIMV组仍用初始参数,分别于APRV前(基础值)、APRV1、8、16、24h测定动脉血气、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、中心静脉压(CVP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、心率(HR),并记录芬太尼、咪达唑仑、多巴胺用量及尿量.结果与SIMV组比较,APRV组APRV1～24h各时点Ppeak、Pmean降低,APRV 16、24h时动脉血PaCO2降低,PaO2/FiO2升高,APRV 1～24h时CVP和HR降低,芬太尼用量和咪达唑仑用量明显减少,APRV 8～24h各时点尿量升高,多巴胺用量减少(P＜0.05或0.01).结论APRV用于ARDS或ALI患者的机械通气治疗,不仅能提供更好的通气,而且血液动力学平稳,减少镇静剂和麻醉药用量.
作者：周立新；李轶男；方滨；温伟标；誉铁鸥；毛克江 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
目的观察核转录因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对体外循环犬炎性细胞因子及心肌能量代谢的影响.方法12只犬随机分为对照组(C组)和PDTC组(P组),每组6只.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注入等量生理盐水.全心缺血60min,灌注60min.分别于阻断升主动脉前(基础值)、阻断升主动脉后30、60min及开放升主动脉后30、60min测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度;于阻断升主动脉前、阻断升主动脉后60min及开放升主动脉后60min取心肌组织,测定ICAM-1表达及腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)含量.结果1.TNF-α浓度:两组在阻断升主动脉后各时点TNF-α浓度均高于基础值(P＜0.01),P组低于C组(P＜0.01).2.IL-1β浓度:C组在阻断后各时点高于基础值(P＜0.01),P组在阻断升动脉后各时点均未见升高;P组低于C组(P＜0.01).3.心肌ICAM-1表达:阻断前两组均未见ICAM-1表达,随着CPB时间的延长,两组ICAM-1表达均增强(P＜0.01),但P组弱于C组(P＜0.05).4.心肌腺苷酸含量:与基础值比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN及EC含量均降低,开放升主动脉后C组ATP、TAN及EC降低,P组ATP降低(P＜0.05或0.01),TAN和EC差异无统计学意义(P＞0.05);P组高于C组(P＜0.05或0.01).结论PDTC可抑制CPB所致的炎性反应,减缓心肌高能磷酸盐的降解.
作者：尹光明；喻田；刘兴奎；余志豪 刊期： 2005年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
