王忠山;赵慧;邹冬辉;许宗革;辛暨丽
二、获得型早泄(PE)鉴别诊断与治疗当病史、躯体和精神检查以及各种心理测验的结果都提示是获得型PE诊断时,那么就可以进一步划分为三种生理类型和两种心理类型PE.
作者:陶林;王春华 刊期: 2003年第02期
目的探讨长期低温作业是否能造成精子DNA的损伤.方法对长期工作在寒冷地区的部队官兵进行现况调查及自身对照,通过精液标本进行单细胞凝胶电泳和染色质结构分析,检测精子DNA单双链的损伤情况.结果调查组单细胞凝胶电泳Ⅰ级彗星率平均4.4%,对照组仅1.9%;染色质结构分析中COMP α t平均22.9%,对照组为19.3%,两组相差显著.半年后重复检测调查组,各项检测指标明显下降.结论长期工作在寒冷地区的部队官兵精子DNA单双链损伤是可逆的.提示低温作业不影响男性生殖力,但加强寒冷地区作业人员的男性生殖健康预防保健工作仍然十分重要.
作者:丁晓萍;阎素文;张宁;鲁海鸥;张黎;柳新 刊期: 2003年第02期
近年来20 MHz超高频超声在浅表器官及组织病变的诊断中发挥了重要的作用,本文旨在探讨对比运用20 MHz与7.5 MHz高频超声检查阴茎硬结病变的临床应用价值.
作者:黄道中;陆永萍;张青萍;陈云超 刊期: 2003年第02期
我院从1997至现在采用康宁克通A(是一种长效肾上腺皮质类药物,施贵宝药厂生产)硬结内浸润注射法治疗阴茎硬结症13例.
作者:姜平晶;周家发;佟锦 刊期: 2003年第02期
我院1996年1月至2002年3月行耻骨上经膀胱前腺摘除术136例,其中1999年2月以后均应用医用生物蛋白胶喷涂于前列腺窝止血74例,较前取得更好疗效,现分析如下.
作者:李峰;伍松合;唐乾利;刘祖军;王清坚 刊期: 2003年第02期
不育夫妇约占已婚育龄夫妇的10%~15%,其中30%是由男性因素引起的[1].每10个男性中就有一个因为严重少精子症或无精子症需要寻求不育专家的帮助.因精子发生障碍所致的少精子症和无精子症是男性不育的主要原因.但在20世纪90年代以前,对于少精子症尤其是无精子症男性患者来说,供精是唯一有效的治疗方法,但该治疗方法对男性不育患者造成很大的心理压力和负担,并往往引起社会家庭伦理道德方面的巨大争议.1992年比利时Palermo[2]等使用单精子卵细胞浆内注射(ICSI)进行辅助受精获得成功,并分娩健康活婴儿.ICSI技术的应用和发展使得过去用传统方法不能治疗的男性不育症患者有了生育的可能,为男性因素引起不育的治疗带来革命性的突破,目前已成为治疗少精子症、阻塞性无精子症和一些非阻塞性无精子症患者的首选方法.
作者:于丛一;庄广伦 刊期: 2003年第02期
慢性前列腺炎(CP)的发生发展与前列腺中微量元素锌(Zn)缺乏有关.我们用口服锌硒宝疗法,治疗慢性前列腺炎85例,取得了较好疗效,现报告如下:
作者:魏鸿蔼;王良圣;蔡岳斌;钟惟德 刊期: 2003年第02期
精索静脉曲张(Vc)所致不育症是常见病,多表现为精子密度低下,活率、活力降低,畸形率升高,精子功能如精子膜功能、核蛋白异常.我们从临床实践中观察发现手术后配合中药辩证论治,患者精液分析和精子功能相关参数改善明显.
作者:孙中明;鲍严钟 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
作者: 刊期: 2003年第02期
目的探讨白细胞介素-2对正常人及白细胞精子症精子功能的影响.方法精子顶体酶的活性检测采用BAEE/ADH联合法.结果白细胞精子症及正常人精子顶体酶的活性分别为(27.68±10.06 mU/ml,n=18;43.63±7.61 mU/ml,n=18)(P<0.01);白细胞精子症及正常人精子一氧化氮合酶分别为(2.74±0.39 U/mgpr,n=18;2.74±0.39 U/mgpr,n=18)(P<0.01).结论白细胞介素-2对精子顶体酶和一氧化氮合酶均有明显抑制作用,提示这可能是导致精子受精能力下降的原因.
作者:张玮;边淑玲;朱辉;倪江;姒惠 刊期: 2003年第02期
目的探讨大鼠睾丸组织在短期糖尿病状态下氧自由基和抗氧化水平的变化.方法 48只Wistar雄性大鼠被随机分为6组,每组8只:其中1组腹腔注射枸橼酸缓冲液作为正常对照组,其余5组腹腔注射链脲菌素,分别观察1,3,5,7,14 d.观察期满后断头处死,取睾丸,制备组织匀浆,分别检测组织中SOD、MDA、GSH、GST、GSH-px、NO和NOS水平.结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠睾丸组织中总SOD活力下降,MDA含量上升;GSH含量和GSH-px活力无显著性变化,GST活力下降;NO含量及NOS活力均下降.结论睾丸组织的氧自由基,主要是O2-含量增加以及NO合成受抑制,可能与糖尿病大鼠性与生殖功能障碍有关.
作者:王忠山;赵慧;邹冬辉;许宗革;辛暨丽 刊期: 2003年第02期
临床资料患者,男,24岁,未婚,以阴茎肿痛伴发热15天为主诉入院.自述15天前因酒后昏睡时受他人性侵害,阴茎被注入不明物质.晨起阴茎胀痛、肿大,包皮及阴囊皮肤瘀血,发烧,体温39℃,在当地医院对症处理,患者半月来除阴茎坠痛外,常伴头痛头晕,四肢及会阴胀疼,恶心,呕吐,轻度腹泻,失眠多梦,排尿时阴茎坠痛明显,门诊以阴茎海绵体炎收住院.
作者:陈涤平;许鹏;邵为民;艾山江;艾热提 刊期: 2003年第02期
目的探讨在宫腔内人工授精(IUI)过程中,授精时间、处理后A、B级精子总数与IUI妊娠率的关系.方法回顾了我室2001年4月30日~2001年11月1日208例IUI的资料,比较了不同授精时间、处理后A、B级精子总数对IUI临床妊娠率的影响.结果 IUI的授精时间与预期排卵时间在6小时以内组的妊娠率显著高于8小时组(P<0.05);而处理后A、B级精子总数分为3组①1×106<精子总数<2×106;② 2×106<精子总数<10×106;和③精子总数>10×106.3组间比较表明,其临床妊娠率无显著性差异(P>0.1).结论 IUI治疗过程中,A+B级精子总数>1×106时,其数量增加对临床妊娠率的增加并不显著,但授精时间愈接近排卵期,则妊娠率愈高.
作者:朱文兵;范立青;曾亚荣;罗克莉;卢光琇 刊期: 2003年第02期
目的研究青春期小鼠Leydig细胞中转醛酶活性、蛋白表达水平与睾酮生成的相关性.方法原代培养Leydig细胞,加入HCG刺激,酶联免疫法测定培养2、8小时细胞上清睾酮浓度,同时测定转醛酶活性,Western blot检测转醛酶蛋白表达水平.结果 (1) 刺激组Leydig细胞上清睾酮浓度明显高于对照组,组间存在显著性差异(2小时P<0.01,8小时P<0.001).(2) 刺激组Leydig细胞转醛酶活性明显高于对照组,组间存在显著性差异(2小时P<0.05,8小时P<0.001).(3) Leydig细胞刺激组和对照组间转醛酶蛋白表达水平无显著差异(P>0.05).结论 HCG促进小鼠Leydig细胞生成睾酮的同时,转醛酶活性同步提高,证实转醛酶活性与小鼠Leydig细胞合成睾酮密切相关.
作者:顾冬民;朱慧;刘颖;徐桦;陈丙莺;德伟 刊期: 2003年第02期
目的研究高血压对大鼠阴茎海绵体组织nNOS神经纤维的影响.方法自发性高血压大鼠(SHR)和同系WKY鼠各12只,都随机分为4周观察组(6只)和12周观察组(6只).第4周和第12周末时,观察阴茎勃起功能,并检测阴茎组织nNOS神经纤维数目.结果 4周组和12周组中,SHR和WKY鼠在阴茎勃起次数和阴茎组织nNOS神经纤维数目上,都有显著差异(P<0.01).SHR 4周组和SHR 12周组,在阴茎组织nNOS神经纤维数目上,差异也有显著性(P<0.05),阴茎勃起次数和勃起率差异无显著性(P>0.05),但有减少的趋势.结论高血压使阴茎组织中nNOS神经纤维数目减少,这可能是高血压引起勃起功能障碍的发病机理之一.
作者:程建利;胡礼泉 刊期: 2003年第02期
睾丸由间质和生精小管两部分组成.间质中的内含物主要包括Leydig细胞、巨噬细胞、淋巴管和血管等;生精小管由支持细胞(Sertoli细胞)和不同发育期的生精细胞共同组成生精上皮,其外包有基膜和类肌细胞.哺乳动物体内的雄激素95%由睾丸Leydig细胞分泌,肾上腺皮质的网状带仅分泌少量雄激素.
作者:游海燕;高惠宝 刊期: 2003年第02期
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与前列腺增生(BPH)病理生理变化的关系.方法用免疫组化法检测10例正常和30例有膀胱出口梗阻的BPH患者膀胱和前列腺组织中iNOS的表达.结果 BPH组前列腺组织中iNOS呈阳性染色,主要分布于前列腺的上皮细胞及上皮下组织中,间质平滑肌组织中均为阴性;对照组的膀胱壁、膀胱颈部和前列腺组织中均无iNOS阳性染色.结论 iNOS仅在BPH患者前列腺组织中有特异性表达,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程.
作者:刘玉强;柳豪;史本康;许复郁;徐祗顺;由玲 刊期: 2003年第02期
许多不育男子希望明确其不育的真正原因,并试图通过各种方法来获得有效的治疗,实际工作中也确实出现了许多令人鼓舞的诊断和治疗男性不育的进展,但同时也带来了不少问题,使男性不育的诊治成为一个迫切需要规范化和进一步深入研究的问题[1].
作者:李宏军 刊期: 2003年第02期
输精管吻合术成功的要素之一是输精管两断端精确对合.所以,有人主张用软材料或者硬材料作吻合口支架,试图保持输精管吻合口通畅,不狭窄、不扭曲、不成角,减少术后吻合口梗阻,输送精液通畅.笔者自1995年以来用细钢丝线作输精管吻合口临时支架缝合输精管两断端,又采用无病变旷置的输精管结扎结节作输精管吻合口后壁永久性支架40例[1],临床效果满意,现报告如下.
作者:郑天贵;张玉兰 刊期: 2003年第02期