袁宝龙;刘明姬;瞿虎;蒋海;陈郡兴;吴昌彬;陈秉学
心力衰竭(HF)是原发性扩张型心肌病(DCM)的主要临床表现[1],治疗DCM的重点是纠正HF.阻断神经内分泌因子过度激活及其与心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键[2].本研究应用上胸段硬膜外阻滞治疗DCM,探讨其调节神经内分泌的效果.
作者:刘凤岐;李竹琴;王岚峰;池洪杰;傅世英;曲仁海 刊期: 2004年第11期
近年来,病人自控镇静镇痛术(PCSA)在术中的应用不断增多[1-3].眼科玻璃体视网膜手术精细复杂、历时长、手术刺激大,局麻下应用PCSA比传统的医生管理用药能更好地满足病人个体化的需求;同时与全身麻醉比较,术后并发症少,费用低,恢复快,术后即刻病人能按要求保持内眼注气或注油后的特殊体位[4].本研究通过选择不同的镇静、镇痛药物及配伍组合,探讨PCSA在此类手术中应用的安全性和有效性.
作者:张红;王天龙 刊期: 2004年第11期
中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视.通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤[1,2].目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论.本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OHo)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响.
作者:高鸿;安裕文;宋涛;陆巍 刊期: 2004年第11期
目的研究不同剂量异丙酚对慢性神经痛大鼠触诱发痛痛阈及其脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影响.方法 Wistar大鼠40只,随机分为四组,I组为空白对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组结扎左侧坐骨神经.术后第7天,I、Ⅱ组腹腔注射生理盐水50ml·kg-1,Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射异丙酚50ml·kg-1或75ml·kg-1,每天一次共6d.在术后第6、10和12天,使用Von Frey法分别测定各组大鼠触诱发痛痛阈,比较不同剂量的异丙酚对大鼠痛阈的影响.术后第12天取L4_5和L5-6节段脊神经节和脊髓组织,采用半定量RT-PCR法,对各组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达进行检测.结果术后第10和12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠双侧的痛阈值高于Ⅱ组(P<0.05);术后第12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达低于Ⅱ组(P<0.05).结论异丙酚通过抑制脊髓组织iNOS mRNA转录,降低其表达,而起到一定的抗伤害作用.
作者:田玉科;孙怡;项红兵 刊期: 2004年第11期
目的观察剖宫产术患者罗哌卡因复合芬太尼腰麻的临床效果及罗哌卡因的量效关系.方法 60例单胎、足月产妇,ASAI~Ⅱ级,随机分为三组:1%罗哌卡因10 mg+芬太尼20ug组(A组)、1%罗哌卡因13mg+芬太尼20ug(B组)、1%罗哌卡因15mg+芬太尼20ug(C组),每组20例.三组均L2-3穿刺行腰麻-硬膜外联合麻醉,蛛网膜下腔注药.记录三组的下肢运动阻滞情况、术中麻醉效果、硬膜外用药量、麻醉后不良反应、新生儿出生后1、5 min时Apgar评分及术后不良反应,用概率单位回归方法建立罗哌卡因的量效关系直线方程,计算ED.及ED..结果 A组麻醉效果分级低于B组、C组(P<0.05).三组的高麻醉平面、达到高平面的时间及达Bromage3级时间差异无显著性(P>0.05),而A组麻醉平面消退至T12的时间及Bromage分级恢复至0级时间均短于B组、C组(P<0.01).A组有14例(70%)Bromage分级达到3级,低于B组、C组(P<0.05).罗哌卡因的量效关系直线方程为:y=-3.116+8.0531ogX,决定系数(r2)为0.998.ED50(95%可信区间)和ED95(95%可信区间)分别为10.3(8.5~12.1)、[15.5(14.3~18.7)]mg.三组在麻醉后发生低血压、呼吸困难、恶心呕吐、寒战及钳产率等方面均无显著性差异.三组新生儿娩出后1、5 min的Apgar评分亦无显著性差异.术后随访未发现有任何神经并发症.结论罗哌卡因复合芬太尼腰麻可以安全地应用于剖宫产手术,罗哌卡因的ED50和ED95值分别为10.3 mg和15.5 mg.
作者:袁宝龙;刘明姬;瞿虎;蒋海;陈郡兴;吴昌彬;陈秉学 刊期: 2004年第11期
目的观察鞘内注射新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓(L4-5)兴奋性氨基酸[天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)]含量的影响.方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只.I组为假手术组;Ⅱ组术前30min鞘内注射人工脑脊液20μl,Ⅲ组术后30min鞘内注射新斯的明10μl(10μl),Ⅳ组术前30min鞘内注射新斯的明10lμ(10μl).按Brennan法制成大鼠足底切口疼痛模型,以累计疼痛评分确定疼痛行为.应用邻苯二甲醛柱前衍生高效液相色谱法测定脊髓兴奋性氨基酸含量.结果Ⅱ组累积疼痛评分高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组和Ⅳ组累计疼痛评分低于Ⅱ组(P<0.01).与I组比较,Ⅱ组脊髓Asp、Glu含量升高(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ组差异无显著性(P>0.05);Ⅲ组和Ⅳ组Asp、Glu含量低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无显著性(P>0.05).结论在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射新斯的明的镇痛作用可能与脊髓兴奋性氨基酸含量下降有关.
作者:潘道渡;胡兴国;王远胜;曾因明 刊期: 2004年第11期
内毒素血症时的过度炎症反应引起内皮细胞受损及凝血、纤溶系统功能紊乱,常常导致弥散性血管内凝血(DIC)的发生.研究证实,在适当时机给予抗凝血治疗可降低严重脓毒症病人的死亡率[1],但内毒素预处理对内毒素血症的影响尚无定论.本实验拟观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠DIC的作用,为临床应用提供依据.
作者:刘贵明;丁学琴;许国忠;王俊科 刊期: 2004年第11期
目的观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制.方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只.A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg/ml.N组注射和吸入生理盐水.取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查.结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变.K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见.K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞.K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻.与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCc)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM%(PKCM占PKCT的百分比)均增高(P<0.01),K2组PKCT、PKCc、PKCM增高(P<0.01)、PKCM%差异无显著性(P>0.05).与A组比较,K2、K3组PKCT、PKCc、PKCM及PKCM%均减低(P<0.05或0.01),K1组PKCT、PKCc、PKCM均降低(P<0.01)、PKCM%差异无显著性(P>0.05).结论雾化吸入氯胺酮25mg/ml或50mg/ml通过PKC途径而发挥抗炎效应,对致敏原所激发的气道炎症及组织损伤有保护作用,雾化吸入氯胺酮25mg/ml比50mg/ml更有效.
作者:傅诚章;朱敏敏;周钦海 刊期: 2004年第11期
随着心脏外科技术、心肌保护和体外循环(CPB)技术的提高以及麻醉理念和药物的更新,心脏手术快通道麻醉已成为当今趋势,而静脉靶控输注(TCI)系统无疑为麻醉用药提供了更为广阔和严谨的技术平台.但该技术应用于心脏瓣膜置换术尚无定论.脑电双频指数(BIS)是目前公认的、唯一经过多中心研究证实可用于评价镇静和麻醉深度的监测指标[1].本试验拟探讨BIS指导心脏瓣膜置换术患者异丙酚TCI的可行性.
作者:林雪;李立环 刊期: 2004年第11期
靶控输注(TCI)系统在临床上的应用日渐广泛,本试验拟研究异丙酚TCI时使50%患者意识消失时的预测效应室药物浓度(EC50)、脑电双频指数(BIso.)和听觉诱发电位指数(AAIsp),为临床异丙酚TCI时评价患者麻醉深度提供依据.
作者:郁丽娜;谢俊然;张焰;顾卫东;钱红娣;杨定清 刊期: 2004年第11期
目的评估术前静脉注射小剂量氟哌利多的安全性.方法拟行择期手术的患者60例,ASA I~Ⅱ级,术前心电图无异常,随机分为三组,A组(氟哌利多0.05mg·kg-1),B组(氟哌利多0.1 mg·kg-1)和C组(生理盐水5ml),每组20例.用药前、后行12道心电图检查,比较三组用药前后心电图Q-T间期和Q-Tc的变化.结果 A、B组Q-T间期分别为(376±24)ms、(374±19)ms,与C组[(353±10)ms]比较差异无统计学意义(P>0.05);每组用药前、后比较Q-T间期和Q-Tc差异无显著性(P>0.05).结论患者术前静脉注射小剂量氟哌利多可安全用于预防术后恶心、呕吐.
作者:沈伯雄;黄文红;周为民;汪爱民;黄雪花;杭燕南 刊期: 2004年第11期
目的观察不同麻醉方法下食管手术病人围术期红细胞醛糖还原酶(AR)、磷酸果糖激酶(PFK)及6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)活性和血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)浓度的变化.方法 32例择期行开胸食管手术病人,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分成两组,每组16例.I组采用异氟醚吸入全麻,维持异氟醚呼气末浓度1.2~1.6 MAC;Ⅱ组采用异氟醚吸入复合连续硬膜外阻滞麻醉,维持异氟醚呼气末浓度为0.6~0.8MAC.于麻醉前手术当天8:00am、手术90min、术毕60min及术后第1天(8:00am)和第2天(8:00am)分别取静脉血,测定血糖、血浆MDA和GSH浓度以及红细胞内AR、G-6PD和PFK活性.结果与麻醉前相比,I组病人术后第1天血浆MDA浓度及红细胞G-6PD、AR活性显著性升高(P<0.05);血浆GSH浓度及红细胞PFK活性降低(P<0.05).Ⅱ组以上各参数在术后第1天与麻醉前相比,差异均无显著性(P>0.05).结论异氟醚全麻联合硬膜外阻滞的麻醉方法可减轻手术创伤对红细胞糖代谢和机体氧化应激反应的影响.
作者:王灿琴;钱燕宁;解成兰;张国楼 刊期: 2004年第11期
目的研究氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用.方法 20只健康清洁级SD大鼠随机分为2组:对照组(S组)和预先注射氯高铁血红素组(H组),每组10只.S组腹腔内注射生理盐水(NS)1ml,H组腹腔内注射氯高铁血红素100mg/kg(用NS稀释至1 ml).24h后两组均静脉注射伊文思蓝30 mg/kg,5 min后再静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,6h后取大鼠肺组织检测含水率、SOD活性、伊文思蓝、丙二醛(MDA)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)的基因和蛋白表达.结果与S组相比,H组肺组织含水率、伊文思蓝和MDA含量明显降低,SOD活性、HO-1的基因和蛋白表达增加(P<0.05或0.01),HO-2的基因和蛋白表达差异无显著性(P>0.05).结论预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏有保护效应,其机制与HO-1的表达增加有关.
作者:余剑波;姚尚龙;袁世荧;杨艳 刊期: 2004年第11期
嗜铬细胞移植治疗晚期癌痛是近年来慢性疼痛治疗领域的一个研究热点,微囊包膜技术是近年出现的一种克服宿主对移植物免疫排斥反应的免疫隔离新方法[1].本研究通过观察体外培养微囊化牛嗜铬细胞(BBC)的生长形态及检测生物分泌功能,为微囊化BCC移植的开展提供依据.
作者:张海波;黄乔东;高崇荣;章乐虹 刊期: 2004年第11期
目的比较左旋布比卡因、罗哌卡因和布比卡因复合芬太尼用于剖宫产术后硬膜外镇痛的效果和副作用.方法采用随机双盲法,将51例择期行剖宫产术的足月、单胎孕妇分为三组:左旋布比卡因组(L组)、罗哌卡因组(R组)和布比卡因组(B组),每组17例.术后分别采用0.125%左旋布比卡因、0.2%罗哌卡因及0.125%布比卡因复合小剂量芬太尼(2ug·ml-1)行病人自控硬膜外镇痛(PCEA).观察各组术后48 h内镇痛效果、运动阻滞程度变化以及恶心呕吐、尿潴留等副作用的发生率.结果三组产妇术后视觉模拟评分、改良Bromage评分比较差异均无显著性(P>0.05).三组产妇对PCEA的非常满意率差异无显著性(L组88.2%,R组76.5%,B组81.3%,P>0.05).三组不良反应发生率及排气时间差异无显著性(P>0.05).结论 0.125%左旋布比卡因混合芬太尼(2ug·ml-1)用于产科术后硬膜外镇痛可获得满意的镇痛效果且无明显毒副作用.
作者:许力;岳建英;黄宇光;罗爱伦 刊期: 2004年第11期
硬膜外阻滞引起神经功能障碍的原因以及预防一直是临床麻醉工作者关注的问题[1],目前尚无严格、系统的资料来分析或预测硬膜外阻滞操作中出现神经功能障碍等并发症的可能性[2].本组资料收集了本地区麻醉质控网络辖区内35所市、县、区镇各级医疗单位1998年6月~2002年12月实施的硬膜外阻滞288 948例,发生术后神经功能障碍6例(0.02‰),报告如下.
作者:宗酉明;赵惠琴;姚康珍;严火荣;林建群;方芬 刊期: 2004年第11期
罗库溴铵是近年临床上使用的一个中效甾类非去极化型新肌松药,起效较快,体内无积蓄作用,临床研究表明本品无心血管作用[1].阿曲库铵属苄异喹啉类非去极化肌松药,在麻醉诱导期常引起病人心率(HR)和血压的波动.动物实验和临床研究表明,HR和血压的波动与阿曲库铵引起组胺释放有关.本文研究在通过观察腹腔镜胆囊切除术病人给予罗库溴铵和阿曲库铵时血浆组胺、HR和血压的变化,比较其组胺释放效应的差异.
作者:王成夭;陈锋;刘会长;刘晓荣;王焱林 刊期: 2004年第11期
患者,男性,68岁,身高178 cm,体重68kg,诊断为直肠癌侵犯膀胱,择期行全盆腔脏器切除术.既往体健,否认高血压、糖尿病及药物不良反应史.实验室检查:血红蛋白(Hb)109g/L,ALB 31.7g/L,血压、心率(HR)、肌酐、谷丙转氨酶、凝血酶原时间、血气及电解质基本正常.患者入室后血压170/80mmHg(1 kPa=7.5mmHg),HR70~90次/min.左桡动脉穿刺监测血压,持续监测三导联心电图、脉搏血氧饱和度,监测中心静脉压(CVP)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、鼻咽温.T12~L1硬膜外穿刺,头向置管4 cm,经硬膜外导管分次注入2%利多卡因14ml后持续泵入2%利多卡因5~8ml/h.静脉注射异丙酚、芬太尼、罗库溴铵快速诱导行气管插管控制呼吸,维持PETCO2在30~35 mm Hg,吸入氧化亚氮与氧气(2:1)及0.5%~1%异氟醚,间断静脉注射罗库溴铵维持麻醉.术中较平稳,血压维持于110~140/50~90mmHg,HR 70~90次/min,CVP初始值为0~1mmHg,术中维持在4~7 mm Hg,鼻咽温维持于35.6~36.3℃,间断测定血气,均大致正常.手术持续10 h.
作者:李然;吴新民 刊期: 2004年第11期
目的探讨不同剂量芬太尼麻醉下心脏瓣膜置换术患者围术期血浆细胞因子和心肌酶水平的变化.方法择期行心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为3组:F1组、F2组和F3组,每组10例,微量泵分别连续输注芬太尼总量30、60、100ug·kg-1.分别于麻醉前(T1)、体外循环(CPB)转流前(T2)、开主动脉后30 min(T3)、开主动脉后2 h(T4)及术后24 h(T5)采动脉血,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度及肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)活性,并记录三组患者在ICU的滞留时间和拔管时间.结果与T1比较,三组CPB后TNFα、IL-6、IL-10、CK、CK-MB升高(P<0.01).与F1组比较,F2组、F3组T3、F4时tNFα、IL-6、T4、T5时CK、T3-5时CKMB降低、T4、T5时IL-10升高(P<0.05).F3组ICU滞留和术后拔管时间明长于F1组和F2组(P<0.05).结论较大剂量芬太尼可抑制CPB诱导的炎性反应和心肌缺血再灌注损伤,但是对于拔管时间和在ICU的滞留时间芬太尼有顶峰效应.
作者:刘建华;沈金美;李李;常业恬 刊期: 2004年第11期
患者,男性,72岁,体重66kg,因粘连性肠梗阻、慢性阑尾炎拟在全麻联合硬膜外麻醉下行肠粘连松解和阑尾切除术.既往无过敏性疾病史,本次手术前青霉素、普鲁卡因皮试为阳性.入室后,在T9-10间隙硬膜外穿刺,置管顺利,不给药.患者平卧后静脉注射异丙酚100 mg、芬太尼0.1 mg、维库溴铵7 mg和咪唑安定1.5 mg全麻诱导后,气管插管顺利.术中吸入0.6%~0.8%异氟醚,分次静脉注射芬太尼0.1 mg、维库溴铵6 mg以及硬膜外注射1%利多卡因和0.15%丁卡因混合液16 ml维持麻醉.经左侧桡动脉置管监测动脉压,经右颈内静脉置管监测中心静脉压(CVP),常规监测心电图和呼气末二氧化碳分压(PErCO2).术中麻醉平稳,血压维持在100~120/60~70mmHg(1 kPa=7.5mmHg),CVP在5~7 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),PETCO2在35~40mm Hg,失血600ml,输入乳酸钠林格氏液1 500ml、中分子羟乙基淀粉注射液500ml.
作者:邢峰;李茂源;万陵;田雷 刊期: 2004年第11期