赵晓晖；周媛；陈翠荣；白青科；沈健；夏卫英；张丽；陈娟；王连文
目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死患者预后的影响.方法 急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化(AS)斑块,男性68例,女性52例,年龄39~84岁,平均年龄74±15岁.随机分为两组,第一组男性35例,女性25例,年龄39~83岁,平均年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20mg·d-1);第二组男性33例,女性27例,年龄41~84岁,平均年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20mg·d-1)、普罗布考(500mg·d-1)联合治疗.两组患者分别于治疗前、治疗后6个月(6M)、12个月(12M)、24个月(24M)进行 NIHSS评分、改良Rankin量表(mRS)评定患者临床预后,mRS 0~2分为预后良好,3~6分为预后不良,并记录脑梗死复发情况,进行分组分析.结果 (1)两组各时间点NIHSS评分情况:第一组治疗后6M、12M 、24M的NIHSS评分分别为5.83±3.25、4.96±2.61、5.02±3.11,较治疗前9.42±3.38有不同程度下降,其中12M时下降较明显(P＜0.01);第二组治疗后6M、12M 、24M的NIHSS评分分别为6.01±3.74、3.24±2.08、3.17±2.52,治疗后6M较治疗前NIHSS评分(9.89±3.67)有所下降(P＜0.05),治疗后12M、24M 较治疗前下降更明显(P＜0.01),且治疗后12M、24M 的NIHSS评分也低于治疗后6M(P＜0.05); 两组相比,治疗后24M 第二组较第一组NIHSS评分下降更显著(P＜0.05);(2)两组各时间点mRS 情况:第二组治疗后24M预后良好率为90.7%,较该组治疗后6M的72.2%有所提高,且高于第一组治疗后同时间点的预后良好率(76.8%),P＜0.05,其余各时间点两组mRS评价差异无统计学意义;(3)两组24M脑梗死复发率分别为28.6%、22.2%,两组比较,各时间点脑梗死复发率差异无统计学意义.结论 稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要而长远的策略,普罗布考联合阿托伐他汀可从多方位、多靶点的抗AS作用,从而改善脑梗死后神经功能及生活质量,其在脑梗死二级预防中的作用有待于扩大样本,进一步完善随访,以获得更全面、更具有代表性的资料.
作者：赵晓晖；周媛；陈翠荣；白青科；沈健；夏卫英；张丽；陈娟；王连文 刊期： 2012年第06期
患者女性,43岁,主因突发头痛后摔伤头部3 天,间断抽搐10小时于2010年7月24日入院.患者于入院3天前突发头痛、呕吐,神志恍惚,从床上摔下,于入院10小时前间断神志不清.查体:T 37℃、P 100次/分、R 24次/分、BP 146/89mmHg,两肺呼吸音粗,神志不清,浅昏迷,双瞳孔正大等圆,对光反射存在,四肢存在疼痛躲避反应,肌张力正常,腱反射(++),双巴宾斯基征(+).头CT检查示:蛛网膜下腔出血,后顶叶、枕叶脑出血,脑梗死.诊断:亚急性闭合性重型颅脑损伤,蛛网膜下腔出血,外伤性癫痫,脑梗死(出血性).予以脱水降颅压治疗后,行头MRI+MRV检查.
作者：时婧；黄捷；王桂丽；杨清然 刊期： 2012年第06期
目的 评价急性脑梗死超早期应用尿激酶动脉溶栓的疗效及安全性.方法 应用尿激酶动脉溶栓治疗4例急性脑梗死患者,分析溶栓时间窗、尿激酶剂量、责任供血动脉再通情况与转归的关系等.结果 例2大脑中动脉溶栓后症状完全缓解;例4颈内动脉溶栓后颈内动脉完全再通,但有皮层支梗死;例1、3大脑中动脉溶栓后部分再通.本文4例患者溶栓后2周神经功能缺损评分明显降低.结论 急性脑梗死超早期应用尿激酶动脉溶栓治疗能明显提高责任供血动脉再通率,改善患者预后.动脉溶栓对大、中动脉急性闭塞性脑梗死患者疗效显著,对穿支动脉急性闭塞脑梗死患者疗效欠佳,有待进一步随机、双盲、大样本证实.
作者：张俊玲；杜兰英；张乐国；王丽轩；李阔；刘铁艳 刊期： 2012年第06期
目的 评价静脉窦血栓形成患者经颅多普勒超声(TCD)检测静脉侧枝的开放和再通情况以及颅内压变化.方法用TCD 2MHz探头检测5例静脉窦血栓形成患者的颅内静脉的血流速度以及动脉频谱形态的变化.结果 5例静脉窦血栓形成患者的颅内静脉(大脑中深静脉、基底静脉)的血流速度均明显增高(139cm/s,118 cm/s,99 cm/s,103 cm/s,58cm/s),动脉频谱呈高阻力,经过治疗,随着病情的好转,颅内静脉血流速度下降,颅内动脉频谱由高阻力型恢复正常.结论 TCD能可靠无创、准确地检测颅内静脉,在病程中通过多次的TCD检查,可以评价静脉窦血栓形成静脉侧枝的开放和再通情况以及颅内压变化.
作者：张京芬；刘国荣；李月春；王宝军；姜长春 刊期： 2012年第06期
脑是一个对缺氧敏感的器官,它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量.人体吸入的氧气有23%用于脑细胞代谢[1],因此脑细胞一旦缺血即可引起严重的不可逆性损伤;但在脑血管急性闭塞早期,血流并未完全中断,还有残余血流,血管闭塞后,在一段时间内,残余血流量能维持脑细胞存活;但时间有限,我们必须尽快再通闭塞血管,恢复血供,而无论是动脉溶栓还是静脉溶栓,血管再通时间至少需要1~2小时,而且溶栓后脑出血发生率高;而机械溶栓能快速再通闭塞血管,且和动脉溶栓联合应用能提高血管再通率[2],因此,机械溶栓技术成为神经内科医师的研究热点.随着神经介入技术和介入设备的飞速发展,缺血性卒中机械溶栓取得了巨大进步,现综述如下.
作者：周虎传；田洪；张玉波；宋川；刘磊 刊期： 2012年第06期
近年来,人们逐渐认识到,线粒体的功能障碍参与了人类众多疾病的发生发展[1-2].这其中尤为引人注目的是其在神经系统变性疾病的发生和发展过程中所起的作用.
作者：李斐；赵瑛 刊期： 2012年第06期
患者女性,69岁,城镇居民,小学文化.主因记忆力减退1周入院.入院前1周无明显诱因出现反应迟钝,记忆力减退,忘记哪件衣服洗过,哪件没洗过,输液后否认自己曾输液,无哭闹、打骂等精神症状,无肢体活动障碍及言语不利,无头晕头痛、恶心呕吐.既往高血压、糖尿病、冠心病史.起病前无明确上感、发热等病史.查体:T 36.2℃,P 72次/分,R 21次/分,BP 190/82mmHg,神志清楚,言语流利,理解判断力大致正常,计算力略差,近记忆力明显减退,远期记忆力保存,定向力基本正常,四肢肌力、肌张力正常,腱反射对称,病理征未引出,颈无抵抗,脑膜刺激征阴性.入院时MMSE评分为22分,其中回忆力分值为0分.
作者：肖向建；齐亚超；段瑞生；岳月红；刘昌林；刘惠卿 刊期： 2012年第06期
目的 探讨颈动脉狭窄闭塞性病变(≥70%)患者后交通支开放与否与椎动脉起始段狭窄的关系.方法 对160例经血管造影证实颈动脉动脉狭窄(≥70%)并行外科治疗(内膜剥脱术、颈动脉支架术)的患者分为后交通支开放组与后交通支未开放组,术前及术后均采用彩色多普勒血流成像(CDFI)检测双侧颈动脉及椎动脉,分别比较两组患者双侧椎动脉起始段狭窄的发生率.结果 后交通支开放组椎动脉起始段局部流速术前(后交通支开放)明显高于术后(后交通支关闭).后交通支关闭前后椎动脉起始段峰值流速(PSV)与舒张末流速(EDV)分别为100.76±74.84cm/s、81.54±54.29 cm/s(P=0.000);后交通支开放患者占50%(80/160),其中椎动脉起始段存在狭窄支数占45.6%(73/160),后交通支未开放患者占50%(80/160),其中椎动脉起始段存在狭窄支数占28.1%(45/160),两者之间存在显著差异(P=0.002).结论 颈动脉狭窄闭塞性病变后交通支开放患者,椎动脉起始段狭窄的发生率显著升高.
作者：张蕾；王维平；Q Xiang；吴东宇 刊期： 2012年第06期
目的 探讨影响多发性肌炎和皮肌炎疗效的因素和对策.方法通过对66例多发性肌炎和皮肌炎的临床资料和治疗方法进行分析.结果 延误诊断、糖皮质激素用量不足和疗程不够、不及时加用免疫抑制剂、伴发肺间质病变或心肺功能差及恶性肿瘤是影响其疗效的因素.结论 及早诊断,早期足量,尤其早期激素冲击并继之以长时间适当剂量糖皮质激素,及时加用其他免疫抑制剂、尽早发现肺间质疾病与排除恶性肿瘤,可提高疗效,改善预后.
作者：张国俊 刊期： 2012年第06期
受体酪氨酸激酶 (receptor tyrosine kinases, RTK)家族成员 Ephs及其配体ephrins在胚胎发育尤其是中枢神经系统的发育中的作用是目前的研究热点之一.近年来,学者们对Ephs 和 ephrins诱导恶性肿瘤的发生发展过程产生了极大的兴趣.早在1990年,筛选上皮细胞cDNA文库时EphA2首次被发现,同年,ephrinA1作为一种新型肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)被发现,可诱导人脐静脉内皮细胞基因产物产生[1].但后来才发现ephrinA1是EphA2的配体.自此,EphA2 和 ephrinA1在恶性肿瘤的发病机制中经常同时出现共同发挥作用,具体机制复杂,至今还没有完全阐明.本文重点综述了Ephs及其配体ephrins的结构、生理功能及在恶性脑胶质瘤中的作用,Ephs-ephrins系统有望成为恶性肿瘤诊断和特异靶向治疗的新靶点.
作者：瓮杰慧；解慧玲；方艳伟；焦保华 刊期： 2012年第06期
胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor 1,IGF1)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor 2,IGF2)是胰岛素超家族中结构和功能密切相关的一组多肽,合称为类胰岛素肽(insulin-like peptides,ILPs),它们在机体外周组织中对能量代谢和组织重构的关键性调节作用已经成为人们的共识.近些年来,大量研究证实,这类多肽在中枢神经系统内存在广泛的作用靶点,不仅在中枢水平对能量代谢起到调控作用,而且对中枢神经系统的发生、成体神经纤维联系的塑造以及在神经退行性变性中都发挥着至关重要的作用.这些发现必将使我们对ILPs在中枢神经系统内的功能以及神经系统发育、改建和神经退行性疾病的进程有新的认识.本文主要就ILPs在中枢系统内的作用方式及其在中枢神经系统中的具体作用作简要综述.
作者：殷一博；梁洪生；张相彤 刊期： 2012年第06期
目的 本实验观察依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用.方法选用成年健康雄性Wistar大鼠18只,体重260±20g.实验动物随机分为3组,①sham组(n= 6):右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;②KA模型组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg/μl);③依达拉奉组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg/μl)后,即刻给予依达拉奉10mg·kg-1·d-1腹腔注射.于大鼠注药或假手术后立即观察各组大鼠的行为学表现,于7d断头取脑,石蜡切片进行硫堇染色,于光学显微镜下观察注药对侧(左侧)海马CA1、CA3区及CA4门区组织形态学特征,并对其进行组织学分级.结果 Sham组大鼠注射对侧海马CA1、CA3和CA4门区无明显组织损伤,组织学分级多为0～1级,ND值为198±20.62和212±30.14;模型组KA致痫大鼠可见明显的组织损伤,组织学分级多为2～3级,ND 值为79±13.72和90±14.98,与sham组相比,组织学分级显著升高(p<0.05),ND值显著降低(p<0.01).依达拉奉组大鼠海马CA1区可见少量、散在性神经元坏死,组织学分级多1～2级,ND值为101±16.85和135±12.17.与模型组相比,组织学分级降低(p<0.05),ND值显著升高(p<0.05).结论 依达拉奉能够减轻KA致痫大鼠海马神经元的损伤,对神经元具有保护作用.
作者：刘惠卿；孟丽；冯荣芳；张志英；李哲；郭宗成；刘昌林；肖向建；齐亚超；段瑞生 刊期： 2012年第06期
脑与神经疾病杂志
主管:河北省卫生厅
主办：华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
