学术投稿

慢性乙型肝炎替比夫定相关耐药突变15例回顾性分析

杨芳;王磊

关键词:肝炎, 乙型, 慢性, 突变, 替比夫定, 焦磷酸测序
摘要:目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者替比夫定(LdT)相关耐药的HBV聚合酶基因突变模式及临床特点.方法 对LdT治疗中病毒学突破的HBeAg阳性CHB,经焦磷酸测序法证实为LdT耐药突变的15例患者进行回顾性分析.结果 共检出4个耐药突变位点呈5种模式,分别为rtM204I 9例,rtM204I+rtL180M 3例,rtM204I+rtV173L、rtM204I+rtV173L+rtL180M和rtM204I+rtV173L+rtA181V各1例.治疗24周时患者血清HBV-DNA均<104拷贝/mL,其中60%(9/15)的患者<103拷贝/mL;耐药突变发生于用药后40~11周,均未出现HBeAg血清学转换.结论 rtM204I是LdT耐药的主要突变模式,对未出现HBeAg血清学转换的患者,即使在24周HBV-DNA<103拷贝/mL,仍需关注其耐药突变.
山东大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 免疫荧光双标法在小鼠表皮干细胞分子标记筛选中的应用

    目的 用标记滞留细胞(LRCs)及免疫荧光双标记法进行小鼠表皮干细胞可靠分子标记的筛选.方法 选择出生5 d的昆明小乳鼠进行腹腔注射5-溴,2-脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU),隔日注射,连续7 d.于注射后第90天进行取材,在冰冻切片上分别进行BrdU与整合素β1、P63和CD34的双重免疫荧光标记,观察这些标记物与BrdU的符合度.结果 90d后小鼠皮肤上皮细胞中仍有少数阳性细胞,主要存在于毛囊的隆突部位,另有少数阳性细胞散落在基底层.免疫荧光双标的结果 示,Brdu与整合素β1双标阳性的细胞占所有整合素β1阳性细胞的81%,占所有Brdu阳性细胞的94%;Brdu与P63双标阳性的细胞占所有P63阳性细胞的65%,占所有Brdu阳性细胞的86%;Brdu与CD34双标阳性的细胞占所有CD34阳性细胞的30%,占所有Brdu阳性细胞的62%.结论 整合素β1与BrdU的符合率高,P63其次.β1和P63是这些分子标记物中筛选干细胞好的指标.

    作者:陈萌;任宁;刘文君;秦晓敏;李劲松 刊期: 2011年第04期

  • 雌激素受体对血管平滑肌细胞早衰的影响

    目的 探讨雌激素受体对血管平滑肌细胞(VSMCS)早衰的影响及其机制.方法 体外培养的第2~3代雌性SD大鼠VSMCS分为实验组和对照组,在有或无不同浓度(10-10mol/L~10-8mol/L)雌激素受体激动剂(PPT/DPN)存在时,用150μmol/L H2O2诱导早衰.采用流式细胞术检测衰老相关标志物(DcR2)、Pull down assay,Western blotting等方法 检测原癌基因Ras的表达或活性.结果 流式细胞术检测显示,H2O2组血管平滑肌细胞DcR2表达率显著增高(P<0.05).H2O2+PPT及H2O2+DPN各浓度组血管平滑肌细胞DcR2表达率均低于H2O2组,且随激动剂浓度增高而降低,但不同激动剂之间无显著差别(P>0.05).H2O2组细胞内GTP-Ras/Total Ras比值显著高于对照组(P<0.05),在有10-8mol/L PPT或DPN存在时,细胞内的GTP-Ras/Total Ras比值明显降低,但仍高于对照组.H2O2+PPT组和H2O2+DPN组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在介导雌激素的抗早衰效应上,雌激素受体a(ERa)和雌激素受体b(ERb)可能具有同等效应;雌激素抗早衰效应机制之一可能是抑制原癌基因Ras的激活.

    作者:李群锋 刊期: 2011年第04期

  • 肝癌衍生生长因子和微血管密度在人肝外胆管癌的表达及相关性研究

    目的 探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)和微血管密度(MVD)在肝外胆管癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学法检测65例肝外胆管癌患者术后组织中HDGF和MVD的表达情况,分析其与临床病理特征以及患者预后的关系.结果 免疫组化结果 显示,HDGF和MVD在胆管癌组织中的阳性表达率分别为46.2%和58.5%;Spearman等级相关分析显示,HDGF和MVD有正相关关系(r=0.279,P=0.024);HDGF表达阳性患者的总生存率明显小于阴性患者的总生存率(23.3%vs 62.9%,P<0.001);多因素分析结果 表明HDGF是一个独立的预后因素.结论 HDGF在肝外胆管癌中表达与MVD相关,可作为一个独立的预后指标,HDGF可能通过促进新生血管形成,在肝外胆管癌的发生发展中起重要作用.

    作者:郭森;刘炎锋;赵锐;崔夕军;牛军;陈雨信;吴小鹏;徐克森 刊期: 2011年第04期

  • 应用步态分析评价足趾缺损对足功能的影响

    目的 用步态分析的方法 研究不同类型的足趾损伤对足功能的影响.方法 随访术后2~8年拇趾远节部分缺损、拇趾远节缺损、二趾缺损和二趾列缺损四组患者40例,采用自身健足对照,用Footscan足底压力分析系统行足底生物力学分析.结果 拇趾远节部分缺损主要引起局部应力的改变,拇指远节缺损引起重心后移及前足蹬离期的缩短,二趾缺损可引起足底应力的外移,跖骨头缺损引起整个前足压力显著升高.结论 各类足趾缺损均会对足底步态产生不同影响,拇趾远节及第二跖骨头缺损对足底应力分布影响较大,应尽力予以保留.

    作者:吴昊;丰荣杰;官士兵;许庆家;张立山;李淑媛;龚维明;贾堂宏 刊期: 2011年第04期

  • 白细胞介素-17对肝星状细胞增殖及细胞周期的影响

    目的 研究白细胞介素-17(IL-17)对肝星状细胞的增殖及其对细胞周期变化的影响.方法 以体外培养的肝星状细胞为研究对象,分别以200、400、600、800、1000μg/L(终质量浓度)的IL-17刺激,并设空白对照组,分别培养24、48、72 h.用细胞计数法观察细胞的生长情况,MTT法检测IL-17刺激后肝星状细胞的增殖,流式细胞术检测不同浓度的IL-17对肝星状细胞增殖周期的影响.结果 IL-17对细胞的刺激增殖作用在一定的程度和范围内呈现剂量和时间依赖性,200μg/L的IL-17对细胞无明显的刺激作用(P>0.05),800μg/L的IL-17在细胞培养72h后对细胞的刺激增殖作用明显(P<0.01),1000μg/L的IL-17对细胞则有抑制作用(P<0.01).IL-17刺激肝星状细胞后能促使细胞由G0/G1期进入S期,细胞增殖以S期细胞比例为主.在一定范围内,细胞增殖指数随着IL-17浓度的增长而增加,而1000μg/L的IL-17则抑制细胞周期,使细胞周期停滞于G1期(P<0.01).结论 IL-17能刺激肝星状细胞的增殖,在一定的程度和范围内呈现剂量和时间依赖性,IL-17能够促进肝星状细胞由GO/G1期进入S期.

    作者:曾兆清;杜文军;史兆章;徐伟;刘倩雯;陈士俊 刊期: 2011年第04期

  • 住院肿瘤患者亲属照顾者主观负担及相关因素

    目的 探讨肿瘤患者亲属照顾者主观负担现状及其与一般社会性因素、家庭关系质量的相关性.方法 用一般社会学指标、照顾者反应评估工具、家庭关系指数和家庭功能评定问卷对71名住院肿瘤患者照顾者和45名普通内科住院患者照顾者(对照组)进行测量.结果 肿瘤患者照顾者的健康问题(P<0.05)、时间受打扰(P<0.01)和经济压力(P<0.001)显著高于对照组.家庭关系指数与健康问题(P<0.01)、时间受打扰(P<0.05)、经济压力(P<0.01)、家庭支持缺乏(P<0.05)呈显著正相关,与自尊(P<0.001)呈显著负相关;情感介入与健康问题(P<0.05)、家庭支持缺乏(P<0.05)呈显著正相关,与自尊(P<0.05)显著负相关.年龄、婚姻状况等与主观负担的部分维度呈显著相关.结论 住院肿瘤患者照顾者的主观负担高于一般内科患者照顾者;照顾者的主观负担与家庭关系、情感介入、年龄、婚姻状况等因素相关.

    作者:李文杰;王峰;李树秋;吕丽;王力;薛艳;张红静 刊期: 2011年第04期

  • 初诊2型糖尿病患者消渴丸治疗后真胰岛素分泌的变化

    目的 比较初诊2型糖尿病(T2DM)患者服用消渴丸、瑞格列奈治疗前后空腹、30、120min真胰岛素量及其与放免胰岛素比值的变化特征.方法 初诊T2DM患者90例,随机分为消渴丸组44例,瑞格列奈组46例.留取治疗前后空腹、30 min和120 min静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附法测定真胰岛素(TI),放射免疫法测定放射免疫性胰岛素(IRI),并计算各时刻TI/IRI.结果 消渴丸组治疗后,30 min时TI/IRI较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05),高峰在120min时,TI/IRI与治疗前相比有明显增加(0.60±0.13 vs 0.53±0.14,P<0.05);瑞格列奈组治疗后,TI/IRI的高峰在30 min时与治疗前相比有明显增加(0.63±0.08 vs 0.44±0.17,P<0.05).结论 初诊T2DM患者经消渴丸治疗后,可显著改善120min时胰岛素分泌的质与量,与瑞格列奈组治疗后早期相胰岛素分泌的质与量存在一定的差异.

    作者:王冰;赵志刚;汪艳芳;袁慧娟;苏永;王遂军;虎子颖;张会峰;田睿;史晓阳 刊期: 2011年第04期

  • 高尔基体蛋白73联合甲胎蛋白异质体在原发性肝癌诊断中的价值

    目的 探讨高尔基体蛋白73(GP73)与甲胎蛋白异质体(AFP-L3)联合检测在乙型肝炎病毒相关性肝癌诊断中的价值.方法 收集132例血清,其中原发性肝癌(PHC)56例、肝硬化33例,慢乙肝患者23例,健康对照20例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组GP73的表达情况;应用甲胎蛋白异质体亲和吸附离心管洗脱获得AFP-L3,同时化学发光法检测原始血清中总AFP和AFP-L3,计算AFP-L3在总AFP中的比率.结果 PHC组、肝硬化组、肝炎组及健康对照组血清GP73水平分别为247.05(228.35~287.72)、176.83(159.51~183.98)、152.58(135.19~162.85)、43.00(37.96~52.64)nG/mL,AFP-L3%分别为14.52(12.33~15.28)%、5.68(4.32~7.74)%、4.31(3.57~6.45)%、3.29(2.60~4.25)%.PHC组GP73和AFP-L3%均明显高于其他组(P均<0.01);GP73和AFP-L3%用于诊断PHC的ROC曲线下面积分别为0.825、0.828,佳截取值分别为187.60ng/mL、9.98%,此时的敏感度分别为69.6%、64.3%,特异度分别为86.8%、96.1%.二者联合诊断PHC的敏感度为82.1%,特异度为85.5%.结论 GP73和AFP-L3%均可作为诊断PHC的血清标记物,二者联合检测具有更高的灵敏度,可提高PHC的诊断率.

    作者:孔祥亘;韩绍磊;郑昭敏;杜文军;陈士俊 刊期: 2011年第04期

  • 慢性阻塞性肺疾病及糖尿病大鼠肺泡灌洗液SIgA的含量测定

    目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病(DM)和慢性阻塞性肺疾病并糖尿病(COPD+DM)大鼠模型,测定其肺泡灌洗液(BALF)中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,观察上述不同疾病时BALF中SIgA含量的变化.方法 将48只大鼠随机分成COPD组、DM组、COPD+DM组和正常组,每组12只.大鼠实验环境中预饲养1周后,建立糖尿病模型,1周后用气道内滴入脂多糖(LPS)和被动吸烟的方法 建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.大鼠成模后,取其右侧肺组织,做常规病理检查.同时对左侧肺组织进行肺泡灌洗,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中SIgA的含量.结果 ①各组大鼠肺组织病理学改变:正常组大鼠肺泡结构正常,未见炎性细胞浸润.COPD组大鼠支气管黏膜上皮脱落,肺间质及气道管壁有炎性细胞浸润,肺泡腔扩大,部分融合成肺大疱.DM组大鼠支气管上皮纤毛有倒伏现象,基膜下有炎性细胞浸润.COPD+DM组支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱;②各组大鼠肺泡灌洗液中SIgA含量测定结果:与正常组比较,COPD组的SIgA含量显著下降(P<0.01),DM组和DM+COPD组的SIgA含量升高(P<0.01);与COPD组比较,DM组、COPD+DM组SIgA含量显著升高(P<0.01);DM组和COPD+DM组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 SIgA在肺部黏膜免疫中发挥正向的防御作用.COPD大鼠肺灌洗液中的SIgA水平较正常组明显减低,揭示气道黏膜局部防御功能下降.DM大鼠及COPD+DM大鼠肺灌洗液中的SIgA增高,可能与晚期糖基化产物免疫应答和对病原微生物的代偿性免疫增高有关.

    作者:李廷天;邵磊;翟聪颖;殷康;杨艳平 刊期: 2011年第04期

  • 鞘内注射VEGF对大鼠脊髓损伤后神经纤维和神经元的保护作用

    目的 探讨脊髓损伤后鞘内重复注射血管内皮生长因子(VEGF)对神经元和轴突的保护作用.方法 将45只实验动物随机分为3组,VEGF组脊髓损伤后每天2次鞘内注射25ngVEGF,连用1周.每周进行后肢BBB评分,8周后评价脊髓损伤的修复情况和VEGF的神经保护作用.结果 手术后VEGF组动物后肢运动功能的恢复优于模型组,在后4周更为明显.VEGF组脊髓腹侧的神经纤维和神经元形态较好,损伤较轻,每高倍视野中血管数目明显多于模型组(P<0.001),caspase-3阳性细胞数少于模型组(P<0.001).超微结构观察可见,VEGF组的神经纤维和神经元受损较轻,次级溶酶体的数量也明显少于模型组.结论 VEGF对大鼠脊髓损伤引起的神经纤维和神经元的变性有保护作用并可恢复损伤神经的部分功能.

    作者:刘晓阳;孙建民;崔新刚;蒋振松 刊期: 2011年第04期

  • 血小板源性生长因子受体-β、Podoplanin在非小细胞肺癌间质中的表达与癌相关成纤维细胞及淋巴管生成的关系

    目的 探讨血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)、Podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)间质中的表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和淋巴管生成的关系.方法 采用免疫组织化学Elivision二步法,检测80例NSCLC患者间质及20例癌旁正常肺组织间质中PDGFR-β、Podoplanin的表达,用肌动蛋白α(α-SMA)标记CAFs,D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),分析PDGFR-β、Podoplanin表达情况及与CAFs、LMVD和临床病理参数之间的关系.结果 NSCLC中PDGFR-β、Podoplanin在间质中的表达均高于癌旁正常肺组织(P均<0.05).NSCLC间质中PDGFR-β与Podoplanin的表达呈正相关(γ=0.380,P<0.05),且其表达与CAFs密切相关.癌组织中LMVD明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);且淋巴结转移组LMVD更高(P<0.05);PDGFR-β或Podoplanin阳性表达组LMVD明显高于阴性表达组(P均<0.05).间质中PDGFR-β的阳性表达与患者组织分化程度相关(P<0.05).Podoplanin的阳性表达与组织分化程度和淋巴结的转移相关(P均<0.05).结论 PDGFR-β、Podoplanin在NSCLC间质中的表达与CAFs有关,且与肿瘤淋巴管的形成密切相关.

    作者:林文俐;刘杰;李哲;张楠;刘传勇;刘金锋;孙玉萍 刊期: 2011年第04期

  • RNA干扰抑制PARP-1基因表达对卵巢癌细胞增殖及耐药性的影响

    目的 研究PARP-1基因在卵巢癌化疗耐药发生机制中的作用,探讨以该基因为靶向的小干扰RNA(siR-NA)能否有效逆转C13*细胞对顺铂(CDDP)的耐药性.方法 采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测C13*、OV2008细胞中PARP-1 mRNA和蛋白表达差异;转染PARPl-siRNA后,通过RFQ-PCR和Western法验证干扰效果;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察转染后细胞对CDDP敏感性变化及对细胞增殖活性的影响.结果 C13*细胞中PARP-1 mRNA和蛋白的表达量分别是OV2008细胞表达量的(2.12±0.97)和(1.89±0.23)倍;特异性PARPl-siRNA能有效降低C13*细胞中PARP-1 tuRNA、蛋白水平及其对顺铂的半数抑制浓度(IC50),分别下降(71.23±5.41)%、(73.84±3.78)%和(89.77±10.06)%(P<0.05),且C13*细胞的生长活力明显下降(P<0.05).结论 PARP-l蛋白在卵巢上皮性癌细胞中的表达与顺铂敏感性相关:靶向PARP-l基因的siRNA可在转录和翻译水平抑制PARP-l基因表达,并能有效逆转C13*细胞对CDDP的耐药性.

    作者:阚艳艳;张敬敬;王哲;田永杰;戚晓霞;张捷 刊期: 2011年第04期

  • 慢病毒载体介导的siRNA抑制Jiyoye细胞c-myc基因表达的实验研究

    目的 探讨RNAi技术经慢病毒载体介导的siRNA对Jiyoye细胞c-myc基因表达的抑制作用.方法 设计并合成RNA干扰序列,退火后连接到pLVX干扰载体上,构建PLVX-c-myc表达载体,经慢病毒介导转染人Jiyoye细胞株培养72 h.实验分为空白对照(未转染)、c-myc-neg、c-myc-1、c-myc-2、c-myc-3组.采用流式细胞术检测各组细胞转染率,采用real-time PCR和Western blot法检测各组细胞c-myc mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 构建pLVX-c-myc-neg、pLVX-c-myc-1、pLVX-c-myc-2、pLVX-c-myc-3重组表达载体.与c-myc-neg组相比,c-myc-1、c-myc-2和c-myc-3组c-myc mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05),以c-myc-3组下降显著(P<0.05).结论 成功构建c-myc shRNA表达载体,利用慢病毒介导转染Jiyoye细胞的c-myc基因表达下调,为进一步探讨沉默c-myc基因在白血病和淋巴瘤靶向治疗中的作用奠定了实验基础.

    作者:宋爱琴;鞠秀丽;孙立;王玲;李晓玲;于洪升 刊期: 2011年第04期

  • siRNA靶向抑制CPB2基因对乳腺癌细胞TAFI表达及生长和转移的影响

    目的 探讨靶向羧肽酶B2(CPB2)基因的小干扰RNA(siRNA)对乳腺癌MDA-MB-231细胞凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)表达以及对乳腺癌细胞的生长和转移的影响.方法 将细胞分为siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、阴性对照组和空白对照组5组,设计并化学合成编码TAFI基因(CPB2)的特异性siRNA,用脂质体2000转染至MDA-MB-231细胞中,采用Western b1ot、RT-PCR分别检测各组TAFI蛋白及mRNA的表达,Transwell侵袭实验检测癌细胞转移侵袭能力,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活和生长情况.结果 siRNA 抑制CPB2表达后,TAFI蛋白及其mRNA表达水平显著下降,siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组与阴性对照组比较细胞侵袭力和细胞生长都明显受到抑制(P<0.05).结论 靶向CPB2的siRNA可有效下调乳腺癌细胞MDA-MB-231中TAFI蛋白及其mRNA表达水平,降低肿瘤细胞的侵袭力,抑制细胞的生长和转移.

    作者:王泽筠;徐成伟;马晓丽;郑燕;郏雁飞;肖东杰;汪运山 刊期: 2011年第04期

  • 结肠癌中hTERT和P53蛋白表达及临床意义

    目的 研究结肠癌中hTERT和P53表达情况、意义及两者之间的相互作用关系.方法 应用免疫组织化学SABC法检测52例结肠癌及其相应癌旁正常组织中hTERT和P53的表达.结果 52例结肠癌组织中hTERT表达阳性率为80.8%(40/52),而相应癌旁正常结肠组织中无1例阳性表达;52例结肠癌组织中阳性表达为38例,阳性率为73.1%(38/52),相应癌旁正常结肠组织中同样无1例阳性表达.hTERT、P53的表达上调与患者性别、年龄、浸润深度无明显相关(P>0.05),而与分化程度、淋巴结转移、Dukes分期有明显相关(P<0.05).同时,hTERT、P53的表达呈显著正相关(r=0.538,P<0.05).结论 hTERT、P53可能参与了肿瘤生长和发展的共同通路,在结肠癌发生、发展和转移过程中起着重要作用.

    作者:迟元卫;陈健;刘亮;王敏;齐莹莹;刘君 刊期: 2011年第04期

  • 氯胺酮对食蟹猴大脑血管病理及NADPH氧化酶表达的影响

    目的 探讨氯胺酮连续给药对食蟹猴大脑动脉(动脉环交通支)形态及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达的影响.方法 随机将12只雄性食蟹猴分为生理盐水组(4只)和氯胺酮组(8只,1 mg/kg),6个月后处死动物,采用HE染色法观察大脑动脉的形态变化,比色法测定H2O2的水平,Western blot法和免疫组织化学染色检测血管中NADPH氧化酶的表达水平.结果 连续注射氯胺酮6个月后,NADPH氧化酶表达增加,血清和血管组织内活性氧(ROS)水平明显升高,大脑动脉形成血栓及炎症反应.结论 氯胺酮诱导食蟹猴脑血管疾病的发生与NADPH氧化酶表达增加具有相关性.

    作者:朱薇;潘芳;江虹;于洪鸾;孙琳;王力 刊期: 2011年第04期

  • γ-氨基丁酸及其拮抗剂对γδT细胞的作用

    目的 研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,PTX)对人外周血γδT细胞的增殖、细胞表面受体的表达、杀伤活性的影响及其可能的作用机制.方法 在体外用不同浓度的GABA和PTX与人γδT细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人γδT细胞的增殖能力、T细胞表面受体的表达和杀伤活性的变化.结果 GABA能显著地抑制γδT细胞的生长(P<0.01),并具有浓度依赖性,PTX对GABA的抑制细胞增殖有拮抗作用;GABA显著降低γδT细胞表面受体NKG2D的表达,增加γδ-TCR的表达,PTX有轻微的协同作用;GABA抑制了γδT细胞对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤活性,PTX能够拮抗GABA的此项作用.结论 这些结果 提示GABA可能通过多种途径对γδT细胞发挥作用,其杀伤活性主要由其表面受体NKG2D介导的,并且需要γδT细胞同时表达γδ-TCR和NKG2D两种受体.

    作者:刘世育;王营;费素娟;陈复兴;刘军权 刊期: 2011年第04期

  • 活化增视颗粒对实验性PVR中MCP-1和TGF-β2的影响

    目的 通过研究活化增视颗粒对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中MCP-1以及TGF-β2的影响,探讨活化增视颗粒对PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔随机平均分为模型对照组、沃丽汀组、活化增视颗粒组,采用兔眼玻璃体内注射巨噬细胞的方法 建立PVR的动物模型,各组于3、7、14、21、28 d分别随机处死3只,ELISA检测玻璃体液中MCP-1和TGF-β2的质量浓度.结果 活化增视颗粒组在7 d时可显著降低兔玻璃体内MCP-1表达,与沃丽汀组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),活化增视颗粒组在3 d时玻璃体内TGF-β2质量浓度开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与沃丽汀组相比差异无统计学意义(P>0.05),至14 d时达到高峰,与对照组及沃丽汀组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 活化增视颗粒主要在PVR炎症期及增生早期通过降低玻璃体中MCP-1和升高玻璃体中TGF-β2的质量浓度来抑制PVR的发生.

    作者:郝延蕾;满晓飞;李志红;原越;于海群 刊期: 2011年第04期

  • 人参皂苷Rb1、Re对Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用

    目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.

    作者:贾立云;潘晓华;刘晶;崔行;王墨林 刊期: 2011年第04期

  • 双源CT仿真内镜技术评估胸主动脉夹层破口的价值

    目的 探讨双源CT仿真内镜技术(VE)在胸主动脉夹层破口中的应用价值.方法 对利用心电门控技术进行双源CT对比剂增强扫描并确诊的胸主动脉夹层动脉瘤患者50例进行分析,将原始数据在工作站上进行VE后处理重建.利用断面图像观测破口是否存在,利用VE对破口及内膜片成像.为确定对比剂浓度与破口显示情况的关系,测量破口附近真腔的CT值;根据VE对破口的显示情况将本组病例分为VE显示清晰组(n=40)及不清晰组(n=10),观察VE显示的主动脉夹层破口及游离内膜片的形态及特点,分析两组之间测得的CT值的差异.结果 50例主动脉夹层病例中Stanford A、B型分别为22、28例,其中40例(80%)VE图像可清晰显示主动脉夹层的破口;10例(20%)VE图像破口显示不清,其中4例VE及其他断面图像均未发现破口,6例破口显示不佳:VE图像显示清晰组与不清晰组之间破口附近真腔的CT值未见统计学差异(P>0.05),但不清晰组破口周围均可见明显的伪影及噪声.VE图像显示清晰组中破口为梭形或椭圆形16例,其余24例为不规则型.50例主动脉夹层病例中VE图像能显示清晰撕裂内膜的为45例(90%),其中包括螺旋型35例,其余10例.结论 双源CT仿真内镜技术可清晰、直观地显示胸主动脉夹层动脉瘤的内膜及其破口的三维立体结构,腔内对比剂的浓度并非是导致VE图像破口显示不清的因素.

    作者:李刚;马祥兴;张化一;田本祥;韩武师;于德新;尉从新 刊期: 2011年第04期

山东大学学报(医学版)杂志

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