朱薇；潘芳；江虹；于洪鸾；孙琳；王力
目的 观察脑局部亚低温治疗对急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白浓度的影响和临床疗效,探讨其对脑缺血的保护机制.方法 随机将66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NSE、S-100蛋白含量的测定,在治疗前和治疗后7、14、30 d根据<美国国立卫生研究所脑卒中量表>(NIHSS)进行神经功能缺损评分.结果 与对照组比较,治疗组治疗14、30 d后神经功能缺损评分降低(P＜0.01),发病后3、7、14 d血清NSE含量明显降低(P＜0.01),治疗7、14 d S-100蛋白含量降低(P＜0.05).结论 局部亚低温治疗技术对神经细胞有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后.
作者：杨健军；杜怡峰；韩晔；胡浩然 刊期： 2011年第04期
目的 探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)和微血管密度(MVD)在肝外胆管癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学法检测65例肝外胆管癌患者术后组织中HDGF和MVD的表达情况,分析其与临床病理特征以及患者预后的关系.结果 免疫组化结果 显示,HDGF和MVD在胆管癌组织中的阳性表达率分别为46.2%和58.5%;Spearman等级相关分析显示,HDGF和MVD有正相关关系(r=0.279,P=0.024);HDGF表达阳性患者的总生存率明显小于阴性患者的总生存率(23.3%vs 62.9%,P＜0.001);多因素分析结果 表明HDGF是一个独立的预后因素.结论 HDGF在肝外胆管癌中表达与MVD相关,可作为一个独立的预后指标,HDGF可能通过促进新生血管形成,在肝外胆管癌的发生发展中起重要作用.
作者：郭森；刘炎锋；赵锐；崔夕军；牛军；陈雨信；吴小鹏；徐克森 刊期： 2011年第04期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者替比夫定(LdT)相关耐药的HBV聚合酶基因突变模式及临床特点.方法 对LdT治疗中病毒学突破的HBeAg阳性CHB,经焦磷酸测序法证实为LdT耐药突变的15例患者进行回顾性分析.结果 共检出4个耐药突变位点呈5种模式,分别为rtM204I 9例,rtM204I+rtL180M 3例,rtM204I+rtV173L、rtM204I+rtV173L+rtL180M和rtM204I+rtV173L+rtA181V各1例.治疗24周时患者血清HBV-DNA均＜104拷贝/mL,其中60%(9/15)的患者＜103拷贝/mL;耐药突变发生于用药后40～11周,均未出现HBeAg血清学转换.结论 rtM204I是LdT耐药的主要突变模式,对未出现HBeAg血清学转换的患者,即使在24周HBV-DNA＜103拷贝/mL,仍需关注其耐药突变.
作者：杨芳；王磊 刊期： 2011年第04期
目的 探讨慢性非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管的病因、临床表现、诊断和手术处理.方法 结合文献复习,回顾性分析1例非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管.结果 非胆脂瘤中耳炎所致的耳蜗瘘管骨导下降不明显,无眩晕,瘘管实验为阴性.瘘口骨内膜完整,术后骨导均仅有轻度下降.结论 机械因素可能不是骨质破坏的必要因素,术前研究全系列高分辨率图像有利于避免漏诊耳蜗瘘管,应尽量清除瘘口的病变上皮或肉芽,通过仔细操作能够保存耳蜗功能.
作者：李树峰；梁琴 刊期： 2011年第04期
目的 探讨雌激素受体对血管平滑肌细胞(VSMCS)早衰的影响及其机制.方法 体外培养的第2～3代雌性SD大鼠VSMCS分为实验组和对照组,在有或无不同浓度(10-10mol/L～10-8mol/L)雌激素受体激动剂(PPT/DPN)存在时,用150μmol/L H2O2诱导早衰.采用流式细胞术检测衰老相关标志物(DcR2)、Pull down assay,Western blotting等方法 检测原癌基因Ras的表达或活性.结果 流式细胞术检测显示,H2O2组血管平滑肌细胞DcR2表达率显著增高(P＜0.05).H2O2+PPT及H2O2+DPN各浓度组血管平滑肌细胞DcR2表达率均低于H2O2组,且随激动剂浓度增高而降低,但不同激动剂之间无显著差别(P＞0.05).H2O2组细胞内GTP-Ras/Total Ras比值显著高于对照组(P＜0.05),在有10-8mol/L PPT或DPN存在时,细胞内的GTP-Ras/Total Ras比值明显降低,但仍高于对照组.H2O2+PPT组和H2O2+DPN组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在介导雌激素的抗早衰效应上,雌激素受体a(ERa)和雌激素受体b(ERb)可能具有同等效应;雌激素抗早衰效应机制之一可能是抑制原癌基因Ras的激活.
作者：李群锋 刊期： 2011年第04期
目的 探讨氯胺酮连续给药对食蟹猴大脑动脉(动脉环交通支)形态及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达的影响.方法 随机将12只雄性食蟹猴分为生理盐水组(4只)和氯胺酮组(8只,1 mg/kg),6个月后处死动物,采用HE染色法观察大脑动脉的形态变化,比色法测定H2O2的水平,Western blot法和免疫组织化学染色检测血管中NADPH氧化酶的表达水平.结果 连续注射氯胺酮6个月后,NADPH氧化酶表达增加,血清和血管组织内活性氧(ROS)水平明显升高,大脑动脉形成血栓及炎症反应.结论 氯胺酮诱导食蟹猴脑血管疾病的发生与NADPH氧化酶表达增加具有相关性.
作者：朱薇；潘芳；江虹；于洪鸾；孙琳；王力 刊期： 2011年第04期
目的 探讨在孤立性肺结节(SPN)良恶性的多层螺旋CT(MSCT)综合性诊断中ROC分析的应用价值.方法 经手术和/或穿刺活检组织病理结果 证实的SPN 177个,由3位资深的CT诊断医师分别对每个SPN的MSCT图像进行全面分析,依其影像特征进行综合评分,根据SPN的大径(D),以MSCT评分为分类值,分别绘制D≤3.0 cm、2.0 cm＜D≤3.0 cm和D≤2.0 cm SPN良恶性诊断的ROC曲线,用Z检验对ROC曲线下面积(Az)进行统计学分析.结果 MSCT评价SPN良恶性的ROC曲线下面积分别为0.879±0.030、0.899±0.039和0.867±0.044,经检验差异有统计学意义(P＜0.05),其佳阈值分别为3.0、3.5和2.5.结论 ROC分析在综合运用MSCT提供的影像信息全面评价SPN的良恶性方面具有显著应用价值,将MSCT评价SPN的结果 与恶性概率相结合,能为患者提供合理的处理方案.
作者：杨玉海；邵广瑞；宋磊；张伟 刊期： 2011年第04期
目的 探讨抗抑郁药物去甲替林对氧糖剥夺损伤皮质神经元的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的原代大鼠皮层神经元细胞,经不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)的去甲替林预处理后,建立氧糖剥夺模型.应用免疫细胞染色、MTT和台盼蓝染色检测去甲替林对神经元细胞状态、细胞活性、死亡率的影响.应用Western杂交测定去甲替林对线粒体细胞色素c、Smac/Diablo、AIF释放的影响.结果 去甲替林能够明显改善氧糖剥夺损伤后神经元的生存状况,提高细胞存活率,并且明显抑制了损伤后神经元线粒体细胞色素c、Smac/Diab1o、AIF 的释放.结论 抗抑郁药物去甲替林通过抑制细胞线粒体细胞凋亡因子(细胞色素c、Smac/Diablo、AIF)释放来保护氧糖剥夺损伤的皮质神经元,为抗抑郁药物去甲替林神经保护作用深入研究奠定了基础.
作者：张文华；徐淑军；江玉泉；李刚；李新钢；周茂德；吴承远 刊期： 2011年第04期
目的 观察p53和Nup88在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨二者相互作用的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测结肠癌细胞株(HCT-116p53+/+和HCT-116p53-/-)中p53和Nup88 mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测48例CRC及13例正常结直肠组织中p53和Nup88蛋白的表达.结果 HCT-116p53-/-细胞株中p53 mRNA的表达较HCT-116p53+/+明显下调,但Nup88 mRNA的表达在两者间无统计学差异;48例CRC中,p53和Nup88蛋白均呈高表达,阳性率分别为68.75%和72.92%,明显高于正常结直肠组织(P＜0.01).但未发现二者存在相关性(γ=0.173,P＞0.05).结论 CRC中p53和Nup88蛋白均呈现高表达,二者均参与了结直肠癌的发生和发展,但未发现二者存在明显相关性.
作者：赵增仁；张丽静；张志勇；郑峥；王园园；孙晓锋 刊期： 2011年第04期
目的 比较初诊2型糖尿病(T2DM)患者服用消渴丸、瑞格列奈治疗前后空腹、30、120min真胰岛素量及其与放免胰岛素比值的变化特征.方法 初诊T2DM患者90例,随机分为消渴丸组44例,瑞格列奈组46例.留取治疗前后空腹、30 min和120 min静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附法测定真胰岛素(TI),放射免疫法测定放射免疫性胰岛素(IRI),并计算各时刻TI/IRI.结果 消渴丸组治疗后,30 min时TI/IRI较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05),高峰在120min时,TI/IRI与治疗前相比有明显增加(0.60±0.13 vs 0.53±0.14,P＜0.05);瑞格列奈组治疗后,TI/IRI的高峰在30 min时与治疗前相比有明显增加(0.63±0.08 vs 0.44±0.17,P＜0.05).结论 初诊T2DM患者经消渴丸治疗后,可显著改善120min时胰岛素分泌的质与量,与瑞格列奈组治疗后早期相胰岛素分泌的质与量存在一定的差异.
作者：王冰；赵志刚；汪艳芳；袁慧娟；苏永；王遂军；虎子颖；张会峰；田睿；史晓阳 刊期： 2011年第04期
目的 探讨靶向羧肽酶B2(CPB2)基因的小干扰RNA(siRNA)对乳腺癌MDA-MB-231细胞凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)表达以及对乳腺癌细胞的生长和转移的影响.方法 将细胞分为siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、阴性对照组和空白对照组5组,设计并化学合成编码TAFI基因(CPB2)的特异性siRNA,用脂质体2000转染至MDA-MB-231细胞中,采用Western b1ot、RT-PCR分别检测各组TAFI蛋白及mRNA的表达,Transwell侵袭实验检测癌细胞转移侵袭能力,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活和生长情况.结果 siRNA 抑制CPB2表达后,TAFI蛋白及其mRNA表达水平显著下降,siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组与阴性对照组比较细胞侵袭力和细胞生长都明显受到抑制(P＜0.05).结论 靶向CPB2的siRNA可有效下调乳腺癌细胞MDA-MB-231中TAFI蛋白及其mRNA表达水平,降低肿瘤细胞的侵袭力,抑制细胞的生长和转移.
作者：王泽筠；徐成伟；马晓丽；郑燕；郏雁飞；肖东杰；汪运山 刊期： 2011年第04期
目的 研究SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞周期的阻滞作用,并探讨其相关分子机制.方法 常规培养胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预,流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学、Western-blot检测药物作用后细胞中Sphkl、P27的表达.结果 SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预48 h后,各用药组细胞周期停滞在G0/G1期比例增多,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组比SKI-Ⅱ单用组作用明显(P＜0.05);SGC7901细胞中P27阳性表达率增加,Sphkl阳性表达率减少,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示:SGC7901细胞中Sphkl与P27的表达呈负相关.结论 SKI-Ⅱ通过抑制Sphkl的表达进而上调P27的表达诱导肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖.
作者：朱祖安；费素娟；刘磊；张秋月；孙旻；刘莹 刊期： 2011年第04期
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌常规预后指标比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系.方法 逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX mRNA与低氧诱导因子1(HIF-1α)mRNA的表达:应用免疫组织化学技术检测相应组织中LOX蛋白及HIF-1α的表达,并行统计学分析.结果 LOX mRNA在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为57.14%、32.14%、25.00%,乳腺癌组织中LOXmRNA的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P＜0.01);LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为48.21%、26.78%、20.00%,乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P＜0.05);LOX mRNA及LOX蛋白在不同临床分期及淋巴结转移中的表达率差异有统计学意义(P＜0.05),其中Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌LOX mRNA及LOX蛋白的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均＜0.01),但在不同年龄及肿瘤大小患者的癌组织中LOX mRNA及LOX蛋白的表达率差异无统计学意义(P＞0.05);LOX蛋白的表达与HIF-1α呈正相关(r=0.368).结论 LOX蛋白及LOX mRNA在乳腺癌组织中的表达率高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织,LOX与乳腺癌的发生可能有关;LOX高表达的乳腺癌其恶性程度更高,更易发生远处转移;HIF-1α与LOX在乳腺癌的侵袭/转移过程中具有协同作用.
作者：杨华伟；刘剑仑；蒋奕；唐玮；韦薇；黄真 刊期： 2011年第04期
目的 探讨脊髓损伤后鞘内重复注射血管内皮生长因子(VEGF)对神经元和轴突的保护作用.方法 将45只实验动物随机分为3组,VEGF组脊髓损伤后每天2次鞘内注射25ngVEGF,连用1周.每周进行后肢BBB评分,8周后评价脊髓损伤的修复情况和VEGF的神经保护作用.结果 手术后VEGF组动物后肢运动功能的恢复优于模型组,在后4周更为明显.VEGF组脊髓腹侧的神经纤维和神经元形态较好,损伤较轻,每高倍视野中血管数目明显多于模型组(P＜0.001),caspase-3阳性细胞数少于模型组(P＜0.001).超微结构观察可见,VEGF组的神经纤维和神经元受损较轻,次级溶酶体的数量也明显少于模型组.结论 VEGF对大鼠脊髓损伤引起的神经纤维和神经元的变性有保护作用并可恢复损伤神经的部分功能.
作者：刘晓阳；孙建民；崔新刚；蒋振松 刊期： 2011年第04期
目的 用步态分析的方法 研究不同类型的足趾损伤对足功能的影响.方法 随访术后2～8年拇趾远节部分缺损、拇趾远节缺损、二趾缺损和二趾列缺损四组患者40例,采用自身健足对照,用Footscan足底压力分析系统行足底生物力学分析.结果 拇趾远节部分缺损主要引起局部应力的改变,拇指远节缺损引起重心后移及前足蹬离期的缩短,二趾缺损可引起足底应力的外移,跖骨头缺损引起整个前足压力显著升高.结论 各类足趾缺损均会对足底步态产生不同影响,拇趾远节及第二跖骨头缺损对足底应力分布影响较大,应尽力予以保留.
作者：吴昊；丰荣杰；官士兵；许庆家；张立山；李淑媛；龚维明；贾堂宏 刊期： 2011年第04期
目的 探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、骨桥蛋白(OPN)和埃兹蛋白(Ezrin)在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测71例术中切除的原发性乳腺IDC和33例距癌灶约5 cm处正常乳腺组织中Caspase-3、OPN 和Ezrin的表达,分析3种蛋白间及其与乳腺IDC病理特征的关系.结果 乳腺IDC组Caspase-3、OPN及Ezrin 的阳性表达率分别为43.66%、74.65%、64.79%,正常乳腺组织对照组Caspase-3、OPN及Ezrin阳性表达率分别为75.76%、33.33%、39.39%,3指标在两组间表达差异均有统计学意义(P＜0.05);在IDC组,3种蛋白的表达与乳腺IDC的淋巴结转移及肿瘤复发相关;Caspase-3、OPN及Ezrin蛋白的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及原癌基因人类表皮生长因子受体2(Her-2)的表达无明显相关性;Caspase-3与OPN、Ezrin的表达呈负相关(r=-0.258、-0.313),OPN与Ezrin的表达呈正相关(r=0.29).结论 乳腺浸润性导管癌中Caspase-3、OPN、Ezrin 3种蛋白的异常表达在其发生、发展中可能起着重要的作用.
作者：王兴苗；李孟圈；王丽娟；苏静；胡荻 刊期： 2011年第04期
目的 探讨重组人β防御素2(hBD2)真核表达载体在人膀胱上皮细胞中的表达,并观察重组hBD2的体外抗菌活性.方法 采用脂质体转染法将hBD2重组真核表达质粒pCAGG-hBD2导入无血清培养的人膀胱上皮细胞株T24细胞,利用RT-PCR法、Western blotting分别在核酸水平及蛋白质水平检测hBD2的表达.ELISA测定培养上清中hBD2的浓度,菌落计数法检测上清对尿路致病性大肠杆菌(UTI89)和克雷白杆菌(TOP52)的临床分离株的抗菌效果.结果 RT-PCR和Western blotting结果 显示,转染后hBD2可在T24细胞中有效地表达.上清中hBD2的含量为(36.5±3.2)ng/106个细胞,菌落计数法显示,hBD2对UTI89和TOP52临床分离株有显著的杀菌作用.结论 hBD2重组真核表达载体脂质体法转染人膀胱上皮细胞后,可高效表达具抗菌活性的基因重组hBD2.
作者：赵俊丽；王志平；王俭勤 刊期： 2011年第04期
目的 比较递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用两种方法 建立的人大肠癌多药耐药细胞株的耐药性.方法 用递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用方式分别建立人大肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)多药耐药细胞亚系L2和L3,MTT检测两种细胞株的耐药指数,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因mRNA表达,Western blot检测p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达.结果 递增药物质量浓度持续作用法诱导8个月后,细胞可以在含2.5μg/mL 5-Fu的培养液中正常生长,对5-Fu的耐药指数为26.53,对该细胞亚系命名为L2;以含2.5μg/mL 5-Fu的培养液进行筛选,6个月后细胞能稳定生长,所得细胞亚系命名为L3,其对5-Fu的耐药指数为13.78.与L2相比,G1期细胞数量较少,细胞凋亡较多,MDR1 mRNA转录水平和P-gp表达相对较低.结论 大肠癌LOVO细胞株经递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用两种诱导方式作用后,成功建立的人大肠癌5-Fu多药耐药细胞亚系L2和L3均可产生MDR;其耐药机制可能与MDR1 mRNA和P-gp的过表达有关.两种方法 建立的肿瘤多药耐药模型在耐药性上有一定差异.
作者：王开雷；李乐平；靖昌庆 刊期： 2011年第04期
目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.
作者：贾立云；潘晓华；刘晶；崔行；王墨林 刊期： 2011年第04期
大量研究表明,老年糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖尿病并发症密切相关,老年糖尿病患者并发高尿酸血症的发病率呈上升趋势[1-3].抗心磷脂抗体(anticardiolipin,ACLA)与血栓形成关系密切,其与大血管病的关系国内外研究较多,而有关糖尿病及其并发症与ACLA的研究报道甚少[4-5].
作者：李红；汪为民；李雪琴 刊期： 2011年第04期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
