王开雷；李乐平；靖昌庆
目的 探讨双源CT仿真内镜技术(VE)在胸主动脉夹层破口中的应用价值.方法 对利用心电门控技术进行双源CT对比剂增强扫描并确诊的胸主动脉夹层动脉瘤患者50例进行分析,将原始数据在工作站上进行VE后处理重建.利用断面图像观测破口是否存在,利用VE对破口及内膜片成像.为确定对比剂浓度与破口显示情况的关系,测量破口附近真腔的CT值;根据VE对破口的显示情况将本组病例分为VE显示清晰组(n=40)及不清晰组(n=10),观察VE显示的主动脉夹层破口及游离内膜片的形态及特点,分析两组之间测得的CT值的差异.结果 50例主动脉夹层病例中Stanford A、B型分别为22、28例,其中40例(80%)VE图像可清晰显示主动脉夹层的破口;10例(20%)VE图像破口显示不清,其中4例VE及其他断面图像均未发现破口,6例破口显示不佳:VE图像显示清晰组与不清晰组之间破口附近真腔的CT值未见统计学差异(P＞0.05),但不清晰组破口周围均可见明显的伪影及噪声.VE图像显示清晰组中破口为梭形或椭圆形16例,其余24例为不规则型.50例主动脉夹层病例中VE图像能显示清晰撕裂内膜的为45例(90%),其中包括螺旋型35例,其余10例.结论 双源CT仿真内镜技术可清晰、直观地显示胸主动脉夹层动脉瘤的内膜及其破口的三维立体结构,腔内对比剂的浓度并非是导致VE图像破口显示不清的因素.
作者：李刚；马祥兴；张化一；田本祥；韩武师；于德新；尉从新 刊期： 2011年第04期
目的 探讨血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)、Podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)间质中的表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和淋巴管生成的关系.方法 采用免疫组织化学Elivision二步法,检测80例NSCLC患者间质及20例癌旁正常肺组织间质中PDGFR-β、Podoplanin的表达,用肌动蛋白α(α-SMA)标记CAFs,D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),分析PDGFR-β、Podoplanin表达情况及与CAFs、LMVD和临床病理参数之间的关系.结果 NSCLC中PDGFR-β、Podoplanin在间质中的表达均高于癌旁正常肺组织(P均＜0.05).NSCLC间质中PDGFR-β与Podoplanin的表达呈正相关(γ=0.380,P＜0.05),且其表达与CAFs密切相关.癌组织中LMVD明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05);且淋巴结转移组LMVD更高(P＜0.05);PDGFR-β或Podoplanin阳性表达组LMVD明显高于阴性表达组(P均＜0.05).间质中PDGFR-β的阳性表达与患者组织分化程度相关(P＜0.05).Podoplanin的阳性表达与组织分化程度和淋巴结的转移相关(P均＜0.05).结论 PDGFR-β、Podoplanin在NSCLC间质中的表达与CAFs有关,且与肿瘤淋巴管的形成密切相关.
作者：林文俐；刘杰；李哲；张楠；刘传勇；刘金锋；孙玉萍 刊期： 2011年第04期
目的 探讨抗抑郁药物去甲替林对氧糖剥夺损伤皮质神经元的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的原代大鼠皮层神经元细胞,经不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)的去甲替林预处理后,建立氧糖剥夺模型.应用免疫细胞染色、MTT和台盼蓝染色检测去甲替林对神经元细胞状态、细胞活性、死亡率的影响.应用Western杂交测定去甲替林对线粒体细胞色素c、Smac/Diablo、AIF释放的影响.结果 去甲替林能够明显改善氧糖剥夺损伤后神经元的生存状况,提高细胞存活率,并且明显抑制了损伤后神经元线粒体细胞色素c、Smac/Diab1o、AIF 的释放.结论 抗抑郁药物去甲替林通过抑制细胞线粒体细胞凋亡因子(细胞色素c、Smac/Diablo、AIF)释放来保护氧糖剥夺损伤的皮质神经元,为抗抑郁药物去甲替林神经保护作用深入研究奠定了基础.
作者：张文华；徐淑军；江玉泉；李刚；李新钢；周茂德；吴承远 刊期： 2011年第04期
目的 探讨RNAi技术经慢病毒载体介导的siRNA对Jiyoye细胞c-myc基因表达的抑制作用.方法 设计并合成RNA干扰序列,退火后连接到pLVX干扰载体上,构建PLVX-c-myc表达载体,经慢病毒介导转染人Jiyoye细胞株培养72 h.实验分为空白对照(未转染)、c-myc-neg、c-myc-1、c-myc-2、c-myc-3组.采用流式细胞术检测各组细胞转染率,采用real-time PCR和Western blot法检测各组细胞c-myc mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 构建pLVX-c-myc-neg、pLVX-c-myc-1、pLVX-c-myc-2、pLVX-c-myc-3重组表达载体.与c-myc-neg组相比,c-myc-1、c-myc-2和c-myc-3组c-myc mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P＜0.05),以c-myc-3组下降显著(P＜0.05).结论 成功构建c-myc shRNA表达载体,利用慢病毒介导转染Jiyoye细胞的c-myc基因表达下调,为进一步探讨沉默c-myc基因在白血病和淋巴瘤靶向治疗中的作用奠定了实验基础.
作者：宋爱琴；鞠秀丽；孙立；王玲；李晓玲；于洪升 刊期： 2011年第04期
大量研究表明,老年糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖尿病并发症密切相关,老年糖尿病患者并发高尿酸血症的发病率呈上升趋势[1-3].抗心磷脂抗体(anticardiolipin,ACLA)与血栓形成关系密切,其与大血管病的关系国内外研究较多,而有关糖尿病及其并发症与ACLA的研究报道甚少[4-5].
作者：李红；汪为民；李雪琴 刊期： 2011年第04期
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌常规预后指标比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系.方法 逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX mRNA与低氧诱导因子1(HIF-1α)mRNA的表达:应用免疫组织化学技术检测相应组织中LOX蛋白及HIF-1α的表达,并行统计学分析.结果 LOX mRNA在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为57.14%、32.14%、25.00%,乳腺癌组织中LOXmRNA的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P＜0.01);LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为48.21%、26.78%、20.00%,乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P＜0.05);LOX mRNA及LOX蛋白在不同临床分期及淋巴结转移中的表达率差异有统计学意义(P＜0.05),其中Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌LOX mRNA及LOX蛋白的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均＜0.01),但在不同年龄及肿瘤大小患者的癌组织中LOX mRNA及LOX蛋白的表达率差异无统计学意义(P＞0.05);LOX蛋白的表达与HIF-1α呈正相关(r=0.368).结论 LOX蛋白及LOX mRNA在乳腺癌组织中的表达率高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织,LOX与乳腺癌的发生可能有关;LOX高表达的乳腺癌其恶性程度更高,更易发生远处转移;HIF-1α与LOX在乳腺癌的侵袭/转移过程中具有协同作用.
作者：杨华伟；刘剑仑；蒋奕；唐玮；韦薇；黄真 刊期： 2011年第04期
目的 研究结肠癌中hTERT和P53表达情况、意义及两者之间的相互作用关系.方法 应用免疫组织化学SABC法检测52例结肠癌及其相应癌旁正常组织中hTERT和P53的表达.结果 52例结肠癌组织中hTERT表达阳性率为80.8%(40/52),而相应癌旁正常结肠组织中无1例阳性表达;52例结肠癌组织中阳性表达为38例,阳性率为73.1%(38/52),相应癌旁正常结肠组织中同样无1例阳性表达.hTERT、P53的表达上调与患者性别、年龄、浸润深度无明显相关(P＞0.05),而与分化程度、淋巴结转移、Dukes分期有明显相关(P＜0.05).同时,hTERT、P53的表达呈显著正相关(r=0.538,P＜0.05).结论 hTERT、P53可能参与了肿瘤生长和发展的共同通路,在结肠癌发生、发展和转移过程中起着重要作用.
作者：迟元卫；陈健；刘亮；王敏；齐莹莹；刘君 刊期： 2011年第04期
目的 通过研究活化增视颗粒对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中MCP-1以及TGF-β2的影响,探讨活化增视颗粒对PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔随机平均分为模型对照组、沃丽汀组、活化增视颗粒组,采用兔眼玻璃体内注射巨噬细胞的方法 建立PVR的动物模型,各组于3、7、14、21、28 d分别随机处死3只,ELISA检测玻璃体液中MCP-1和TGF-β2的质量浓度.结果 活化增视颗粒组在7 d时可显著降低兔玻璃体内MCP-1表达,与沃丽汀组及对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),活化增视颗粒组在3 d时玻璃体内TGF-β2质量浓度开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),与沃丽汀组相比差异无统计学意义(P＞0.05),至14 d时达到高峰,与对照组及沃丽汀组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 活化增视颗粒主要在PVR炎症期及增生早期通过降低玻璃体中MCP-1和升高玻璃体中TGF-β2的质量浓度来抑制PVR的发生.
作者：郝延蕾；满晓飞；李志红；原越；于海群 刊期： 2011年第04期
目的 用步态分析的方法 研究不同类型的足趾损伤对足功能的影响.方法 随访术后2～8年拇趾远节部分缺损、拇趾远节缺损、二趾缺损和二趾列缺损四组患者40例,采用自身健足对照,用Footscan足底压力分析系统行足底生物力学分析.结果 拇趾远节部分缺损主要引起局部应力的改变,拇指远节缺损引起重心后移及前足蹬离期的缩短,二趾缺损可引起足底应力的外移,跖骨头缺损引起整个前足压力显著升高.结论 各类足趾缺损均会对足底步态产生不同影响,拇趾远节及第二跖骨头缺损对足底应力分布影响较大,应尽力予以保留.
作者：吴昊；丰荣杰；官士兵；许庆家；张立山；李淑媛；龚维明；贾堂宏 刊期： 2011年第04期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者替比夫定(LdT)相关耐药的HBV聚合酶基因突变模式及临床特点.方法 对LdT治疗中病毒学突破的HBeAg阳性CHB,经焦磷酸测序法证实为LdT耐药突变的15例患者进行回顾性分析.结果 共检出4个耐药突变位点呈5种模式,分别为rtM204I 9例,rtM204I+rtL180M 3例,rtM204I+rtV173L、rtM204I+rtV173L+rtL180M和rtM204I+rtV173L+rtA181V各1例.治疗24周时患者血清HBV-DNA均＜104拷贝/mL,其中60%(9/15)的患者＜103拷贝/mL;耐药突变发生于用药后40～11周,均未出现HBeAg血清学转换.结论 rtM204I是LdT耐药的主要突变模式,对未出现HBeAg血清学转换的患者,即使在24周HBV-DNA＜103拷贝/mL,仍需关注其耐药突变.
作者：杨芳；王磊 刊期： 2011年第04期
目的 探讨在孤立性肺结节(SPN)良恶性的多层螺旋CT(MSCT)综合性诊断中ROC分析的应用价值.方法 经手术和/或穿刺活检组织病理结果 证实的SPN 177个,由3位资深的CT诊断医师分别对每个SPN的MSCT图像进行全面分析,依其影像特征进行综合评分,根据SPN的大径(D),以MSCT评分为分类值,分别绘制D≤3.0 cm、2.0 cm＜D≤3.0 cm和D≤2.0 cm SPN良恶性诊断的ROC曲线,用Z检验对ROC曲线下面积(Az)进行统计学分析.结果 MSCT评价SPN良恶性的ROC曲线下面积分别为0.879±0.030、0.899±0.039和0.867±0.044,经检验差异有统计学意义(P＜0.05),其佳阈值分别为3.0、3.5和2.5.结论 ROC分析在综合运用MSCT提供的影像信息全面评价SPN的良恶性方面具有显著应用价值,将MSCT评价SPN的结果 与恶性概率相结合,能为患者提供合理的处理方案.
作者：杨玉海；邵广瑞；宋磊；张伟 刊期： 2011年第04期
目的 观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-βl/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制.方法 将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组).给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水.测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析.结果 与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P＜0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均＜0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P＜0.05).SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P＜0.05).结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构.
作者：葛汝青；张继东；黄山英；王博；任敏；冯利；郭雪峰；吕怡静 刊期： 2011年第04期
目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.
作者：贾立云；潘晓华；刘晶；崔行；王墨林 刊期： 2011年第04期
目的 探讨高尔基体蛋白73(GP73)与甲胎蛋白异质体(AFP-L3)联合检测在乙型肝炎病毒相关性肝癌诊断中的价值.方法 收集132例血清,其中原发性肝癌(PHC)56例、肝硬化33例,慢乙肝患者23例,健康对照20例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组GP73的表达情况;应用甲胎蛋白异质体亲和吸附离心管洗脱获得AFP-L3,同时化学发光法检测原始血清中总AFP和AFP-L3,计算AFP-L3在总AFP中的比率.结果 PHC组、肝硬化组、肝炎组及健康对照组血清GP73水平分别为247.05(228.35～287.72)、176.83(159.51～183.98)、152.58(135.19～162.85)、43.00(37.96～52.64)nG/mL,AFP-L3%分别为14.52(12.33～15.28)%、5.68(4.32～7.74)%、4.31(3.57～6.45)%、3.29(2.60～4.25)%.PHC组GP73和AFP-L3%均明显高于其他组(P均＜0.01);GP73和AFP-L3%用于诊断PHC的ROC曲线下面积分别为0.825、0.828,佳截取值分别为187.60ng/mL、9.98%,此时的敏感度分别为69.6%、64.3%,特异度分别为86.8%、96.1%.二者联合诊断PHC的敏感度为82.1%,特异度为85.5%.结论 GP73和AFP-L3%均可作为诊断PHC的血清标记物,二者联合检测具有更高的灵敏度,可提高PHC的诊断率.
作者：孔祥亘；韩绍磊；郑昭敏；杜文军；陈士俊 刊期： 2011年第04期
目的 研究PARP-1基因在卵巢癌化疗耐药发生机制中的作用,探讨以该基因为靶向的小干扰RNA(siR-NA)能否有效逆转C13*细胞对顺铂(CDDP)的耐药性.方法 采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测C13*、OV2008细胞中PARP-1 mRNA和蛋白表达差异;转染PARPl-siRNA后,通过RFQ-PCR和Western法验证干扰效果;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察转染后细胞对CDDP敏感性变化及对细胞增殖活性的影响.结果 C13*细胞中PARP-1 mRNA和蛋白的表达量分别是OV2008细胞表达量的(2.12±0.97)和(1.89±0.23)倍;特异性PARPl-siRNA能有效降低C13*细胞中PARP-1 tuRNA、蛋白水平及其对顺铂的半数抑制浓度(IC50),分别下降(71.23±5.41)%、(73.84±3.78)%和(89.77±10.06)%(P＜0.05),且C13*细胞的生长活力明显下降(P＜0.05).结论 PARP-l蛋白在卵巢上皮性癌细胞中的表达与顺铂敏感性相关:靶向PARP-l基因的siRNA可在转录和翻译水平抑制PARP-l基因表达,并能有效逆转C13*细胞对CDDP的耐药性.
作者：阚艳艳；张敬敬；王哲；田永杰；戚晓霞；张捷 刊期： 2011年第04期
目的 探讨直肠病变3T磁共振动态增强扫描的特点及其在诊断中的价值.方法 对51例直肠癌及直肠周围病变患者的磁共振动态增强扫描图像进行回顾性分析.使用3T双梯度短磁体全身磁共振系统,8通道相控阵表面线圈.应用3D F-SPGR序列,对比剂注射速度3mL/s,注射剂量0.1 mmo1/kg,自对比剂开始注射时启动动态增强扫描,15～20个扫描时相不间断连续进行,总扫描时间4～6 min.分析不同直肠病变及不同分化程度、TNM分期的直肠癌的时间-信号强度曲线,测量病变强化达峰值时的信号强度(SIpeak),获取达峰值的时间(Tpeak)并进行比较.结果 将直肠病变的时间-信号强度曲线根据强化峰值出现的早晚及对比剂退出的情况分为A、B、C、D 4种类型.直肠腺瘤均为A型,直肠癌术后复发和肛周脓肿峰值出现较晚,均属B、C、D型.直肠癌表现不一,且随分化级别的降低,时间-信号强度曲线的形态渐由A型向D型转化.各类直肠病变的Tpeak差别显著(P＜0.05),由早到晚依次为直肠腺瘤、直肠癌、肛周脓肿和直肠癌术后复发.随分化级别的降低,浸润深度的增加,Tpeak逐渐延长.未穿透浆膜层的直肠癌Tpeak明显早于穿透浆膜层的直肠癌(P＜0.05),无淋巴结转移的直肠癌Tpeak明显早于有淋巴结转移的直肠癌(P＜0.05).结论 不同的时间-信号强度曲线形态对于直肠病变的诊断有帮助,Tpeak可作为直肠癌诊断、鉴别诊断和预后预测的较为可靠的指标.
作者：张晓明；马祥兴；于德新；孟祥水；李传福 刊期： 2011年第04期
目的 观察p53和Nup88在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨二者相互作用的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测结肠癌细胞株(HCT-116p53+/+和HCT-116p53-/-)中p53和Nup88 mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测48例CRC及13例正常结直肠组织中p53和Nup88蛋白的表达.结果 HCT-116p53-/-细胞株中p53 mRNA的表达较HCT-116p53+/+明显下调,但Nup88 mRNA的表达在两者间无统计学差异;48例CRC中,p53和Nup88蛋白均呈高表达,阳性率分别为68.75%和72.92%,明显高于正常结直肠组织(P＜0.01).但未发现二者存在相关性(γ=0.173,P＞0.05).结论 CRC中p53和Nup88蛋白均呈现高表达,二者均参与了结直肠癌的发生和发展,但未发现二者存在明显相关性.
作者：赵增仁；张丽静；张志勇；郑峥；王园园；孙晓锋 刊期： 2011年第04期
目的 探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)和微血管密度(MVD)在肝外胆管癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学法检测65例肝外胆管癌患者术后组织中HDGF和MVD的表达情况,分析其与临床病理特征以及患者预后的关系.结果 免疫组化结果 显示,HDGF和MVD在胆管癌组织中的阳性表达率分别为46.2%和58.5%;Spearman等级相关分析显示,HDGF和MVD有正相关关系(r=0.279,P=0.024);HDGF表达阳性患者的总生存率明显小于阴性患者的总生存率(23.3%vs 62.9%,P＜0.001);多因素分析结果 表明HDGF是一个独立的预后因素.结论 HDGF在肝外胆管癌中表达与MVD相关,可作为一个独立的预后指标,HDGF可能通过促进新生血管形成,在肝外胆管癌的发生发展中起重要作用.
作者：郭森；刘炎锋；赵锐；崔夕军；牛军；陈雨信；吴小鹏；徐克森 刊期： 2011年第04期
目的 研究SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞周期的阻滞作用,并探讨其相关分子机制.方法 常规培养胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预,流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学、Western-blot检测药物作用后细胞中Sphkl、P27的表达.结果 SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预48 h后,各用药组细胞周期停滞在G0/G1期比例增多,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组比SKI-Ⅱ单用组作用明显(P＜0.05);SGC7901细胞中P27阳性表达率增加,Sphkl阳性表达率减少,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示:SGC7901细胞中Sphkl与P27的表达呈负相关.结论 SKI-Ⅱ通过抑制Sphkl的表达进而上调P27的表达诱导肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖.
作者：朱祖安；费素娟；刘磊；张秋月；孙旻；刘莹 刊期： 2011年第04期
目的 比较初诊2型糖尿病(T2DM)患者服用消渴丸、瑞格列奈治疗前后空腹、30、120min真胰岛素量及其与放免胰岛素比值的变化特征.方法 初诊T2DM患者90例,随机分为消渴丸组44例,瑞格列奈组46例.留取治疗前后空腹、30 min和120 min静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附法测定真胰岛素(TI),放射免疫法测定放射免疫性胰岛素(IRI),并计算各时刻TI/IRI.结果 消渴丸组治疗后,30 min时TI/IRI较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05),高峰在120min时,TI/IRI与治疗前相比有明显增加(0.60±0.13 vs 0.53±0.14,P＜0.05);瑞格列奈组治疗后,TI/IRI的高峰在30 min时与治疗前相比有明显增加(0.63±0.08 vs 0.44±0.17,P＜0.05).结论 初诊T2DM患者经消渴丸治疗后,可显著改善120min时胰岛素分泌的质与量,与瑞格列奈组治疗后早期相胰岛素分泌的质与量存在一定的差异.
作者：王冰；赵志刚；汪艳芳；袁慧娟；苏永；王遂军；虎子颖；张会峰；田睿；史晓阳 刊期： 2011年第04期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
