张晓明；马祥兴；于德新；孟祥水；李传福
目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病(DM)和慢性阻塞性肺疾病并糖尿病(COPD+DM)大鼠模型,测定其肺泡灌洗液(BALF)中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,观察上述不同疾病时BALF中SIgA含量的变化.方法 将48只大鼠随机分成COPD组、DM组、COPD+DM组和正常组,每组12只.大鼠实验环境中预饲养1周后,建立糖尿病模型,1周后用气道内滴入脂多糖(LPS)和被动吸烟的方法 建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.大鼠成模后,取其右侧肺组织,做常规病理检查.同时对左侧肺组织进行肺泡灌洗,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中SIgA的含量.结果 ①各组大鼠肺组织病理学改变:正常组大鼠肺泡结构正常,未见炎性细胞浸润.COPD组大鼠支气管黏膜上皮脱落,肺间质及气道管壁有炎性细胞浸润,肺泡腔扩大,部分融合成肺大疱.DM组大鼠支气管上皮纤毛有倒伏现象,基膜下有炎性细胞浸润.COPD+DM组支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱;②各组大鼠肺泡灌洗液中SIgA含量测定结果:与正常组比较,COPD组的SIgA含量显著下降(P＜0.01),DM组和DM+COPD组的SIgA含量升高(P＜0.01);与COPD组比较,DM组、COPD+DM组SIgA含量显著升高(P＜0.01);DM组和COPD+DM组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SIgA在肺部黏膜免疫中发挥正向的防御作用.COPD大鼠肺灌洗液中的SIgA水平较正常组明显减低,揭示气道黏膜局部防御功能下降.DM大鼠及COPD+DM大鼠肺灌洗液中的SIgA增高,可能与晚期糖基化产物免疫应答和对病原微生物的代偿性免疫增高有关.
作者：李廷天；邵磊；翟聪颖；殷康；杨艳平 刊期： 2011年第04期
目的 研究SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞周期的阻滞作用,并探讨其相关分子机制.方法 常规培养胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预,流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学、Western-blot检测药物作用后细胞中Sphkl、P27的表达.结果 SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预48 h后,各用药组细胞周期停滞在G0/G1期比例增多,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组比SKI-Ⅱ单用组作用明显(P＜0.05);SGC7901细胞中P27阳性表达率增加,Sphkl阳性表达率减少,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示:SGC7901细胞中Sphkl与P27的表达呈负相关.结论 SKI-Ⅱ通过抑制Sphkl的表达进而上调P27的表达诱导肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖.
作者：朱祖安；费素娟；刘磊；张秋月；孙旻；刘莹 刊期： 2011年第04期
目的 研究结肠癌中hTERT和P53表达情况、意义及两者之间的相互作用关系.方法 应用免疫组织化学SABC法检测52例结肠癌及其相应癌旁正常组织中hTERT和P53的表达.结果 52例结肠癌组织中hTERT表达阳性率为80.8%(40/52),而相应癌旁正常结肠组织中无1例阳性表达;52例结肠癌组织中阳性表达为38例,阳性率为73.1%(38/52),相应癌旁正常结肠组织中同样无1例阳性表达.hTERT、P53的表达上调与患者性别、年龄、浸润深度无明显相关(P＞0.05),而与分化程度、淋巴结转移、Dukes分期有明显相关(P＜0.05).同时,hTERT、P53的表达呈显著正相关(r=0.538,P＜0.05).结论 hTERT、P53可能参与了肿瘤生长和发展的共同通路,在结肠癌发生、发展和转移过程中起着重要作用.
作者：迟元卫；陈健；刘亮；王敏；齐莹莹；刘君 刊期： 2011年第04期
目的 观察p53和Nup88在结直肠癌(CRC)中的表达,探讨二者相互作用的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测结肠癌细胞株(HCT-116p53+/+和HCT-116p53-/-)中p53和Nup88 mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测48例CRC及13例正常结直肠组织中p53和Nup88蛋白的表达.结果 HCT-116p53-/-细胞株中p53 mRNA的表达较HCT-116p53+/+明显下调,但Nup88 mRNA的表达在两者间无统计学差异;48例CRC中,p53和Nup88蛋白均呈高表达,阳性率分别为68.75%和72.92%,明显高于正常结直肠组织(P＜0.01).但未发现二者存在相关性(γ=0.173,P＞0.05).结论 CRC中p53和Nup88蛋白均呈现高表达,二者均参与了结直肠癌的发生和发展,但未发现二者存在明显相关性.
作者：赵增仁；张丽静；张志勇；郑峥；王园园；孙晓锋 刊期： 2011年第04期
目的 探讨直肠病变3T磁共振动态增强扫描的特点及其在诊断中的价值.方法 对51例直肠癌及直肠周围病变患者的磁共振动态增强扫描图像进行回顾性分析.使用3T双梯度短磁体全身磁共振系统,8通道相控阵表面线圈.应用3D F-SPGR序列,对比剂注射速度3mL/s,注射剂量0.1 mmo1/kg,自对比剂开始注射时启动动态增强扫描,15～20个扫描时相不间断连续进行,总扫描时间4～6 min.分析不同直肠病变及不同分化程度、TNM分期的直肠癌的时间-信号强度曲线,测量病变强化达峰值时的信号强度(SIpeak),获取达峰值的时间(Tpeak)并进行比较.结果 将直肠病变的时间-信号强度曲线根据强化峰值出现的早晚及对比剂退出的情况分为A、B、C、D 4种类型.直肠腺瘤均为A型,直肠癌术后复发和肛周脓肿峰值出现较晚,均属B、C、D型.直肠癌表现不一,且随分化级别的降低,时间-信号强度曲线的形态渐由A型向D型转化.各类直肠病变的Tpeak差别显著(P＜0.05),由早到晚依次为直肠腺瘤、直肠癌、肛周脓肿和直肠癌术后复发.随分化级别的降低,浸润深度的增加,Tpeak逐渐延长.未穿透浆膜层的直肠癌Tpeak明显早于穿透浆膜层的直肠癌(P＜0.05),无淋巴结转移的直肠癌Tpeak明显早于有淋巴结转移的直肠癌(P＜0.05).结论 不同的时间-信号强度曲线形态对于直肠病变的诊断有帮助,Tpeak可作为直肠癌诊断、鉴别诊断和预后预测的较为可靠的指标.
作者：张晓明；马祥兴；于德新；孟祥水；李传福 刊期： 2011年第04期
目的 探讨妊娠期糖尿病母亲新生儿T细胞亚群及NK细胞活性的变化及其与患儿出生后24 h内微量血糖的关系.方法 选择妊娠期糖尿病母亲足月新生儿33例(观察组)及健康足月新生儿30例(对照组),应用流式细胞术检测出生后24h内静脉血CD3+、CD4+、CD8+T细胞及CD16+CD56+NK细胞;采用血糖检测仪检测新生儿生后24 h内的微量血糖,并研究观察组血糖与CD3+、CD4+、CD8+5T细胞、CD4+/CD8+、CD16+CD56+NK细胞有无相关性.结果 观察组新生儿的CD3+,CD4+T细胞计数,CD4+/CD8+比值、CD16+CD56+NK细胞活性均低于对照组新生儿(P＜0.01),微量血糖亦低于对照组(P＜0.05),观察组低血糖发生率21.21%,对照组无低血糖发生,两组低血糖发生率差异有统计学意义(P=0.023).CD3+、CD4+T细胞计数,CD16+CD56+NK细胞活性与微量血糖呈正相关性(P均＜0.05).结论 妊娠期糖尿病可导致新生儿CD3+、CD4+T细胞计数,CD4+/CD8+比值,CD16+CD56+NK细胞活性下降,导致其免疫功能下降,应加强其围产期护理,预防新生儿期感染的发生.
作者：王合丽；孙学梅；孙正芸；王娜；林霞 刊期： 2011年第04期
目的 探讨氯胺酮连续给药对食蟹猴大脑动脉(动脉环交通支)形态及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达的影响.方法 随机将12只雄性食蟹猴分为生理盐水组(4只)和氯胺酮组(8只,1 mg/kg),6个月后处死动物,采用HE染色法观察大脑动脉的形态变化,比色法测定H2O2的水平,Western blot法和免疫组织化学染色检测血管中NADPH氧化酶的表达水平.结果 连续注射氯胺酮6个月后,NADPH氧化酶表达增加,血清和血管组织内活性氧(ROS)水平明显升高,大脑动脉形成血栓及炎症反应.结论 氯胺酮诱导食蟹猴脑血管疾病的发生与NADPH氧化酶表达增加具有相关性.
作者：朱薇；潘芳；江虹；于洪鸾；孙琳；王力 刊期： 2011年第04期
目的 用步态分析的方法 研究不同类型的足趾损伤对足功能的影响.方法 随访术后2～8年拇趾远节部分缺损、拇趾远节缺损、二趾缺损和二趾列缺损四组患者40例,采用自身健足对照,用Footscan足底压力分析系统行足底生物力学分析.结果 拇趾远节部分缺损主要引起局部应力的改变,拇指远节缺损引起重心后移及前足蹬离期的缩短,二趾缺损可引起足底应力的外移,跖骨头缺损引起整个前足压力显著升高.结论 各类足趾缺损均会对足底步态产生不同影响,拇趾远节及第二跖骨头缺损对足底应力分布影响较大,应尽力予以保留.
作者：吴昊；丰荣杰；官士兵；许庆家；张立山；李淑媛；龚维明；贾堂宏 刊期： 2011年第04期
目的 研究三叶因子l(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系.方法 采用SP免疫组化方法 检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达.结果 在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P＜0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P＜0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P＜0.01).结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,终导致胃癌的发生.
作者：石磊；赖铭裕；梁志海；刘诗权；黄杰安；唐国都；姜海行 刊期： 2011年第04期
目的 探讨白内障超声乳化联合人工晶体植入术后泪膜的变化及影响因素.方法 选择老年性白内障患者60例(70只眼),均行白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入,观察分析术前,术后1 d、1周、2周、1个月的主观干燥异物感,通过角膜荧光素试验(FSC)、基础泪液分泌试验(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)测定泪膜功能,检测角膜知觉情况.结果 与术前相比,术后1 d、1周、2周术眼干燥异物感、角膜荧光素染色、SIT程度明显增加,BUT变短,比较差异均有统计学意义(P＜0.05);术后1个月时干燥异物感、角膜荧光素染色、SIT及BUT程度恢复至术前水平,与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后1个月角膜知觉恢复至术前水平.结论 白内障超声乳化联合人工晶体植入术可在短期内影响患者泪膜功能,导致部分患者发生干眼症;泪膜稳定性与角膜知觉呈正相关性.
作者：陈红梅；卓建 刊期： 2011年第04期
目的 探讨靶向羧肽酶B2(CPB2)基因的小干扰RNA(siRNA)对乳腺癌MDA-MB-231细胞凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)表达以及对乳腺癌细胞的生长和转移的影响.方法 将细胞分为siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、阴性对照组和空白对照组5组,设计并化学合成编码TAFI基因(CPB2)的特异性siRNA,用脂质体2000转染至MDA-MB-231细胞中,采用Western b1ot、RT-PCR分别检测各组TAFI蛋白及mRNA的表达,Transwell侵袭实验检测癌细胞转移侵袭能力,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活和生长情况.结果 siRNA 抑制CPB2表达后,TAFI蛋白及其mRNA表达水平显著下降,siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组与阴性对照组比较细胞侵袭力和细胞生长都明显受到抑制(P＜0.05).结论 靶向CPB2的siRNA可有效下调乳腺癌细胞MDA-MB-231中TAFI蛋白及其mRNA表达水平,降低肿瘤细胞的侵袭力,抑制细胞的生长和转移.
作者：王泽筠；徐成伟；马晓丽；郑燕；郏雁飞；肖东杰；汪运山 刊期： 2011年第04期
目的 探讨雌激素受体对血管平滑肌细胞(VSMCS)早衰的影响及其机制.方法 体外培养的第2～3代雌性SD大鼠VSMCS分为实验组和对照组,在有或无不同浓度(10-10mol/L～10-8mol/L)雌激素受体激动剂(PPT/DPN)存在时,用150μmol/L H2O2诱导早衰.采用流式细胞术检测衰老相关标志物(DcR2)、Pull down assay,Western blotting等方法 检测原癌基因Ras的表达或活性.结果 流式细胞术检测显示,H2O2组血管平滑肌细胞DcR2表达率显著增高(P＜0.05).H2O2+PPT及H2O2+DPN各浓度组血管平滑肌细胞DcR2表达率均低于H2O2组,且随激动剂浓度增高而降低,但不同激动剂之间无显著差别(P＞0.05).H2O2组细胞内GTP-Ras/Total Ras比值显著高于对照组(P＜0.05),在有10-8mol/L PPT或DPN存在时,细胞内的GTP-Ras/Total Ras比值明显降低,但仍高于对照组.H2O2+PPT组和H2O2+DPN组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在介导雌激素的抗早衰效应上,雌激素受体a(ERa)和雌激素受体b(ERb)可能具有同等效应;雌激素抗早衰效应机制之一可能是抑制原癌基因Ras的激活.
作者：李群锋 刊期： 2011年第04期
目的 探讨慢性非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管的病因、临床表现、诊断和手术处理.方法 结合文献复习,回顾性分析1例非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管.结果 非胆脂瘤中耳炎所致的耳蜗瘘管骨导下降不明显,无眩晕,瘘管实验为阴性.瘘口骨内膜完整,术后骨导均仅有轻度下降.结论 机械因素可能不是骨质破坏的必要因素,术前研究全系列高分辨率图像有利于避免漏诊耳蜗瘘管,应尽量清除瘘口的病变上皮或肉芽,通过仔细操作能够保存耳蜗功能.
作者：李树峰；梁琴 刊期： 2011年第04期
大量研究表明,老年糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖尿病并发症密切相关,老年糖尿病患者并发高尿酸血症的发病率呈上升趋势[1-3].抗心磷脂抗体(anticardiolipin,ACLA)与血栓形成关系密切,其与大血管病的关系国内外研究较多,而有关糖尿病及其并发症与ACLA的研究报道甚少[4-5].
作者：李红；汪为民；李雪琴 刊期： 2011年第04期
目的 用标记滞留细胞(LRCs)及免疫荧光双标记法进行小鼠表皮干细胞可靠分子标记的筛选.方法 选择出生5 d的昆明小乳鼠进行腹腔注射5-溴,2-脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU),隔日注射,连续7 d.于注射后第90天进行取材,在冰冻切片上分别进行BrdU与整合素β1、P63和CD34的双重免疫荧光标记,观察这些标记物与BrdU的符合度.结果 90d后小鼠皮肤上皮细胞中仍有少数阳性细胞,主要存在于毛囊的隆突部位,另有少数阳性细胞散落在基底层.免疫荧光双标的结果 示,Brdu与整合素β1双标阳性的细胞占所有整合素β1阳性细胞的81%,占所有Brdu阳性细胞的94%;Brdu与P63双标阳性的细胞占所有P63阳性细胞的65%,占所有Brdu阳性细胞的86%;Brdu与CD34双标阳性的细胞占所有CD34阳性细胞的30%,占所有Brdu阳性细胞的62%.结论 整合素β1与BrdU的符合率高,P63其次.β1和P63是这些分子标记物中筛选干细胞好的指标.
作者：陈萌；任宁；刘文君；秦晓敏；李劲松 刊期： 2011年第04期
目的 探讨双源CT仿真内镜技术(VE)在胸主动脉夹层破口中的应用价值.方法 对利用心电门控技术进行双源CT对比剂增强扫描并确诊的胸主动脉夹层动脉瘤患者50例进行分析,将原始数据在工作站上进行VE后处理重建.利用断面图像观测破口是否存在,利用VE对破口及内膜片成像.为确定对比剂浓度与破口显示情况的关系,测量破口附近真腔的CT值;根据VE对破口的显示情况将本组病例分为VE显示清晰组(n=40)及不清晰组(n=10),观察VE显示的主动脉夹层破口及游离内膜片的形态及特点,分析两组之间测得的CT值的差异.结果 50例主动脉夹层病例中Stanford A、B型分别为22、28例,其中40例(80%)VE图像可清晰显示主动脉夹层的破口;10例(20%)VE图像破口显示不清,其中4例VE及其他断面图像均未发现破口,6例破口显示不佳:VE图像显示清晰组与不清晰组之间破口附近真腔的CT值未见统计学差异(P＞0.05),但不清晰组破口周围均可见明显的伪影及噪声.VE图像显示清晰组中破口为梭形或椭圆形16例,其余24例为不规则型.50例主动脉夹层病例中VE图像能显示清晰撕裂内膜的为45例(90%),其中包括螺旋型35例,其余10例.结论 双源CT仿真内镜技术可清晰、直观地显示胸主动脉夹层动脉瘤的内膜及其破口的三维立体结构,腔内对比剂的浓度并非是导致VE图像破口显示不清的因素.
作者：李刚；马祥兴；张化一；田本祥；韩武师；于德新；尉从新 刊期： 2011年第04期
目的 观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-βl/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制.方法 将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组).给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水.测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析.结果 与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P＜0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均＜0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P＜0.05).SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P＜0.05).结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构.
作者：葛汝青；张继东；黄山英；王博；任敏；冯利；郭雪峰；吕怡静 刊期： 2011年第04期
目的 探讨重组人β防御素2(hBD2)真核表达载体在人膀胱上皮细胞中的表达,并观察重组hBD2的体外抗菌活性.方法 采用脂质体转染法将hBD2重组真核表达质粒pCAGG-hBD2导入无血清培养的人膀胱上皮细胞株T24细胞,利用RT-PCR法、Western blotting分别在核酸水平及蛋白质水平检测hBD2的表达.ELISA测定培养上清中hBD2的浓度,菌落计数法检测上清对尿路致病性大肠杆菌(UTI89)和克雷白杆菌(TOP52)的临床分离株的抗菌效果.结果 RT-PCR和Western blotting结果 显示,转染后hBD2可在T24细胞中有效地表达.上清中hBD2的含量为(36.5±3.2)ng/106个细胞,菌落计数法显示,hBD2对UTI89和TOP52临床分离株有显著的杀菌作用.结论 hBD2重组真核表达载体脂质体法转染人膀胱上皮细胞后,可高效表达具抗菌活性的基因重组hBD2.
作者：赵俊丽；王志平；王俭勤 刊期： 2011年第04期
目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.
作者：贾立云；潘晓华；刘晶；崔行；王墨林 刊期： 2011年第04期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者替比夫定(LdT)相关耐药的HBV聚合酶基因突变模式及临床特点.方法 对LdT治疗中病毒学突破的HBeAg阳性CHB,经焦磷酸测序法证实为LdT耐药突变的15例患者进行回顾性分析.结果 共检出4个耐药突变位点呈5种模式,分别为rtM204I 9例,rtM204I+rtL180M 3例,rtM204I+rtV173L、rtM204I+rtV173L+rtL180M和rtM204I+rtV173L+rtA181V各1例.治疗24周时患者血清HBV-DNA均＜104拷贝/mL,其中60%(9/15)的患者＜103拷贝/mL;耐药突变发生于用药后40～11周,均未出现HBeAg血清学转换.结论 rtM204I是LdT耐药的主要突变模式,对未出现HBeAg血清学转换的患者,即使在24周HBV-DNA＜103拷贝/mL,仍需关注其耐药突变.
作者：杨芳；王磊 刊期： 2011年第04期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
