宋爱琴；鞠秀丽；孙立；王玲；李晓玲；于洪升
目的 探讨脊髓损伤后鞘内重复注射血管内皮生长因子(VEGF)对神经元和轴突的保护作用.方法 将45只实验动物随机分为3组,VEGF组脊髓损伤后每天2次鞘内注射25ngVEGF,连用1周.每周进行后肢BBB评分,8周后评价脊髓损伤的修复情况和VEGF的神经保护作用.结果 手术后VEGF组动物后肢运动功能的恢复优于模型组,在后4周更为明显.VEGF组脊髓腹侧的神经纤维和神经元形态较好,损伤较轻,每高倍视野中血管数目明显多于模型组(P＜0.001),caspase-3阳性细胞数少于模型组(P＜0.001).超微结构观察可见,VEGF组的神经纤维和神经元受损较轻,次级溶酶体的数量也明显少于模型组.结论 VEGF对大鼠脊髓损伤引起的神经纤维和神经元的变性有保护作用并可恢复损伤神经的部分功能.
作者：刘晓阳；孙建民；崔新刚；蒋振松 刊期： 2011年第04期
目的 探讨慢性非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管的病因、临床表现、诊断和手术处理.方法 结合文献复习,回顾性分析1例非胆脂瘤中耳炎引起的耳蜗瘘管.结果 非胆脂瘤中耳炎所致的耳蜗瘘管骨导下降不明显,无眩晕,瘘管实验为阴性.瘘口骨内膜完整,术后骨导均仅有轻度下降.结论 机械因素可能不是骨质破坏的必要因素,术前研究全系列高分辨率图像有利于避免漏诊耳蜗瘘管,应尽量清除瘘口的病变上皮或肉芽,通过仔细操作能够保存耳蜗功能.
作者：李树峰；梁琴 刊期： 2011年第04期
目的 探讨直肠病变3T磁共振动态增强扫描的特点及其在诊断中的价值.方法 对51例直肠癌及直肠周围病变患者的磁共振动态增强扫描图像进行回顾性分析.使用3T双梯度短磁体全身磁共振系统,8通道相控阵表面线圈.应用3D F-SPGR序列,对比剂注射速度3mL/s,注射剂量0.1 mmo1/kg,自对比剂开始注射时启动动态增强扫描,15～20个扫描时相不间断连续进行,总扫描时间4～6 min.分析不同直肠病变及不同分化程度、TNM分期的直肠癌的时间-信号强度曲线,测量病变强化达峰值时的信号强度(SIpeak),获取达峰值的时间(Tpeak)并进行比较.结果 将直肠病变的时间-信号强度曲线根据强化峰值出现的早晚及对比剂退出的情况分为A、B、C、D 4种类型.直肠腺瘤均为A型,直肠癌术后复发和肛周脓肿峰值出现较晚,均属B、C、D型.直肠癌表现不一,且随分化级别的降低,时间-信号强度曲线的形态渐由A型向D型转化.各类直肠病变的Tpeak差别显著(P＜0.05),由早到晚依次为直肠腺瘤、直肠癌、肛周脓肿和直肠癌术后复发.随分化级别的降低,浸润深度的增加,Tpeak逐渐延长.未穿透浆膜层的直肠癌Tpeak明显早于穿透浆膜层的直肠癌(P＜0.05),无淋巴结转移的直肠癌Tpeak明显早于有淋巴结转移的直肠癌(P＜0.05).结论 不同的时间-信号强度曲线形态对于直肠病变的诊断有帮助,Tpeak可作为直肠癌诊断、鉴别诊断和预后预测的较为可靠的指标.
作者：张晓明；马祥兴；于德新；孟祥水；李传福 刊期： 2011年第04期
目的 探讨双源CT仿真内镜技术(VE)在胸主动脉夹层破口中的应用价值.方法 对利用心电门控技术进行双源CT对比剂增强扫描并确诊的胸主动脉夹层动脉瘤患者50例进行分析,将原始数据在工作站上进行VE后处理重建.利用断面图像观测破口是否存在,利用VE对破口及内膜片成像.为确定对比剂浓度与破口显示情况的关系,测量破口附近真腔的CT值;根据VE对破口的显示情况将本组病例分为VE显示清晰组(n=40)及不清晰组(n=10),观察VE显示的主动脉夹层破口及游离内膜片的形态及特点,分析两组之间测得的CT值的差异.结果 50例主动脉夹层病例中Stanford A、B型分别为22、28例,其中40例(80%)VE图像可清晰显示主动脉夹层的破口;10例(20%)VE图像破口显示不清,其中4例VE及其他断面图像均未发现破口,6例破口显示不佳:VE图像显示清晰组与不清晰组之间破口附近真腔的CT值未见统计学差异(P＞0.05),但不清晰组破口周围均可见明显的伪影及噪声.VE图像显示清晰组中破口为梭形或椭圆形16例,其余24例为不规则型.50例主动脉夹层病例中VE图像能显示清晰撕裂内膜的为45例(90%),其中包括螺旋型35例,其余10例.结论 双源CT仿真内镜技术可清晰、直观地显示胸主动脉夹层动脉瘤的内膜及其破口的三维立体结构,腔内对比剂的浓度并非是导致VE图像破口显示不清的因素.
作者：李刚；马祥兴；张化一；田本祥；韩武师；于德新；尉从新 刊期： 2011年第04期
目的 探讨雌激素受体对血管平滑肌细胞(VSMCS)早衰的影响及其机制.方法 体外培养的第2～3代雌性SD大鼠VSMCS分为实验组和对照组,在有或无不同浓度(10-10mol/L～10-8mol/L)雌激素受体激动剂(PPT/DPN)存在时,用150μmol/L H2O2诱导早衰.采用流式细胞术检测衰老相关标志物(DcR2)、Pull down assay,Western blotting等方法 检测原癌基因Ras的表达或活性.结果 流式细胞术检测显示,H2O2组血管平滑肌细胞DcR2表达率显著增高(P＜0.05).H2O2+PPT及H2O2+DPN各浓度组血管平滑肌细胞DcR2表达率均低于H2O2组,且随激动剂浓度增高而降低,但不同激动剂之间无显著差别(P＞0.05).H2O2组细胞内GTP-Ras/Total Ras比值显著高于对照组(P＜0.05),在有10-8mol/L PPT或DPN存在时,细胞内的GTP-Ras/Total Ras比值明显降低,但仍高于对照组.H2O2+PPT组和H2O2+DPN组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在介导雌激素的抗早衰效应上,雌激素受体a(ERa)和雌激素受体b(ERb)可能具有同等效应;雌激素抗早衰效应机制之一可能是抑制原癌基因Ras的激活.
作者：李群锋 刊期： 2011年第04期
目的 观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-βl/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制.方法 将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组).给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水.测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析.结果 与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P＜0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均＜0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P＜0.05).SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P＜0.05).结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构.
作者：葛汝青；张继东；黄山英；王博；任敏；冯利；郭雪峰；吕怡静 刊期： 2011年第04期
目的 研究三叶因子l(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系.方法 采用SP免疫组化方法 检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达.结果 在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P＜0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P＜0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P＜0.01).结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,终导致胃癌的发生.
作者：石磊；赖铭裕；梁志海；刘诗权；黄杰安；唐国都；姜海行 刊期： 2011年第04期
目的 研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,PTX)对人外周血γδT细胞的增殖、细胞表面受体的表达、杀伤活性的影响及其可能的作用机制.方法 在体外用不同浓度的GABA和PTX与人γδT细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人γδT细胞的增殖能力、T细胞表面受体的表达和杀伤活性的变化.结果 GABA能显著地抑制γδT细胞的生长(P＜0.01),并具有浓度依赖性,PTX对GABA的抑制细胞增殖有拮抗作用;GABA显著降低γδT细胞表面受体NKG2D的表达,增加γδ-TCR的表达,PTX有轻微的协同作用;GABA抑制了γδT细胞对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤活性,PTX能够拮抗GABA的此项作用.结论 这些结果 提示GABA可能通过多种途径对γδT细胞发挥作用,其杀伤活性主要由其表面受体NKG2D介导的,并且需要γδT细胞同时表达γδ-TCR和NKG2D两种受体.
作者：刘世育；王营；费素娟；陈复兴；刘军权 刊期： 2011年第04期
目的 探讨重组人β防御素2(hBD2)真核表达载体在人膀胱上皮细胞中的表达,并观察重组hBD2的体外抗菌活性.方法 采用脂质体转染法将hBD2重组真核表达质粒pCAGG-hBD2导入无血清培养的人膀胱上皮细胞株T24细胞,利用RT-PCR法、Western blotting分别在核酸水平及蛋白质水平检测hBD2的表达.ELISA测定培养上清中hBD2的浓度,菌落计数法检测上清对尿路致病性大肠杆菌(UTI89)和克雷白杆菌(TOP52)的临床分离株的抗菌效果.结果 RT-PCR和Western blotting结果 显示,转染后hBD2可在T24细胞中有效地表达.上清中hBD2的含量为(36.5±3.2)ng/106个细胞,菌落计数法显示,hBD2对UTI89和TOP52临床分离株有显著的杀菌作用.结论 hBD2重组真核表达载体脂质体法转染人膀胱上皮细胞后,可高效表达具抗菌活性的基因重组hBD2.
作者：赵俊丽；王志平；王俭勤 刊期： 2011年第04期
目的 探讨肿瘤患者亲属照顾者主观负担现状及其与一般社会性因素、家庭关系质量的相关性.方法 用一般社会学指标、照顾者反应评估工具、家庭关系指数和家庭功能评定问卷对71名住院肿瘤患者照顾者和45名普通内科住院患者照顾者(对照组)进行测量.结果 肿瘤患者照顾者的健康问题(P＜0.05)、时间受打扰(P＜0.01)和经济压力(P＜0.001)显著高于对照组.家庭关系指数与健康问题(P＜0.01)、时间受打扰(P＜0.05)、经济压力(P＜0.01)、家庭支持缺乏(P＜0.05)呈显著正相关,与自尊(P＜0.001)呈显著负相关;情感介入与健康问题(P＜0.05)、家庭支持缺乏(P＜0.05)呈显著正相关,与自尊(P＜0.05)显著负相关.年龄、婚姻状况等与主观负担的部分维度呈显著相关.结论 住院肿瘤患者照顾者的主观负担高于一般内科患者照顾者;照顾者的主观负担与家庭关系、情感介入、年龄、婚姻状况等因素相关.
作者：李文杰；王峰；李树秋；吕丽；王力；薛艳；张红静 刊期： 2011年第04期
目的 探讨氯胺酮连续给药对食蟹猴大脑动脉(动脉环交通支)形态及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达的影响.方法 随机将12只雄性食蟹猴分为生理盐水组(4只)和氯胺酮组(8只,1 mg/kg),6个月后处死动物,采用HE染色法观察大脑动脉的形态变化,比色法测定H2O2的水平,Western blot法和免疫组织化学染色检测血管中NADPH氧化酶的表达水平.结果 连续注射氯胺酮6个月后,NADPH氧化酶表达增加,血清和血管组织内活性氧(ROS)水平明显升高,大脑动脉形成血栓及炎症反应.结论 氯胺酮诱导食蟹猴脑血管疾病的发生与NADPH氧化酶表达增加具有相关性.
作者：朱薇；潘芳；江虹；于洪鸾；孙琳；王力 刊期： 2011年第04期
目的 探讨抗抑郁药物去甲替林对氧糖剥夺损伤皮质神经元的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的原代大鼠皮层神经元细胞,经不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)的去甲替林预处理后,建立氧糖剥夺模型.应用免疫细胞染色、MTT和台盼蓝染色检测去甲替林对神经元细胞状态、细胞活性、死亡率的影响.应用Western杂交测定去甲替林对线粒体细胞色素c、Smac/Diablo、AIF释放的影响.结果 去甲替林能够明显改善氧糖剥夺损伤后神经元的生存状况,提高细胞存活率,并且明显抑制了损伤后神经元线粒体细胞色素c、Smac/Diab1o、AIF 的释放.结论 抗抑郁药物去甲替林通过抑制细胞线粒体细胞凋亡因子(细胞色素c、Smac/Diablo、AIF)释放来保护氧糖剥夺损伤的皮质神经元,为抗抑郁药物去甲替林神经保护作用深入研究奠定了基础.
作者：张文华；徐淑军；江玉泉；李刚；李新钢；周茂德；吴承远 刊期： 2011年第04期
目的 比较初诊2型糖尿病(T2DM)患者服用消渴丸、瑞格列奈治疗前后空腹、30、120min真胰岛素量及其与放免胰岛素比值的变化特征.方法 初诊T2DM患者90例,随机分为消渴丸组44例,瑞格列奈组46例.留取治疗前后空腹、30 min和120 min静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附法测定真胰岛素(TI),放射免疫法测定放射免疫性胰岛素(IRI),并计算各时刻TI/IRI.结果 消渴丸组治疗后,30 min时TI/IRI较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05),高峰在120min时,TI/IRI与治疗前相比有明显增加(0.60±0.13 vs 0.53±0.14,P＜0.05);瑞格列奈组治疗后,TI/IRI的高峰在30 min时与治疗前相比有明显增加(0.63±0.08 vs 0.44±0.17,P＜0.05).结论 初诊T2DM患者经消渴丸治疗后,可显著改善120min时胰岛素分泌的质与量,与瑞格列奈组治疗后早期相胰岛素分泌的质与量存在一定的差异.
作者：王冰；赵志刚；汪艳芳；袁慧娟；苏永；王遂军；虎子颖；张会峰；田睿；史晓阳 刊期： 2011年第04期
目的 探讨在孤立性肺结节(SPN)良恶性的多层螺旋CT(MSCT)综合性诊断中ROC分析的应用价值.方法 经手术和/或穿刺活检组织病理结果 证实的SPN 177个,由3位资深的CT诊断医师分别对每个SPN的MSCT图像进行全面分析,依其影像特征进行综合评分,根据SPN的大径(D),以MSCT评分为分类值,分别绘制D≤3.0 cm、2.0 cm＜D≤3.0 cm和D≤2.0 cm SPN良恶性诊断的ROC曲线,用Z检验对ROC曲线下面积(Az)进行统计学分析.结果 MSCT评价SPN良恶性的ROC曲线下面积分别为0.879±0.030、0.899±0.039和0.867±0.044,经检验差异有统计学意义(P＜0.05),其佳阈值分别为3.0、3.5和2.5.结论 ROC分析在综合运用MSCT提供的影像信息全面评价SPN的良恶性方面具有显著应用价值,将MSCT评价SPN的结果 与恶性概率相结合,能为患者提供合理的处理方案.
作者：杨玉海；邵广瑞；宋磊；张伟 刊期： 2011年第04期
目的 研究白细胞介素-17(IL-17)对肝星状细胞的增殖及其对细胞周期变化的影响.方法 以体外培养的肝星状细胞为研究对象,分别以200、400、600、800、1000μg/L(终质量浓度)的IL-17刺激,并设空白对照组,分别培养24、48、72 h.用细胞计数法观察细胞的生长情况,MTT法检测IL-17刺激后肝星状细胞的增殖,流式细胞术检测不同浓度的IL-17对肝星状细胞增殖周期的影响.结果 IL-17对细胞的刺激增殖作用在一定的程度和范围内呈现剂量和时间依赖性,200μg/L的IL-17对细胞无明显的刺激作用(P＞0.05),800μg/L的IL-17在细胞培养72h后对细胞的刺激增殖作用明显(P＜0.01),1000μg/L的IL-17对细胞则有抑制作用(P＜0.01).IL-17刺激肝星状细胞后能促使细胞由G0/G1期进入S期,细胞增殖以S期细胞比例为主.在一定范围内,细胞增殖指数随着IL-17浓度的增长而增加,而1000μg/L的IL-17则抑制细胞周期,使细胞周期停滞于G1期(P＜0.01).结论 IL-17能刺激肝星状细胞的增殖,在一定的程度和范围内呈现剂量和时间依赖性,IL-17能够促进肝星状细胞由GO/G1期进入S期.
作者：曾兆清；杜文军；史兆章；徐伟；刘倩雯；陈士俊 刊期： 2011年第04期
目的 探讨靶向羧肽酶B2(CPB2)基因的小干扰RNA(siRNA)对乳腺癌MDA-MB-231细胞凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)表达以及对乳腺癌细胞的生长和转移的影响.方法 将细胞分为siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、阴性对照组和空白对照组5组,设计并化学合成编码TAFI基因(CPB2)的特异性siRNA,用脂质体2000转染至MDA-MB-231细胞中,采用Western b1ot、RT-PCR分别检测各组TAFI蛋白及mRNA的表达,Transwell侵袭实验检测癌细胞转移侵袭能力,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活和生长情况.结果 siRNA 抑制CPB2表达后,TAFI蛋白及其mRNA表达水平显著下降,siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组与阴性对照组比较细胞侵袭力和细胞生长都明显受到抑制(P＜0.05).结论 靶向CPB2的siRNA可有效下调乳腺癌细胞MDA-MB-231中TAFI蛋白及其mRNA表达水平,降低肿瘤细胞的侵袭力,抑制细胞的生长和转移.
作者：王泽筠；徐成伟；马晓丽；郑燕；郏雁飞；肖东杰；汪运山 刊期： 2011年第04期
目的 研究结肠癌中hTERT和P53表达情况、意义及两者之间的相互作用关系.方法 应用免疫组织化学SABC法检测52例结肠癌及其相应癌旁正常组织中hTERT和P53的表达.结果 52例结肠癌组织中hTERT表达阳性率为80.8%(40/52),而相应癌旁正常结肠组织中无1例阳性表达;52例结肠癌组织中阳性表达为38例,阳性率为73.1%(38/52),相应癌旁正常结肠组织中同样无1例阳性表达.hTERT、P53的表达上调与患者性别、年龄、浸润深度无明显相关(P＞0.05),而与分化程度、淋巴结转移、Dukes分期有明显相关(P＜0.05).同时,hTERT、P53的表达呈显著正相关(r=0.538,P＜0.05).结论 hTERT、P53可能参与了肿瘤生长和发展的共同通路,在结肠癌发生、发展和转移过程中起着重要作用.
作者：迟元卫；陈健；刘亮；王敏；齐莹莹；刘君 刊期： 2011年第04期
目的 比较递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用两种方法 建立的人大肠癌多药耐药细胞株的耐药性.方法 用递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用方式分别建立人大肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)多药耐药细胞亚系L2和L3,MTT检测两种细胞株的耐药指数,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因mRNA表达,Western blot检测p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达.结果 递增药物质量浓度持续作用法诱导8个月后,细胞可以在含2.5μg/mL 5-Fu的培养液中正常生长,对5-Fu的耐药指数为26.53,对该细胞亚系命名为L2;以含2.5μg/mL 5-Fu的培养液进行筛选,6个月后细胞能稳定生长,所得细胞亚系命名为L3,其对5-Fu的耐药指数为13.78.与L2相比,G1期细胞数量较少,细胞凋亡较多,MDR1 mRNA转录水平和P-gp表达相对较低.结论 大肠癌LOVO细胞株经递增药物质量浓度持续作用、恒定药物质量浓度周期作用两种诱导方式作用后,成功建立的人大肠癌5-Fu多药耐药细胞亚系L2和L3均可产生MDR;其耐药机制可能与MDR1 mRNA和P-gp的过表达有关.两种方法 建立的肿瘤多药耐药模型在耐药性上有一定差异.
作者：王开雷；李乐平；靖昌庆 刊期： 2011年第04期
目的 观察脑局部亚低温治疗对急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白浓度的影响和临床疗效,探讨其对脑缺血的保护机制.方法 随机将66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NSE、S-100蛋白含量的测定,在治疗前和治疗后7、14、30 d根据<美国国立卫生研究所脑卒中量表>(NIHSS)进行神经功能缺损评分.结果 与对照组比较,治疗组治疗14、30 d后神经功能缺损评分降低(P＜0.01),发病后3、7、14 d血清NSE含量明显降低(P＜0.01),治疗7、14 d S-100蛋白含量降低(P＜0.05).结论 局部亚低温治疗技术对神经细胞有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后.
作者：杨健军；杜怡峰；韩晔；胡浩然 刊期： 2011年第04期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者替比夫定(LdT)相关耐药的HBV聚合酶基因突变模式及临床特点.方法 对LdT治疗中病毒学突破的HBeAg阳性CHB,经焦磷酸测序法证实为LdT耐药突变的15例患者进行回顾性分析.结果 共检出4个耐药突变位点呈5种模式,分别为rtM204I 9例,rtM204I+rtL180M 3例,rtM204I+rtV173L、rtM204I+rtV173L+rtL180M和rtM204I+rtV173L+rtA181V各1例.治疗24周时患者血清HBV-DNA均＜104拷贝/mL,其中60%(9/15)的患者＜103拷贝/mL;耐药突变发生于用药后40～11周,均未出现HBeAg血清学转换.结论 rtM204I是LdT耐药的主要突变模式,对未出现HBeAg血清学转换的患者,即使在24周HBV-DNA＜103拷贝/mL,仍需关注其耐药突变.
作者：杨芳；王磊 刊期： 2011年第04期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
