丁萍萍；李强
目的 回顾性分析1 290例不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)预测死亡风险和实际手术死亡率的变化趋势,评价OPCAB对高危冠心病患者的治疗价值.方法 1290例中男762例,女528例.21～88岁,平均(63.2±9.1)岁.病例分为1998～2003年和2004～2009年两组.1998年1月至2003年12月完成OPCAB手术456例,男302例,女154例,平均年龄(58.1±6.9)岁.2004年1月至2009年12月完成OPCAB手术834例,男492例,女342例,平均年龄(64.3±8.5)岁.统计两组病例的手术死亡率、远端吻合口数目、欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE)分值的平均分、并发症率(包括围术期心梗、脑卒中、新发房颤、急性肾功能衰竭、呼吸功能不全等)、ICU时间、带气管插管时间,进行组间比较.结果 全组病例远端吻合口人均(3.28±0.81)个,ICU时间(68.8±5.14)h,带气管插管时间(16.3±4.5)h,并发症率11.3%,手术死亡率4.42%,EuroSCORE平均值(4.68±2.57).两组在手术死亡率、远端吻合口数目、EuroSCORE平均值、并发症率、ICU时间、带气管插管时间等方面比较,有统计学差异(P＜0.05).EuroSCORE平均值从1998年的1.7上升到2009年的7.2,手术死亡率由8.6%下降至3.13%.结论 EuroSCORE在预测OPCAB的死亡风险中具有重要作用.预测死亡风险显著升高而手术死亡率明显下降,与OPCAB手术适应证不断扩大、技术的完善和发展、严密的围术期监护和治疗有着密切关系.
作者：王春；谷天祥；于洋；宋来春；张玉海；房勤 刊期： 2011年第07期
目的 制备人B淋巴细胞刺激因子-白喉毒素融合蛋白(hsBAFF-DT388),探讨其靶向B细胞活性.方法 根据优化合成的hsBAFF-DT388基因序列设计引物,PCR扩增目的 基因并插入克隆载体pMDl9-T,采用菌落PCR、酶谱分析及DNA测序鉴定阳性克隆,重组克隆载体经双酶切后插入表达载体pColdⅡ,并鉴定重组表达载体.重组菌株经ITPG诱导,SDS-PAGE分析及Western blot鉴定,经Ni2+-NTA层析柱纯化,检测重组蛋白的生物学活性.结果 获得hsBAFF-DT388高效表达菌株,目的 蛋白占菌体总蛋白的40%左右.重组蛋白与BAFF受体阳性细胞特异性结合并对人B细胞系Hmy2.CIR具有靶向细胞毒作用.结论 成功构建hsBAFF-DT388表达载体,获得具有靶向B细胞活性的重组蛋白,为其在B细胞恶性肿瘤及自身免疫性疾病治疗中的应用研究奠定基础.
作者：朱月婷；焦玉莲；崔彬；张捷；游力；赵跃然 刊期： 2011年第07期
目的 观察特异性免疫治疗联合玉屏风颗粒治疗特应性皮炎(AD)的疗效.方法 采用回顾性临床对照设计研究方法将87例患者分成两组,对照组41例,采用特异性免疫治疗联合外用药、抗组胺药物内服;治疗组46例采用特异性免疫治疗联合外用药、抗组胺药物及玉屏风颗粒内服,特异性免疫治疗疗程均为2年,比较两组患者1年治疗的有效率和停止治疗1年后的复发率.结果 对照组1年有效率与治疗组无明显差别(P＞0.05),但停止治疗1年后的复发率有统计学差异(P＜0.05).结论 特异性免疫治疗联合应用玉屏风颗粒可明显降低特应性皮炎的复发率.
作者：李雪娇 刊期： 2011年第07期
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)促进卵巢癌细胞增殖的机制.方法 体外培养人卵巢上皮癌细胞株SKOV3,选用促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路特异性阻断剂PD98059,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定LPA和PD98059对SKOV3细胞增殖活性的影响;应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定LPA单独或合用PD98059对SKOV3细胞表达环氧化酶-2(COX-2)的影响;应用流式细胞仪(FCM)测定细胞的凋亡及细胞周期的变化.结果 LPA(浓度＞10 μmol/L)以剂量依赖方式促进SKOV3细胞增殖,PD98059抑制LPA促增殖作用(P＜0.05).RT-PCR结果显示,LPA能促进COX-2的表达(P＜0.05),而合用PD98059后COX-2的表达降低(P＜0.05).FCM结果显示,LPA能促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,增加S期比率,而合用PD98059后LPA促增殖作用消失,且G0/G1期比率升高,S期比率降低.结论 LPA通过MAPK信号传导通路促进卵巢癌细胞增殖,且与COX-2表达有关.
作者：丁萍萍；李强 刊期： 2011年第07期
目的 明确表观遗传学药物对乳腺癌细胞系抑癌基因BRCA1及CHD5表达的作用,探讨此类药物在乳腺癌临床治疗中的合理应用.方法 采用去甲基化制剂5-AZA和组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA分别作用于乳腺癌细胞系T47D、MCF-7及乳腺正常上皮细胞HBL-100,5-AZA终浓度分别为0、0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 μmol/L,TSA终浓度分别为0、0.25、0.5、0.75、1.0和1.5μmol/L.荧光定量RT-PCR检测各浓度5-AZA作用12、24、48及72 h,各浓度TSA作用6、12、24、48及72 h BRCA1和CHD5的表达水平,并行甲基化特异PCR(MSP)检测两基因的甲基化状态.结果 2.5 μmol/L AZA和0.5 μmol/L TSA作用可提高乳腺癌细胞系BRCA1及CHD5的表达,而10μmol/L AZA和1.0、1.5 μmol/L TSA作用反致表达降低,且对乳腺正常上皮细胞呈毒性作用.MSP未能发现AZA和TSA对MCF-7细胞两抑癌基因及T47D细胞BRCA1甲基化状态的影响,而两种药物均可逆转T47D细胞CHD5的甲基化状态.结论 表观遗传学药物对乳腺癌细胞抑癌基因表达的影响具有给药剂量及时间限制性,本研究可为此类药物在乳腺癌治疗中的科学应用提供实验依据.
作者：王新刚；王笑峰；李福年；侯琳；杨其峰 刊期： 2011年第07期
目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8、糖尿病组(DM组,n=9)、二甲双胍组(MET组,n=10).DM组、MET组大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,DM组、MET组大鼠继续高脂饲料喂养,并且MET组大鼠给予二甲双胍500mg/(kg·d)灌胃6周.实验末,计算心脏体质量比(HW/BW),采用Masson染色及免疫组织化学染色,检测左室心肌胶原含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的变化.结果 与NC组相比,DM组和MET组大鼠HW、HW/BW均显著增加(P＜0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著增加(P＜0.05);与DM组大鼠相比,MET组大鼠HW/BW显著减轻(P＜0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著减少(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠存在心肌纤维化,二甲双胍可以减轻糖尿病大鼠的心肌纤维化.
作者：孙尧；刘冬梅；程燕；吕永姮 刊期： 2011年第07期
目的 报告3例手术治疗止血机制异常合并颅脑外伤后脑疝的病例,以提高该特殊疾病的诊治水平.方法 2例患者为血友病A型,1例患者为特发性血小板减少性紫癜(ITP),均为颅脑外伤伴小脑幕切迹疝,颅脑CT示脑内血肿,迅速给予脱水、止血等治疗,并在3 h内输注血小板或冷沉淀暂时纠正凝血异常及贫血,急症行开颅脑内血肿清除术.结果 术后脑内血肿清除理想,无二次血肿形成,2例血友病患者好转出院,ITP患者转血液科继续治疗.结论 在纠正止血机制暂时达到基本正常水平的基础上,做到细心、规范系统的围手术期处理,是确保手术安全、有效地进行,并达到预期手术效果的重要因素.
作者：黄齐兵；张源；王广辉；苏雨行；张泽立；李新钢 刊期： 2011年第07期
目的 观察初发2型糖尿病患者(T2DM)二甲双胍治疗前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化及其二者之间的关系.方法 选择30例初发T2DM患者(T2DM组)与20例健康志愿者(正常对照组),比较两组Hcy和ⅡMT的差异.T2DM组患者在合理膳食和适当运动的同时加服二甲双胍1500mg/d,疗程为1年,检测治疗前后Hcy和IMT的变化,利用多元线性回归分析二者之间变化关系.结果 与正常对照组相比,T2DM组血浆Hcy浓度和IMT显著增高(P＜0.01,P＜0.05),经二甲双胍治疗后,血浆Hcy浓度和IMT均显著降低(P均＜0.05),且MT与血浆Hcy浓度呈正相关(P＜0.01).结论 血浆Hcy和IMT在预测T2DM大血管并发症方面有重要的临床意义,对初发T2DM早期应用二甲双胍能延缓其大血管并发症的发生发展.
作者：米念荣；孟超；王淑芳 刊期： 2011年第07期
目的 探讨AML1/ETO融合基因沉默后kasumi-1细胞株对组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)丙戊酸钠(VPA)的敏感性变化.方法 体外培养人急性髓系白血病细胞株kasumi-1,脂质体介导重组质粒pGCsiRNA-AML1/ETO转染kasumi-1,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测Kasumi-1细胞AML1/ETO和Bcl-2 muRNA的表达变化;MTT法检测VPA对细胞增殖的影响;流式细胞术(FACS)检测细胞周期;Hochest33258染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化.结果 靶向AML1/ETO基因的siRNA质粒可有效降低Kasumi-1细胞AML1/ETO基因的表达;与空白对照组相比,转染组细胞AML1/ETO基因mRNA表达量下降了53.7%(P＜0.05),同时Bcl-2 mRNA的表达量下降了54.5%(P＜0.05),而阴性对照组及脂质体组两基因的表达量无明显变化;VPA对Kasumi-1细胞增殖的抑制作用呈浓度、时间依赖性,不同VPA浓度作用下,转染组细胞24、48 h的抑制率均高于空白对照组(P＜0.05),而阴性对照组及脂质体组与空白对照组相比无明显变化.空白对照组及转染组细胞G0/G1期比例分别为(42.07±5.23)%和(62.6±5.87)%(P＜0.01),经含2mmol/LVPA的培养基培养48 h后,两组细胞GO/G1期比例分别上升至(69.2±7.02)%和(78.92±6.23)%(P＜0.01);转染后细胞出现核固缩、核边集、凋亡小体等改变.结论 特异性AML1/ETO siRNA可显著抑制Kasumi-1细胞AML1/ETO基因的表达,并明显增强Kasumi-1细胞对VPA的敏感性.
作者：张晶晶；马道新；孔海丽；王慧君；孙元欣；刘传方 刊期： 2011年第07期
目的 观察酒精、棕榈酸对胰岛β细胞(INS-1细胞)功能的影响.方法 INS-1细胞分为对照组、22mmol/L酒精(模拟适量饮酒)组、100mmol/L酒精(模拟大量饮酒)组、0.2 mmol/L棕榈酸(PA)组、PA+20mmol/L酒精组以及PA+100mmol/L酒精组.作用48 h后,采用放射免疫法检测糖刺激胰岛素的释放量,Westernblotting检测胰腺十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,包括T-AMPK和P-AMPK)蛋白水平.结果 ①与对照组相比,20mmol/L酒精对INS-1细胞无显著影响(P＞0.05);100mmol/L酒精组和PA组均下调了INS-1细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均＜0.05).相对于单独PA组,20mmol/L酒精和PA合用时显著增加细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均＜0.05).100mmol/L酒精和PA合用时则未出现这种现象(P＞0.05);②与对照组相比,20mmol/L酒精对细胞AMPK表达和活化无明显影响(P＞0.05);100mmol/L酒精仅仅下调AMPK表达(P＜0.05);PA同时下调AMPK表达和活化(P＜0.05).当20 mmol/L酒精和PA合用时,可以改善由PA引起的AMPK表达和活化的下调(P＜0.05);而100mmol/L酒精与PA合用组则无明显变化(P＞0.05).结论 大量酒精和PA均能损害INS-1细胞功能;适量酒精(20 mmol/L酒精)能够改善由棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤.
作者：周玲雁；曹铭锋；王海；冯丽；丁华；魏欣冰；陈文斌；高聆；赵家军 刊期： 2011年第07期
目的 探讨二尖瓣舒张早期峰值速度E与瓣环舒张早期峰值速度E′的比值(E/E′)对药物治疗前后肥厚型心肌病(HCM)患者左室舒张功能评价的价值.方法 采用脉冲波多普勒显像技术测量HCM患者的二尖瓣血流频谱和组织多普勒血流显像技术测量二尖瓣环(TDI)频谱,并计算E/E′值,进行药物治疗前后比较.结果 与正常对照组相比,HCM患者舒张早期峰值速度显著减低,舒张晚期峰值速度显著增高,舒张早期与舒张晚期峰值速度的比值显著减低,E/E′比值显著增高,且E/E′＞15的发生率高;口服美托洛尔缓释片和培哚普利治疗1年后,左室流出道压力和E′/A′明显好转(P＜0.05);口服美托洛尔缓释片治疗1年时E/E′显著减低(P＜0.05),口服美托洛尔缓释片联合培哚普利治疗6个月时E/E′已明显减低(P＜0.05),1年时进一步改善(P＜0.05).结论 脉冲波多普勒技术测定二尖瓣血流频谱舒张早期峰值速度和TDI技术测定的二尖瓣环舒张早期峰值速度的比值对评价药物治疗前后肥厚型心肌病患者左室舒张功能具有重要的临床应用价值.
作者：阚丽丽；安丰双 刊期： 2011年第07期
目的 探讨hTRX-PR39融合基因在脑缺血疾病中的治疗作用.方法 将已经构建好的hTRX-PR39融合基因插入到具有相应酶切位点的pSSCMV病毒载体质粒中,得到重组腺相关病毒载体质粒,酶切电泳鉴定.将已构建的重组腺相关病毒载体质粒、腺病毒辅助质粒PFG140和包装质粒pAAV/Ad,三质粒磷酸钙共沉淀法转染293细胞系,通过同源重组获得hTRX-PR39重组腺相关病毒载体,收集病毒,斑点杂交(Dot blot)法测定病毒滴度.结果 成功构建重组腺相关病毒质粒pSSCMV/hTRX-PR39.包装、回收病毒后,Dot b1ot法测定重组病毒滴度为3.46×(1012～1013)PFU/mL.结论 成功构建pSSCMV/hTRX-PR39重组腺相关病毒载体,并包装较高浓度的重组病毒.
作者：阮喜云；魏敏；毕建忠；杨广笑；王全颍 刊期： 2011年第07期
目的 检验Rosenberg自尊量表的信度、效度,探讨自尊与农村自杀死亡之间的关系.方法 采用配对病例对照研究.在山东省疾病监测点上选取2008年9月1日～2009年8月31日3个县(市)25个乡镇的自杀死亡病例作为自杀死亡组,正常对照组按照性别、年龄(相差3岁以内)、当地居住者1∶1配比选取,共获得200对自杀死亡病例和正常对照的资料.结果 自杀死亡组中自尊量表的Cronbach's d系数为0.880,正常对照组Cronbach's α 系数为0.875,两组中每一条目去除后的α系数波动幅度较小.两组自尊量表评分与特质焦虑量表总分相关系数分别为-0.509、-0.564(P＜0.01);主成分分析显示,两组数据各提取2个公因子,分别解释总变异的61.700%和63.802%.两组在自尊评分上存在统计学差异(t=17.525,P＜0.01),自尊与自杀的OR值为0.880(95%CI=0.818～0.947).结论 自尊量表具有较高的信度、效度,适应于农村自杀死亡研究;自尊是农村自杀死亡的保护因素.
作者：王欣欣；贾存显；庄茂强；高琦；刘丽媛；刘慧；韩梅 刊期： 2011年第07期
目的 寻找引起晨间血压升高的危险因素.方法 将高血压患者分为晨峰组和非晨峰组,检测血液中血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、生长激素(GH)、皮质醇(COR)水平.分析晨峰睡-谷值与AngⅡ、ALD、GH、COR的相关性.结果 老年原发性高血压患者主要为低肾素型高血压.晨峰组与非晨峰组在性别、年龄、体质量指数(BMI)、血脂和高血压病程方面无显著性差异.晨峰组的AngⅡ、ALD均高于非晨峰组(P＜0.05),血GH和COR也均显著增高(P＜0.01).相关分析结果显示,晨峰组的晨峰睡-谷值与AngⅡ(r=0.42,P＜0.01)、ALD(r=0.28,P＜0.05)、GH(r=0.45,P＜0.01)、COR(r=0.32,P＜0.01)均呈现正相关.结论 晨间血压升高与肾素血管紧张素系统激活密切相关,也与血液中生长激素、皮质醇浓度过高有密切关系.
作者：朱艳利；王秀莉；朱学梅；卓晶明；李文华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨突发性耳聋患者的情绪特征与应对方式.方法 状态-特质焦虑量表(STAI)、状态-特质愤怒问卷(STAXI-2)、抑郁自评量表(SDS)、应对方式问卷及自编一般资料调查表,对54例突发性耳聋患者和38例健康志愿者进行问卷调查.结果 突聋患者组抑郁(P＜0.05)、状态焦虑(P＜0.01)、特质焦虑(P＜0.01)及内向怒(P＜0.05)得分均高于健康对照组,突聋患者组应对方式中自责维度得分高于健康对照组(P＜0.05).结论 突聋患者的焦虑特质、内向怒的情绪特征和自责的应对方式可能是其发病的心理情绪基础.
作者：吕丽；江虹；李文杰；陈翠；张红静 刊期： 2011年第07期
目的 评价重组人血小板生成素(rhTPO)对糖皮质激素治疗无效的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)的有效性与安全性.方法 选择对糖皮质激素治疗无效的ITP患者74例,分为rhTPO+达那唑组(观察组)37例,达那唑组(对照组)37例.观察组皮下注射rhTPO 1.0μg/kg(300U/kg),1次/d,共14 d,停用rhTPO后再观察14 d.对照组口服达那唑14 d后,如血小板≤20×109/L可皮下注射rhTPO(1.0μg/kg),1次/d,14 d,停用rhTPO后观察14 d.两组在整个试验阶段口服达那唑200mg/次,3次/d.比较两组前14 d血小板计数的高值和不同时间点血小板计数值的曲线下面积及有效率,比较对照组应用rhTPO前后的血小板计数及其差值.结果 观察组前14 d血小板计数和升高值均显著高于对照组(P＜0.01).14 d内血小板计数值的曲线下面积中位数明显高于对照组(P＜0.001);观察组rhTPO治疗14d内显效者(血小板计数升高至≥100×109/L)(16例、43.24%)明显高于对照组(3例、8.10%)(P＜0.01).观察组良效者(血小板计数升高≥30×109/L)(9例、24.32%)与对照组(10例、27.03%)差异无统计学意义(P＞0.01).观察组近期有效observation率(显效+良效)明显高于对照组(P＜0.05).对照组14 d血小板升高未达有效的患者给予rhTPO治疗后血小板计数与使用rhTPO前相比明显升高,有效率达到62.50%.两组均无严重不良事件发生.结论 rhTPO治疗糖皮质激素治疗无效的ITP患者安全、有效.
作者：张春青；王琳；秦平；陈峰；陈春燕；侯明 刊期： 2011年第07期
目的 研究术前新辅助放化疗对食管肿瘤病理形态学改变及对食管癌细胞增殖的影响,并探讨二者之间的关系.方法 选择40例食管鳞癌初治患者,治疗前经食管镜活检病理确诊,行新辅助放化疗加根治性手术治疗,术后常规进行手术标本病理学检查,免疫组化染色分别检测治疗前活检标本和手术标本Ki-67表达的标记指数.结果 放化疗后重度反应者12例(30.0%),中度反应20例(50.0%),轻度反应8例(20.0%).显著有效率30.0%,总有效率80.0%.放化疗前、后食管鳞癌组织中Ki-67表达的标记指数差异有统计学意义(P＜0.01);重、中度放化疗反应组放化疗前、后Ki-67标记指数的差异有统计学意义(P＜0.01);轻度反应组放化疗前Ki-67标记指数与放化疗后存在差异,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多数食管癌患者接受新辅助放化疗后仍有肿瘤病灶存在,约20%的患者肿瘤组织退缩不明显.放化疗前后食管鳞癌组织中Ki-67表达的标记指数明显下降,提示放化疗后肿瘤的增殖能力较放化疗前下降.
作者：贾慧；于金明；宋平平；张为迪；穆殿斌；韩大力；张锡芹 刊期： 2011年第07期
目的 兔外周血间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养,构建新型软骨组织,为临床修复器官缺损及再造提供实验基础.方法 提取兔外周血间充质干细胞,行体外诱导培养14 d获得软骨种子细胞,显微镜下观察细胞生长特性,制作细胞爬片行甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色.联合去垢剂-酶法获得兔脱细胞肋软骨支架,软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨支架体外复合培养7 d获得复合软骨,脱细胞软骨及复合软骨固定后行扫描电镜观察及组织学HE、甲苯胺蓝染色.结果 兔外周血间充质干细胞体外诱导培养14 d,胞浆内较多软骨细胞特异性Ⅱ型胶原分泌;兔脱细胞软骨呈乳白色,结构完整、孔隙均匀,仍保存大量酸性黏多糖及胶原成分,其孔隙率(61.31±8.45)%,孔径长度(32.80±5.15)μm.支架与软骨细胞黏附良好,并伴有多量基质分泌.结论 间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养可构建新型软骨组织,本研究为临床修复器官缺损及再造提供了实验依据.
作者：刘萌萌；栾保华；孙良；李中华；王小霞 刊期： 2011年第07期
目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性TGF-β1应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤TGF-β1干预组(用药组),每组各6只.糖尿病组和用药组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,再制备深Ⅱ度烫伤模型,用药组大鼠建模成功后给予创面下局部皮内注射TGF-β1.烫伤后1、3、5、7、14、21 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率,组织学检查观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β1表达.结果 从烫伤后5 d起,对照组和用药组创面愈合率较糖尿病组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组与用药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组创面局部TGF-β1含量较糖尿病组多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠烫伤创面较正常大鼠烫伤创面愈合速度慢,与创面局部TGF-β1含量减少有关.创面局部应用TGF-β1有利于糖尿病大鼠烫伤创面愈合.
作者：王文婷；单菲；王晓川；刘振中；张基勋；姜笃银 刊期： 2011年第07期
目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用.方法 以0.125%胰酶和0.01%EDTA灌注法获得HUVECs,分别用5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS及50 μmmol/L NaHS处理72 h,采用MTT法检测各组细胞的存活率,Western blot法检测H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-Iyase,CSE)的变化.结果 MTT检测表明,25 mmol/L葡萄糖组的HUVECs存活率比5.5 mmol/L葡萄糖组下降28.37%(P＜0.05),而50 μmol/L NaHS和25mmol/L葡萄糖共同处理组的细胞存活率比25 mmol/L葡萄糖组上升30.3%(P＜0.05),50 μmol/L NaHS组与5.5 mmol/L葡萄糖组无明显差异(P＞0.05).与5.5 mmol/L葡萄糖组相比,以25 mmol/L葡萄糖处理72 h后能使CSE蛋白的表达下降(P＜0.05),而25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS则能改善这种损害作用(P＜0.05),CSE蛋白的表达比25 mmol/L葡萄糖组增强.结论 高浓度葡萄糖降低人原代脐静脉内皮细胞的生长和存活率,减少CSE蛋白的表达,而NaHS能够减轻高浓度葡萄糖对CSE的作用.
作者：刘文；高聆；于春晓；王佳；范右飞；张媛；管庆波；赵家军 刊期： 2011年第07期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
