赵瑜；蒋俊晔；曹兰芳
目的 提高对腺病毒肺炎临床特点的认识.方法 回顾分析2010年10月 - 2011年5月12例确诊为腺病毒肺炎患儿的临床资料,对其临床、影像及纤维支气管镜(纤支镜)下特点,以及治疗进行总结.结果 12例患儿均有持续高热、热程长,喘鸣音顽固,肝肿大,感染中毒症状重,易出现合并症,其中低氧血症11例,呼吸衰竭5例,中毒性心肌炎5例,中毒性肝炎6例,脑病6例,典型川崎病改变3例,死亡2例.肺部由早期斑片状影迅速融合成大片影,病变部位以双下叶尤其是左下叶为甚.纤支镜镜下9例(75%)患儿有灰白色黏液栓致开口堵塞,吸出为支气管塑形样物,8例(66.6%)患儿有黏膜糜烂剥脱.结论 腺病毒肺炎纤支镜下黏膜糜烂剥脱可能预示其病情更重,治疗上除抗感染及常规对症治疗外,可酌情采用激素和静脉用丙种球蛋白以及纤维支气管镜灌洗等综合治疗.
作者：钟礼立；梁沫；谢乐云；彭力；张兵；李云；黄寒 刊期： 2011年第08期
目的 探讨嗜碱性粒细胞与肺炎支原体肺炎(MPP)发病的关系,以及糖皮质激素在治疗中对嗜碱性粒细胞的影响.方法 60例难治性MPP患儿随机分成治疗组和对照组,另选择30例非难治性MPP患儿和30例正常对照儿童.难治性MPP治疗组接受阿奇霉素 + 地塞米松(Dx)治疗,阿奇霉素剂量为10 mg/(kg·d)(大量不超过0.5 g/d),Dx为0.2 mg/(kg·d)(大量不超过5 mg/d),疗程5 d;难治性MPP对照组和非难治性MPP患儿仅接受阿奇霉素治疗,剂量同上,疗程5 d.采用流式细胞仪检测所有MPP组患儿治疗前、后及正常对照组儿童外周血CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率.结果 MPP组CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率均高于正常对照组(P ＜ 0.05);难治性MPP组CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率明显高于非难治性MPP组(P ＜ 0.05);难治性MPP患儿在常规用阿奇霉素治疗同时加用地塞米松治疗后CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率明显下降至正常水平,未加用地塞米松的难治性MPP患儿CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率仍显著高于正常对照儿童(P ＜ 0.01);治疗5 d后,难治性MPP治疗组患儿咳嗽评分明显低于难治性MPP对照组患儿.结论 嗜碱性粒细胞可能参与了MPP的发病;糖皮质激素能够有效抑制难治性MPP嗜碱性粒细胞的活化,改善临床症状.
作者：赵瑜；蒋俊晔；曹兰芳 刊期： 2011年第08期
目的 探讨儿童慢性咳嗽病因诊断程序的应用和评价.方法 选择2008年12月至2010年1月广西医科大学第一附属医院儿科就诊的慢性咳嗽患儿111例,参考中华医学会儿科学分会,儿童慢性咳嗽指南中的病因诊断程序,对病例进行评估并获得其病因.结果 明确及基本明确诊断109例(98%),原因不明2例(2%).单病因60例(54%),2个病因47例(42%),3个病因2例(2%).诊断咳嗽变异性哮喘45例(40%),上气道咳嗽综合征34例(30%),感染后咳嗽19例(17%),过敏性咳嗽5例(5%),多发性抽动4例(4%),心因性咳嗽1例(1%),其他3例(3%).结论 儿童慢性咳嗽的病因诊断须结合患儿的具体情况制定个体的方案,动态评价,要考虑多病因并存的可能性.按照诊断程序可明确及基本明确多数慢性咳嗽的病因.
作者：张晓波；农光民 刊期： 2011年第08期
目的 探讨白介素-16(IL-16)在儿童哮喘中的发病机制,观察匹多莫德在儿童哮喘防治中的疗效.方法 将90例哮喘患儿随机分为治疗组55例,对照组35例;对照组予哮喘常规治疗,治疗组予常规治疗外,加用匹多莫德治疗2个月.治疗后随访观察12个月,治疗前后均监测IL-16、免疫球蛋白及淋巴细胞亚群.结果 与对照组比较,治疗组急性期病程天数、上下呼吸道感染次数、哮喘发作次数均少于对照组,差异均有统计学意义.哮喘急性发作期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞亚群较哮喘缓解期显著下降,免疫球蛋白轻度降低,IL-16较哮喘缓解期明显增高.匹多莫德治疗后3项指标均有明显改善.除IgG、IgM外,余均有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 IL-16参与了哮喘发病的全过程,匹多莫德可下调IL-16的产生,从抗炎和提高免疫力的角度达到治疗哮喘的作用,安全有效.
作者：孙凌新；杨晓松；张德洁；王妍；王艳君；李超刚；刘朝辉 刊期： 2011年第08期
目的 探讨影像学提示脑枕区结构损伤患儿的智能发育轨迹特点.方法 收集头颅影像学提示枕区结构损伤患儿17例,按枕区损伤部位分类,采用临床随访,对癫(疒间)表现、脑电图表现、药效及生长发育等方面进行监测评价.结果 围生期低血糖为枕区脑损伤常见病因(58.8% ～ 70.6%);单纯枕区脑白质损伤3例,皮层及皮层下白质为主性损伤14例.17例患儿中,合并眼部异常表现16例,表现形式多样,表现随时间而变化;合并癫(疒间)发作14例,占82.4%,其中婴儿痉挛11例,均为枕区皮层及皮层下白质损伤为主者,脑电图提示不对称性部分起源的高度失律,促肾上腺皮质激素治疗有效者8例;出现全身异常抖动者14例,占82.4%,单纯枕区脑白质损伤患儿均出现抖动发作;丹佛发育筛查试验测评,运动发育落后15例,癫(疒间)控制后,运动能力明显进步8例,其中2例因合并先天性胼胝体发育不良,肌张力高,运动严重落后.结论 围生期低血糖常导致枕区脑损伤;枕区脑损伤常伴随眼部异常表现及导致婴儿期全身异常抖动发作,后者多为癫(疒间)发作前表现;婴儿痉挛为枕区皮层损伤常见并发症,癫(疒间)控制为智能发育进步的先决条件.
作者：王三梅；杨常栓；侯豫；肖丽丽；何芳；马秀伟；廖玉珍 刊期： 2011年第08期
目的 提高对肺孢子菌肺炎(PCP)的认识.方法 回顾分析3 例肾病并发PCP患儿的临床资料.结果 3例患儿的共同特点是,PCP起病急,临床以发热、咳嗽起病,伴有低氧血症,症状与体征不平行;早期临床表现无特异性,易漏诊,并发PCP前患儿均长期或大量应用免疫抑制剂、足量泼尼松口服疗程达8周及以上;免疫功能检查均有不同程度的CD4细胞比例下降.结论 提高对PCP的认识,做到早期诊断;适当控制免疫抑制剂应用、改善患儿生活环境、针对高危人群定期检测CD4细胞水平以及酌情应用复方磺胺甲基异噁唑预防均有利于降低肺孢子菌肺炎的发病率.
作者：周楠；孟繁英；沈颖；陈植；袁林 刊期： 2011年第08期
目的 研究天麻对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞的保护作用.方法 将Balb/c小鼠分为正常对照组,VMC对照组,天麻低、中、高干预组共5组,分析各组小鼠生存率、心肌病理积分以及脑钠肽(BNP)、超声主动脉血流峰值流速(Vp)、主动脉流速积分(Vi)等心功能指标.结果 高剂量天麻干预组与VMC对照组相比,小鼠死亡率明显降低,病理积分、BNP、Vp、Vi等指标的差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),而中、低剂量组与VMC对照组相比,上述指标差异均无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 天麻对VMC小鼠心肌细胞有保护作用.
作者：周岩；曹殿波；韩燕燕；孙景辉；杨思睿 刊期： 2011年第08期
目的 对A族β溶血性链球菌(beta-haemolytic group A streptococcus isolates,GAS)进行多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST).方法 应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)对来源于2007年北京和上海两地区分属于不同emm分型及其亚型、且对大环内酯类抗生素高水平耐药的14株致儿童猩红热GAS的 7对等位看家基因进行扩增,并将目的 基因产物测序,然后将所测得的每对等位看家基因的基因序列提交到MLST网站,获得相应的由7对等位看家基因组成的等位基因谱,后将等位基因谱再次提交到MLST网站,确定GAS临床分离株MLST序列分型(sequence type,ST).结果 St5240、emm1.0型及其亚型GAS等位基因图谱为4-3-4-4-4-2-4,属于ST28型;emm4.0型GAS等位基因谱为5-7-8-5-15-2-1,属于ST38型;emm12.0型及其亚型GAS等位基因谱为5-2-2-6-6-2-2,属于ST36型;emm22.0型GAS等位基因谱为9-8-1-1-1-3-4,属于ST46型.结论 致2007年北京和上海两地区儿童发生猩红热的14株GAS分属于ST28、ST38、ST36及ST46四个不同的克隆系.
作者：梁云梅；沈叙庄；黄国英；俞桑洁；袁林；杨永弘 刊期： 2011年第08期
目的 探讨半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺炎支原体肺炎(MPP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定MPP急性期患儿(40例)、MPP恢复期患儿(23例)、细菌性肺炎患儿(20例)及健康儿童(20例)的血清CysLTs、IL-10和TNF-α水平,并比较组间差异.结果 MPP急性期患儿血清CysLTs水平高于健康儿童,恢复期血清CysLTs水平有下降趋势,但仍高于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均低于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清TNF-α水平与健康儿童比较差异无统计学意义.结论 MPP患儿血清中CysLTs和IL-10的水平变化可能是MPP免疫学损伤的原因之一.
作者：尹嘉宁；刘丽；成焕吉；乔红梅；鲁继荣 刊期： 2011年第08期
过敏性紫癜是儿童常见的一种免疫介导性小血管炎,主要是由于机体对某种物质过敏而引发的变态反应,使得毛细血管壁的通透性和脆性增高,进而累及全身多个脏器系统,但引起急性胰腺炎者较为罕见.为了提高对该并发症的认知水平,现回顾分析我院近10年收治的16例过敏性紫癜并发急性胰腺炎患儿的临床特点、诊治方案和预后.
作者：盛晓翠；郑红梅 刊期： 2011年第08期
氧化应激是介导肾小球硬化的重要机制之一.近年来氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)在肾小球硬化及间质纤维化中发挥的作用越来越受到关注,再度成为研究热点.文章综述了近年来关于Ox-LDL的形成及其在肾病进展中临床意义,以进一步理解Ox-LDL诱导肾小球硬化的发生、发展机制,以及针对Ox-LDL诱导肾纤维化的一些新的治疗措施.
作者：张婕 刊期： 2011年第08期
目的 总结儿童重症肺炎支原体肺炎(MPP)急性期的临床特点以助临床早期评估和治疗,并了解其转归.方法 回顾性分析北京儿童医院呼吸科病房101例重症MPP患儿(重症组)和102例轻症MPP患儿(对照组)的住院病例资料,包括症状和体征、影像学表现及肺内外并发症等临床特点,并对其中16例重症MPP患儿进行肺部高分辨CT及肺功能的随访.结果 重症MPP多表现为咳嗽、高热,热程长,易出现气促、心动过速,甚至可有发绀及三凹征,肺部影像学常表现为大片状阴影,伴或不伴有肺不张、胸腔积液及坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症,也可导致呼吸、神经、循环、消化、泌尿等系统功能严重损害.在重症MPP患儿中有16.3%出现闭塞性支气管炎(15/92).16例重症患儿平均随访(9.81 ± 3.85)个月,仅3例肺内病变基本吸收好转,肺功能正常;余13例肺部高分辨CT均有肺不张,其中7例合并支气管扩张,5例伴限局性气体潴留,肺功能异常8例.结论 对于临床症状重、热程长、肺部影像学为大片状阴影,伴有肺不张、胸腔积液及坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症或伴有系统功能严重损害的儿童MPP,应高度注意重症MPP的可能性并予以尽早治疗.重症MPP可遗留肺结构和(或)功能损害,需对其进行肺部高分辨CT和肺功能的长期随访.
作者：俞珍惜；刘秀云；彭芸；江载芳 刊期： 2011年第08期
目的 探讨儿童原发性肾病综合征(PNS)复发的危险因素.方法 回顾分析176例初发PNS患儿的临床资料,对其临床特征、检验指标及治疗等进行单因素分析和非条件Logistic回归分析.结果 176例患儿中60.8%复发,单因素、多因素分析结果均显示患儿初次发病年龄≤ 3岁、血IgE水平升高、24 h尿蛋白定量水平高、血浆白蛋白水平低、第1次开始足量糖皮质激素(GC)治疗至尿蛋白转阴的时间＞ 1周、患儿父母对PNS的认知度及对患儿的护理程度差等均可视为PNS患儿复发的危险因素.而感染仍是PNS复发的第1位诱因.结论 应充分重视PNS患儿初次发病时的临床特征、检验指标及GC疗效等,及时干预可致PNS复发的危险因素,以减少复发.
作者：张碧丽；张瑄；王文红；李莉；杜悦新 刊期： 2011年第08期
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆纤维蛋白原水平及β纤维蛋白原基因FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因多态性的相关性.方法 采集528例HSP患儿及180例健康儿童末梢血标本,应用PCR限制性片段长度多态性(FGB-RFLP)技术,检测FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因型,并检测158例HSP患儿和100例健康儿童的血浆纤维蛋白原水平.结果 HSP患儿FGB-455G/A位点的GG型和-448G/A位点的GG型出现频率比健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).HSP患儿FGB-455G/A位点的G等位基因、-148C/T 位点的C等位基因、-448G/A位点的G等位基因出现频率较健康儿童明显增高,差异有统计学意义 (P ＜ 0.05).FGB-455G/A位点GG基因型发生HSP的相对危险性(OR)为2.39(95%CI,1.66 ～ 3.39);HSP患儿的血浆纤维蛋白原水平较健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01);FGB-455G/A位点GG基因型HSP患儿的纤维蛋白原水平明显高于AG + AA基因型,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 HSP发病可能与β纤维蛋白原FGB-455G/A和-488A/G基因多态性及其水平相关;FGB-455A/G位点GG基因型可能是HSP的危险基因.
作者：邓琳菲；孙利伟；刘愉；王承训；贺岩；赵艳玲 刊期： 2011年第08期
目的 探讨一种简单易行的大鼠胰岛β细胞的原代分离及培养方法,并探索近细胞膜钙离子的测定技术.方法 雄性SD大鼠胰腺用V型胶原酶消化分离得到胰岛,胰酶逐级消化胰岛,分离出β细胞,从而建立大鼠胰岛β细胞分离、原代培养方法.用近膜钙离子荧光探针FFP-18/AM孵育、负载β细胞,利用激光共聚焦技术测定β细胞近膜钙离子的分布和变化.结果 原代分离获得的胰岛具有良好的活性,β细胞经鉴定纯度较好.激光共聚焦测定FFP-18/AM负载胰岛β细胞,近膜钙离子呈蓝色荧光,不均匀分布于近细胞膜附近.结论 建立了大鼠胰岛β细胞的原代分离、培养方法,以及β细胞近膜钙离子测定技术.
作者：张莉 刊期： 2011年第08期
目的 探讨婴幼儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床及影像学特点和预后.方法 分析79例MPP患儿的临床表现、影像学及实验室检查结果、治疗及预后.结果 婴幼儿MPP 1岁以上者多见,临床表现以发热、有痰咳嗽为主,70%有喘息,半数可闻及肺部湿啰音和(或)喘鸣音,95%伴有肺外损害,其中心肌酶升高为常见.双肺均可受累,局部病变部位以右、中下肺受累常见,多见斑片影、片状密度增高影.病程10 d之后MP-IgM检测100%阳性.多数血细胞计数和C反应蛋白在正常范围.50%以上患儿出现CD4+细胞比值降低,73%总IgE升高.绝大多数患儿存在小气道通气功能损害.19%的患儿表现为重症/难治性肺炎,2例遗留支气管扩张和闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)改变,多数病程中出现喘息者随访1年不再发生喘息.结论 除一般表现外,婴幼儿也可出现重症/难治性MPP(SMPP/RMPP).MPP可继发免疫紊乱、小气道功能障碍,个别病例可出现BO和局限性支气管扩张.
作者：张莹；赵顺英 刊期： 2011年第08期
目的 研究川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用.方法 Balb/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、川芎嗪干预哮喘组、地塞米松干预哮喘组,每组10只(其中对照组9只).建立哮喘小鼠模型,酶联免疫吸附法检测血清及肺灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时计数BALF细胞总数、BALF沉渣和外周血涂片嗜酸细胞(EOS)百分比,光镜观察肺组织结构,Image-pro plus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果 川芎嗪干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数和EOS百分比、血液EOS百分比、小鼠血清及BALF的TNF-α水平均明显低于哮喘组小鼠,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).川芎嗪干预哮喘组小鼠肺组织病理学改变及支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显低于哮喘组小鼠.结论 川芎嗪能改善哮喘气道炎症状态,抑制哮喘小鼠气道重塑.
作者：项蔷薇；罗运春；朱妍艳；李昌崇 刊期： 2011年第08期
目的 探讨儿童铜绿假单胞菌医院获得性肺炎(HAP)临床特点及危险因素.方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院15例铜绿假单胞菌HAP患儿临床资料.结果 铜绿假单胞菌HAP发病时间距入院 6 ～ 38 d,平均(15.07 ± 9.63)d;临床均以发热起病,热程长短不一,平均(15.13 ± 11.51)d,病程中易出现呼吸衰竭,常累及其他系统(以消化系统为首位,其次为循环系统).先天性心脏病根治术为铜绿假单胞菌HAP首位原发疾病(46.67%).铜绿假单胞菌HAP危险因素有侵入性操作(100%),ICU停留时间＞ 4 d(80%),广谱抗生素使用＞ 1周(53.33%),手术创伤(66.67%)等;侵入操作以气管插管及安置胃管常见,分别占86.67%、80%.15例患儿中痊愈7例(46.67%),好转出院5例(33.33%),死亡2例(13.33%).结论 儿童铜绿假单胞菌HAP易发展为重症,先天性心脏病根治术为其首位原发疾病,侵入操作、ICU停留时间＞ 4 d、广谱抗菌素的使用＞ 1周、手术创伤等为其常见危险因素.
作者：卢锦萍；罗征秀；罗健；刘恩梅；符州 刊期： 2011年第08期
目的 探讨肾病综合征患儿的肾脏病理和性别、年龄分期的关系.方法 对1 116例经肾穿刺活检明确肾脏病理的原发性肾病综合征患儿临床资料进行回顾性分析.结果 1 116例患儿中男817例,女299例,男女比例2.73:1;平均年龄(7.3 ± 3.3)岁,其中婴幼儿期90例,学龄前期294例,学龄期409例,青春期323例.肾脏病理轻微病变(MCNS)222例,占19.9%;系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)726例,占65.1%;膜增生性肾小球肾炎(MPGN)55例,占4.9%;膜性肾小球肾炎(MN)27例,占2.4%;局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)86例,占7.7%.肾脏病理类型在4个年龄分期的分布差异有统计学意义,MCNS患儿以学龄前期多,MsPGN患儿以学龄期多,MPGN和MN患儿以青春期多,FSGS的患儿以学龄期多.MCNS患儿的男女比例为5.3:1,MsPGN为2.4:1,MPGN为0.96:1,MN为3.5:1,FSGS为2.7:1,肾脏病理类型在性别上的分布差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 对于无法开展肾活检的医院或有肾穿刺禁忌证的患儿,可根据年龄和性别结合临床检验初步推断肾脏病理变化的轻重,进一步指导治疗、判断预后.
作者：任献国；刘光陵；夏正坤；高远赋；樊忠民；何旭；茅松 刊期： 2011年第08期
肺炎支原体(MP)已成为儿童呼吸道感染的重要病原之一.大量证据表明,MP感染可引起或诱发哮喘的急性发作并导致哮喘慢性症状难以控制.但迄今为止,MP感染诱发或引起哮喘的机制仍不清楚,可能与气道黏膜的损伤、IgE介导的I型变态反应及细胞因子和炎症介质的作用有关.文章重点介绍MP感染与哮喘的相关性及其可能的机制.
作者：陈志敏 刊期： 2011年第08期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
