学术投稿

黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A对小鼠心肌梗死的保护作用

苏宁;卢芬萍;朱明明;征宗梅;申毓军;刘亭宇;施洪飞

关键词:黄芪甲苷, 羟基红花黄色素A, 心肌梗死, 细胞凋亡, 炎症反应
摘要:目的:观察黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A预处理对心肌梗死小鼠心梗面积、心肌细胞凋亡及炎症因子表达的影响.方法:50只(SPF级)C57小鼠雌雄各半,随机分为假手术组(Sham),心肌梗死模型组(MI),黄芪甲苷预处理组(MI+AsⅣ,3.5 mg·kg-1),羟基红花黄色素A预处理组(MI+HSYA,10 mg·kg-1),黄芪甲苷+羟基红花黄色素A联合预处理组(MI +AsⅣ+HSYA,3.5 mg·kg-1+ 10 mg·kg-1).造模前连续腹腔注射7d,每天1次;结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,用伊文思蓝-TTC双染色方法区分心肌梗死后心肌的梗死区、缺血危险区(AAR)和左心室总面积(LV);ImageJ软件计算心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞中B细胞淋巴癌/白血病-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved-Caspase-3)的表达水平,酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量.结果:与模型组相比,黄芪甲苷预处理组、羟基红花黄色素A预处理组及联合预处理组均可显著减小小鼠心肌梗死面积,且联合预处理组效果优于单药预处理组(P <0.05,P<0.01);与假手术组相比,模型组的缺血面积和梗死面积增大,单独给药组与联合给药组的缺血面积及梗死面积均减小(P<0.05,P<0.01);与模型组与假手术相比,黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A可上调心肌细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白cleaved-Caspase-3和Bax的表达;黄芪甲苷与羟基红花黄色素A联合可降低心肌梗死小鼠血清中IL-6,TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论:黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A可减小小鼠心肌梗死面积,抑制心肌梗死后的心肌细胞凋亡及炎症反应,发挥保护心肌损伤的作用.
中国实验方剂学杂志相关文献
  • 柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38MAPK信号通路的影响

    目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组.采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型.柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d.观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分.结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P<0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P <0.05,P<0.01).结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关.

    作者:徐凤;肖韩艳;周淑芬;毛艺纯 刊期: 2018年第02期

  • 中医药拮抗创伤后应激障碍的研究现状

    创伤后应激障碍(PTSD)是由于遭受异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤,而诱发的长期持续的精神障碍.近年来,随着战争、自然灾害、严重交通意外、暴力犯罪等重大创伤意外的不断增多,PTSD的患病率逐年上升,引起了人们的高度关注.本文检索2006-2016年被中国知网(CNKI)收载的有关中医药拮抗PTSD的临床和实验性研究文献.从PTSD所属中医病证的范畴;中医对PTSD的病因病机的认识;PTSD的临床辨证分型与选方用药;中医药治疗PTSD的临床研究;针灸治疗PTSD的临床研究;中药拮抗PTSD的实验研究等6个方面对中医药拮抗PTSD的现状进行了综述.通过对检索的文献的整理与分析,多数学者将PTSD归属于中医百合病、嗜睡、心悸、不寐、健忘、厥证、郁证、奔豚气、梅核气等范畴;PTSD的中医临床辨证分型所涉及了心、肝、脾、肺与肾五脏,尤其是心、肝二脏;电针头穴治疗PTSD具有显著地临床疗效优势;中药复方拮抗PTSD的实验研究结果表明,海马区域的糖皮质激素受体(GR)与盐皮质激素受体(MR)受体的表达变化及调节HPA轴是中药复方拮抗PTSD的作用靶点或关键环节.对中医药拮抗创伤后应激障碍综合症研究中存在的问题进行了初步的分析.

    作者:郭宏伟 刊期: 2018年第02期

  • 黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A对小鼠心肌梗死的保护作用

    目的:观察黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A预处理对心肌梗死小鼠心梗面积、心肌细胞凋亡及炎症因子表达的影响.方法:50只(SPF级)C57小鼠雌雄各半,随机分为假手术组(Sham),心肌梗死模型组(MI),黄芪甲苷预处理组(MI+AsⅣ,3.5 mg·kg-1),羟基红花黄色素A预处理组(MI+HSYA,10 mg·kg-1),黄芪甲苷+羟基红花黄色素A联合预处理组(MI +AsⅣ+HSYA,3.5 mg·kg-1+ 10 mg·kg-1).造模前连续腹腔注射7d,每天1次;结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,用伊文思蓝-TTC双染色方法区分心肌梗死后心肌的梗死区、缺血危险区(AAR)和左心室总面积(LV);ImageJ软件计算心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞中B细胞淋巴癌/白血病-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved-Caspase-3)的表达水平,酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量.结果:与模型组相比,黄芪甲苷预处理组、羟基红花黄色素A预处理组及联合预处理组均可显著减小小鼠心肌梗死面积,且联合预处理组效果优于单药预处理组(P <0.05,P<0.01);与假手术组相比,模型组的缺血面积和梗死面积增大,单独给药组与联合给药组的缺血面积及梗死面积均减小(P<0.05,P<0.01);与模型组与假手术相比,黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A可上调心肌细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白cleaved-Caspase-3和Bax的表达;黄芪甲苷与羟基红花黄色素A联合可降低心肌梗死小鼠血清中IL-6,TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论:黄芪甲苷联合羟基红花黄色素A可减小小鼠心肌梗死面积,抑制心肌梗死后的心肌细胞凋亡及炎症反应,发挥保护心肌损伤的作用.

    作者:苏宁;卢芬萍;朱明明;征宗梅;申毓军;刘亭宇;施洪飞 刊期: 2018年第02期

  • 中国铁线莲属民族药用植物研究整理

    目的:对我国铁线莲属民族药用植物进行系统整理,为该属药用植物资源的深度开发提供依据.方法:系统查阅各种民族医药典籍,并进行统计和分析.结果:①中国地区有约49种铁线莲属植物在29个少数民族作利尿通淋、祛风止痛药物使用,多以全草或根入药,部分用藤茎;②这些民族药用铁线莲属植物在植物分类系统中集中在尾叶铁线莲亚属的尾叶铁线莲组和欧洲铁线莲亚属的威灵仙组;③化学成分主要包括三萜皂苷、黄酮、木脂素.现代药理研究表明其多具有镇痛、抗炎、抗肿瘤、抗关节炎等作用,与传统功效一致;④多数无药材标准,部分有药材标准的除历版《中国药典》收载品种外,均较粗浅.结论:我国铁线莲属民族药用植物在药效物质基础、药理活性、质量标准、引种栽培等方面的研究均薄弱,严重制约了其进一步的开发利用.深入开展上述研究工作,为合理利用铁线莲属植物资源奠定基础.

    作者:张亚梅;慕泽泾;张普照;钟国跃 刊期: 2018年第02期

  • 六味地黄汤及其“补泻”药对对绝经后骨质疏松大鼠股骨和肾脏中OPG及RANKL蛋白表达的影响

    目的:观察六味地黄汤及其3个“一补一泻”药对对绝经后骨质疏松模型大鼠股骨及肾脏中骨保护素(OPG)及核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响.方法:将3~4月龄SD大鼠随机分为空白组(假手术组,蒸馏水10 mL·kg-1),模型组(蒸馏水10 mL·kg-1),六味地黄汤组(6.75 g·kg-1),山茱萸-牡丹皮组(1.89 g·kg-1),熟地黄-泽泻组(2.97 g·kg-1),山药-茯苓组(1.89 g·kg-1),阿仑膦酸钠组(阳性药物组,6.3 g·kg-1).除空白组外,其余各组大鼠均采用摘除双侧卵巢的方法制备绝经后骨质疏松症大鼠模型.造模后第16天开始,各组按相应剂量连续灌胃给药90 d,每周观察各组大鼠体重的变化,并采用免疫组化法检测股骨成骨细胞和肾脏肾小管上皮细胞中OPG,RANKL蛋白的表达.结果:与模型组比较,六味地黄汤组能上调股骨成骨细胞及肾脏肾小管上皮细胞中的OPG的蛋白表达、下调RANKL的蛋白表达;但山茱萸-牡丹皮药对仅能降低股骨成骨细胞中OPG的灰度值(P<0.05),升高RANKL的灰度值(P<0.01),即山茱萸-牡丹皮药对仅能上调股骨成骨细胞中OPG的蛋白表达、下调RANKL的蛋白表达(灰度值越低,OPG,RANKL的蛋白表达越强).结论:六味地黄汤改善绝经后骨质疏松症的机制之一可能与其方中山茱萸-牡丹皮药对调节股骨中的OPG及RANKL的蛋白表达有关.

    作者:戴冰;李玉星;张嘉妮;易健;肖子曾 刊期: 2018年第02期

  • 毛梗豨莶草化学成分研究Ⅱ

    目的:本课题组前期对自建的江西100种中草药提取物组分库样品进行活性筛选时,发现毛梗豨莶草Siegesbeckia glabrescens的二氯甲烷和乙酸乙酯萃取部位具有显著的抑制细胞程序性坏死的生理活性.为明确毛梗豨莶草的活性组分,本课题组对毛梗豨莶草二氯甲烷和乙酸乙酯萃取部位进行系统化学成分分离,以期寻找具有抑制细胞程序性坏死的目标化合物.方法:采用正相硅胶柱色谱(二氯甲烷-甲醇20∶1~0∶1),反相ODS柱色谱(30% ~ 100%甲醇),LH-20羟丙基葡聚糖凝胶柱色谱、重结晶等方法对毛梗豨莶草二氯甲烷和乙酸乙酯萃取部位进行分离和纯化,根据理化性质及1H-NMR,13C-NMR波谱数据进行化合物结构鉴定.结果:从毛梗豨莶草中分离并纯化出9个化合物,分别鉴定为2-methoxy-4-(2-propen-1-yl) penyl-6-acetate-β-D-glucopyranoside(1),苄醇β-D-吡喃葡萄糖苷(2),香豆素(3),棕榈酸(4),咖啡酸乙酯(5),反式对羟基肉桂酸(6),β-谷甾醇(7),β-胡萝卜苷(8),豆甾醇(9).结论:化合物1~6为首次从该植物中分离得到.

    作者:朱伶俐;徐丽;吴华强;周至明;刘峰;曾令峰;徐骏伟;刘华 刊期: 2018年第02期

  • 八正散加减对湿热下注型痔瘘术后尿潴留疗效及对恢复排尿时间的影响

    目的:探讨湿热下注型痔瘘术后尿潴留(UR)应用八正散加减治疗的临床效果及对患者排尿功能恢复时间的影响.方法:选取河北省中医院2015年3月-2017年3月收治的134例痔瘘术后UR患者,运用随机数字表法均分为两组.所有患者均予以相同的基础治疗,对照组在此基础上联合新斯的明治疗,观察组在对照组基础上加用八正散加减治疗.记录比较两组治疗前后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS),焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)评分,术后首次排尿情况、临床疗效及不良反应情况.结果:与治疗前比较,两组治疗后VAS,SAS评分较治疗前均显著降低(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组下降更显著(P<0.01).观察组术后首次排尿时间显著缩短、膀胱残余尿量(RUV)显著减少、大尿流率(Qmax)较对照组显著升高(P<0.01).治疗后,观察组总有效率为94.0%,对照组总有效率79.1%,观察组优于对照组(P<0.05).治疗后观察组患者尿路感染、出血、疼痛及再次发生尿潴留发生率明显低于对照组(P<0.05).两组不良反应比较差异无统计学意义.结论:湿热下注型痔瘘术后尿潴留应用八正散加减治疗更能迅速缓解患者的临床症状体征、恢复自主排尿功能,临床疗效优于新斯的明.

    作者:陈爱霞;王欣;吴春晓;江雪;王梅青;周颖;刘占伦 刊期: 2018年第02期

  • 不同产地栀子的UPLC指纹图谱

    目的:建立不同产地栀子的UPLC指纹图谱,为其质量控制提供比较全面快速的评价方法.方法:实验对26批不同产地的栀子和1批水栀子样品进行UPLC指纹图谱的检测,采用ACQUITY UPLCHSS T3色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm),乙腈-0.05%磷酸溶液为流动相梯度洗脱,流速0.4 mL· min-1,检测波长265 nm,采用相似度分析,聚类分析和主成分分析方法对27批样品的指纹图谱进行分析.结果:建立了26批栀子样品的共有图谱,确定了23个共有峰,对8个峰进行了指认,26批栀子与对照图谱相似度>0.96,栀子对照图谱与水栀子相似度为0.935,聚类分析在已有样本间也可以将水栀子与栀子分开,主成分分析结果江西产栀子水平较高,质量较一致.结论:该实验建立的栀子UPLC指纹图谱可以为栀子的质量控制提供科学的评价.

    作者:吴亚超;刘佩文;李德坤;张文生;赵万顺;鞠爱春;叶正良 刊期: 2018年第02期

  • 生脉散对DCM大鼠的干预作用及对TLR-4/NF-κB炎症信号通路的影响

    目的:研究生脉散对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预作用,探讨生脉散对Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR-4)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路及炎症因子的影响.方法:用腹腔注射阿霉素法建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、阿霉素组、生脉散组、培哚普利组,分别采用生脉散和培哚普利对DCM大鼠进行干预.治疗后对大鼠行心脏超声检查;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清B型钠尿肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)法检测心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织TLR-4,NF-κB蛋白表达水平;取大鼠左室心肌组织用苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜的方法观察大鼠心肌组织形态.结果:与空白组比较,阿霉素组左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期内径(LVIDs)增大(P<0.01),左心室射血分数(LVEF),短轴缩短率(FS)下降(P<0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平升高(P<0.01);心肌组织TLRg,NF-κB mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01);心肌组织病理损伤增加.与阿霉素组比较,生脉散组LVIDs,LVIDd减小(P<0.01),LVEF,FS增加(P<0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平下降(P<0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),心肌组织病理损伤有所改善.结论:生脉散可有效改善DCM大鼠心功能,抑制心肌损害.生脉散治疗DCM大鼠的作用机制,可能与调节TLR-4和NF-κB mRNA及蛋白水平从而抑制TLR-4/NF-κB信号通路下游炎症因子有关.

    作者:邢清敏;陆曙;周永华;李岚;周春刚;沈丽娟 刊期: 2018年第02期

  • 当归补血汤通过PI3K/Akt通路对Ang Ⅱ诱导肥大心肌细胞的保护作用

    目的:研究当归补血汤对肥大心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)信号转导通路的关系.方法:体外培养H9C2心肌细胞,采用α-肌动蛋白(α-actin)抗体进行免疫组化法鉴定心肌细胞;用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2心肌细胞肥大模型,通过BCA蛋白测定法测定心肌细胞总蛋白含量,比较空白组和模型组蛋白含量的不同,以验证AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大的模型;取同代生长状态良好的细胞分为空白组,模型组,LY294002阻断剂组和10%含药血清组,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞p-Akt,Akt,p-eNOS,eNOS等信号通路的相关蛋白表达,硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度.结果:免疫组化法鉴定细胞,棕黄色细密颗粒位于细胞浆,其鉴定结果符合心肌细胞特征;BCA测定细胞蛋白,模型组较空白组蛋白表达增加(P<0.05),AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大的模型建立;Western blot结果显示模型组较空白组p-Akt,Akt,eNOS蛋白表达减少(P<0.05);含药血清组较模型组p-Akt,Akt,eNOS蛋白表达增加(P<0.05),LY294002阻断剂组可消减含药血清的作用.结论:当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导心肌细胞肥大起保护作用,其机制之一可能是通过调控心肌细胞PI3 K/Akt信号通路实现的.

    作者:徐厚谦;颜春鲁;张永花;金华;何建新 刊期: 2018年第02期

  • 基于HPLC和HSGC结合的黄芩酒制前后饮片特征图谱表征

    目的:建立黄芩片和酒黄芩的特征图谱,分析黄芩酒制前后饮片特征图谱的变化规律.方法:分别采用高效液相色谱法(HPLC)和顶空气相色谱法(HSGC)分析黄芩片和酒黄芩的特征图谱.色谱条件为流动相甲醇(A)-含10 mmol·L-1甲酸铵的0.1%甲酸水溶液(B)梯度洗脱(0 ~ 10 min,20% ~40%A;10~20min,40% ~46%A;20 ~30 min,46% ~ 52%A;30~50 min,52% ~ 70% A),检测波长260 nm.结果:黄芩片和酒黄芩的HPLC特征图谱中均可标示13个特征峰,并归属了其中黄芩苷、千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、千层纸素A共6个色谱峰,黄芩片酒制前后HPLC特征图谱无显著差异.黄芩生品、炮制品的HSGC特征图谱差异显著,酒黄芩饮片中可以检测到炮制辅料乙醇的特征峰,可有效地区别生品和酒制品.结论:将HPLC和HSGC建立的特征图谱综合运用于黄芩片、酒黄芩的质量评价和鉴别,弥补了HPLC特征图谱在生品和酒制品属性识别方面的局限性,为酒制类中药饮片的质量评价和真伪鉴别提供了新思路.

    作者:苏慧;霍雨佳;扶垭东;刘颖;麻印莲;李丽 刊期: 2018年第02期

  • 罗布麻和白麻叶中主要化学成分的统计分析

    目的:研究罗布麻叶和白麻叶中主要共有次生代谢产物的积累,揭示二者主要差异,并阐明一定的规律.方法:在7,8,9月共3个月份,共采集不同生境的罗布麻和白麻叶片33份,应用超高效液相色谱法同时测定叶片中的绿原酸、芦丁、金丝桃苷、异槲皮素、紫云英苷、槲皮素、山柰酚的含量,用描述统计、相关分析、聚类分析进行数学分析.结果:17个白麻样品和16个罗布麻样品中绿原酸含量标准差分别为13.24,12.59 mg·g-1,二者金丝桃苷、芦丁、异槲皮素、紫云英苷含量的标准差分别为1.00,4.76,3.62,0.23 mg·g-1和0.27,0.82,0.59,0.03 mg·g-1;白麻和罗布麻待测组分含量分别呈现为则呈现7月低,8月高,9月低和7月至9月依次增加的整体趋势;33份样品在类间距离等于15时,可以分为4类.结论:从主要成分含量的稳定性考虑,开发时首选罗布麻叶;虽然罗布麻叶和白麻叶的主要成分存在一定差异,但因为生境与采收季节的关系,单纯以主要化学成分的含量不能有效区分罗布麻叶与白麻叶,二者在没有严格要求时,尤其是主要关注实验所考察的这些成分的利用时,可以混用;从种植地域考虑,阿勒泰、吉木乃、伊犁、长春是较佳的选择.

    作者:李慕春;王苗苗;韩飞;何伟;翟林红 刊期: 2018年第02期

  • 基于组效关系的石上柏挥发油抗肿瘤有效成分的辨识

    目的:基于GC-MS分析,建立了石上柏挥发油的化学成分与其抑制人肺癌A459细胞株和肝癌7721细胞株的谱效关系模型,寻找与药效显著相关的活性成分.方法:采用噻唑蓝法(MTT)测定石上柏挥发油抑制人肺癌A459细胞和肝癌7721细胞活性,以半数抑制浓度(IC50)为评价指标;采用GC-MS分析,确定了11个特征峰;利用Simca-p11.5软件的正交投影偏小二乘法(Orthogonal Partial least squares,OPLS)和SPSS 18.0软件的双变量相关分析(Bivariate),研究特征峰与药效的相关性,根据S-载荷图、变异权重参数值(variable importance in projection,VIP)和皮尔逊相关系数(Pearson)来辨识显著活性成分.结果:GC-MS分析石上柏共得到71个化合物,鉴定出其中64个化合物,其相对峰面积分别占总峰面积的98.19%.主要包括萜类,脂肪酸及其烃类化合物.不同产地石上柏挥发油对A549和7721细胞株具有一定的抑制作用,其中抑制A549细胞高的IC50为46.81 mg·L-1 (S6);抑制7721细胞高的IC50为34.02 mg·L-1 (S5).通过OPLS和Bivariate数据分析,发现5个挥发油成分,即芳樟醇、橙花叔醇、新植二烯、亚油酸甲酯、植酮,与石上柏挥发油抑制肺癌A549细胞和肝癌7721细胞活性显著相关.结论:该方法能快速、有效地建立石上柏挥发油谱效相关关系,可为石上柏挥发油化学成分药理性质的研究提供参考依据.

    作者:黎丹;李三华;杨龙江;管勇林;王刚 刊期: 2018年第02期

  • 痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

    目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达.结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P<0.05,P<0.01).痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应.

    作者:梁瑞峰;葛文静;王慧森;魏征;崔伟锋;李更生 刊期: 2018年第02期

  • HS-SPME-GC-MS测定洋甘菊不同部位挥发性成分

    目的:分析比较洋甘菊不同部位挥发性成分.方法:采用顶空固相微萃取法(HS-SPME),通过单因素考察依次筛选固相微萃取纤维头、样品量、萃取温度、萃取时间、解吸附时间,得到佳萃取条件.以该条件萃取洋甘菊不同部位挥发性成分,结合气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定其化学成分,并采用面积归一化法确定各成分的相对含量.结果:以7种主要挥发性成分为指标考察得到了佳萃取条件,即固相微萃取纤维头为PDMS/DVB型,样品量0.5g,萃取温度80℃,萃取时间10 min,解吸附时间1 min.从洋甘菊中鉴定出挥发性成分66个,全草、花、根、茎、叶中分别鉴定出挥发性成分40,31,27,29,35个,分别占挥发性成分总峰面积的84.58%,90.27%,82.41%,87.36%,82.10%.结论:洋甘菊不同部位挥发性成分含量(以总峰面积计)由高到低依次为叶>全草>花>茎>根;不同部位含共有成分14个,花与全草含共有成分25种,分别占花与全草中已鉴定成分总含量的98%和88%.实验结果为洋甘菊以全草入药提供了化学物质依据.

    作者:赵一帆;张东;杨立新;王坤;马悦;杨岚 刊期: 2018年第02期

  • 寒凝血瘀证大鼠的肠道菌群变化与粪便代谢特征分析

    目的:探讨寒凝血瘀状态下大鼠肠道菌群多样性及粪便中内源性代谢物的变化,并考察与寒凝血瘀证密切相关的肠道菌群、代谢物、代谢通路.方法:采用冰水浴诱导的大鼠寒凝血瘀证模型,利用16S rRNA基因测序技术联合UPLC-TOF-MS的粪便代谢组学技术,将扰动的肠道菌群与内源性生物标记物进行关联分析.结果:基于Illumina MiSeq平台,发现与空白组大鼠相比,寒凝血瘀证模型组大鼠中Firmicutes显著上调(P<0.05),Bacteroidetes显著下调(P<0.01),显著差异的属有23个.确定了7个与寒凝血瘀证相关的粪便代谢物,涉及到的3个相关性强的代谢通路,分别为缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,泛酸和辅酶A生物合成,组氨酸代谢.另外,肠道菌群的属与粪便代谢物有强相关性.结论:16S rRNA的高通量基因测序技术与代谢组学技术的联用可用于评价寒凝血瘀证的病理机制.

    作者:张宁;李自辉;赵洪伟;庞牧;刘树民 刊期: 2018年第02期

  • 加味五虎汤联合阿奇霉素治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎疗效及对T淋巴细胞亚群的影响

    目的:探讨加味五虎汤联合阿奇霉素治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎的临床疗效,及对T淋巴细胞亚群的影响.方法:研究对象为2015年1月-2017年2月河南中医药大学第二附属医院收治的150例痰热闭肺型小儿支原体肺炎患儿,采取随机数字表将其分成两组,每组75例.两组患儿均给予阿奇霉素治疗,观察组联合给予加味五虎汤治疗,比较两组临床疗效以及治疗前后T淋巴细胞亚群、炎性细胞因子变化情况.结果:经14 d治疗后,观察组总有效率达98.67%,对照组总有效率为88.00%,观察组优于对照组(P<0.01).观察组患儿千湿哕音、咳嗽消失时间以及退热时间较对照组患儿均有缩短(P<0.01).经14 d治疗后,两组CD4+水平,CD4+/CD8+均有明显上升(P<0.01),与对照组治疗后比较,观察组CD4+水平,CD4+/CD8+升高更显著(P<0.01);观察组CD8+水平有显著下降(P<0.01),对照组无明显变化.两组患儿在治疗14 d后血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNF)-α水平相对于治疗前有明显降低,但与对照组治疗后比较,观察组上述血清炎性因子水平降低更显著(P<0.01).两组治疗过程中均未发生明显的药物不良反应,且观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.01).结论:加味五虎汤联合阿奇霉素治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎能有效减轻患儿机体内炎症反应,提高免疫功能,疗效确切.

    作者:边红恩;陈团营;单海军 刊期: 2018年第02期

  • 清肺口服液通过ERK1/2通路调控RSV所致呼吸道炎症损伤的机制

    目的:通过研究清肺口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后气道上皮细胞胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/2)磷酸化蛋白及相关炎症因子表达的影响,探讨清肺口服液抗RSV感染及其继发炎症损伤的调节机制.方法:RSV体外感染人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16-HBE)建立气道上皮炎症损伤模型,设置空白组,模型组(RSV),利巴韦林组(利巴韦林),清肺口服液高、中、低质量浓度组,共6组.其中空白组给予含2% FBS的RPIM 1640培养基进行培养,其余各组在空白组的基础上造模,模型组加入等量RSV(MOI=1),利巴韦林组加入等量利巴韦林注射液(0.2 mg·L-1),清肺口服液组给予清肺口服液高、中、低质量浓度(200,100,50 mg·L-1)进行干预.应用噻唑蓝(tetrazolium salt eolorimetry,MTT)比色法检测清肺口服液对RSV感染16-HBE的毒性作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测清肺口服液对细胞中RSV复制的影响,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检验ERK1/2信号通路相关蛋白磷酸化表达变化,同时用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平.结果:与空白组比较,模型组RSV大量增殖,16-HBE出现典型的炎症损伤表现,ERK1/2磷酸化蛋白水平显著提高(P<0.01),同时细胞上清中释放大量的炎症因子IL-6,IL-8(P<0.01).加入清肺口服液或利巴韦林后,16-HBE中的RSV复制水平显著降低(P<0.01),且清肺口服液(200,100 mg·L-1)可显著下调ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.01),并显著降低细胞上清中炎症因子IL-6,IL-8的表达水平(P<0.01).结论:清肺口服液能够抑制RSV病毒复制并减轻RSV感染所致的气道炎症损伤,其机制可能与下调ERK1/2磷酸化蛋白水平及降低气道炎症因子的表达有关.

    作者:邹亚;郭盛;景晓平;何丽 刊期: 2018年第02期

  • 白子菜对HepG2细胞胰岛素抵抗作用的分子机制

    目的:观察白子菜对胰岛素抵抗人肝癌HepG2细胞的胰岛素受体(insulin receptor,InsR),葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter4,GLUT4) mRNA表达和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)蛋白表达的影响,探讨其干预胰岛素抵抗的分子机制.方法:用胰岛素诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗,实验分为空白组,模型组,白子菜水提物(Gynura divaricata hot water extracts,GDE)高、低质量浓度(1.0,0.5 g·L-1)组,白子菜总黄酮(G.divaricata flavonoids,GDF)高、低质量浓度(0.2,0.1 g·L-1)组,白子菜总生物碱(G.divaricata alkaloid,GDA)高、低质量浓度(0.1,0.05 g·L-1)组,二甲双胍(1×10-3mol·L-1)组,葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,实时荧光定量聚合酶反应(Real-time PCR)检测HepG2细胞InsR,GLUT4 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HepG2细胞PKB,GSK-3β的蛋白表达.结果:与模型组比较,1.0,0.5 g·L-1GDE组上清液葡萄糖含量极显著降低(P<0.01),0.2 g·L-1GDF组上清液葡萄糖含量显著降低(P<0.05);GDE,GDF组InsR,GLUT4的mRNA表达显著增加(P<0.05);GDE组PKB的蛋白表达显著增加(P<0.05),GSK-3β的蛋白表达显著降低(P<0.05),GDF组PKB的蛋白表达极显著增加(P<0.01),GSK-3β的蛋白表达极显著降低(P<0.01).结论:白子菜可改善胰岛素抵抗HepG2细胞对葡萄糖的摄取,其机制可能与上调胰岛素抵抗HepG2细胞InsR,GLUT4 mRNA表达和PKB的蛋白表达及降低GSK-3β的蛋白表达相关.

    作者:韦乃球;郝二伟;冼寒梅;覃文慧;覃骊兰;李琦;柳俊辉 刊期: 2018年第02期

  • 基本形式化本体的研究进展

    通过介绍基本形式化本体(BFO),给领域本体专家提供通用的顶层结构,有助于各领域专家创建的术语具有更好的互联互通性.通过文献综述的方法,在简要介绍BFO及其他顶层本体的基础上,对目前基于BFO构建的领域本体进行精炼概述,并以生物医学本体和通用医学本体为例详细阐述.目前基于BFO构建的领域本体达到227个,其中疾病相关本体25个,细胞相关本体14个,解剖相关本体7个,蛋白质相关本体7个.BFO已经在包括生物医学领域在内的诸多范围内得到了较为广泛的应用,在领域本体的构建中引入BFO,不但可以提升数据的质量,减少冗余的工作,而且为领域本体的构建提供了框架和基础,为未来的交互和共享提供了可能.

    作者:朱玲;董燕;杨峰 刊期: 2018年第02期

中国实验方剂学杂志

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主管:国家中医药管理局

主办:中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会