潘元美；李焰生
目的 探讨脑卒中与继发癫癎的临床特点、发病机制及治疗.方法 对447例脑卒中病人临床资料进行回顾性分析.结果 脑卒中后癫癎发生率8.05%(36/447),其中早发癫癎63.9%(23/36),迟发癫癎36.1%(13/36).60岁以上的老年人为多.皮层病灶继发癫癎高于皮质下.结论 脑卒中继发癫癎的原因与卒中类型和病程相关,早发癫癎以全身发作为主,迟发癫癎以部分发作为主.早发癫癎多取短程治疗,迟发癫癎需规范长期治疗,脑电图异常对指导临床用药、预防性治疗癫癎有益.
作者：尹鹭峰 刊期： 2006年第03期
多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)是一组散发、原因不明侵犯锥体外系、自主神经系统、小脑、锥体系的慢性进行性神经系统变性疾病,其早期症状多不典型,临床上易与帕金森病(Parkinson disease,PD)、体位性低血压、遗传性小脑性共济失调等疾病混淆,目前确诊MSA尚需依赖病理.因此寻找有效的支持临床诊断MSA的客观生物标记是目前神经科学领域的重要任务.
作者：张小瑾；吴逸雯；陈生弟 刊期： 2006年第03期
问题提出[1-2]随着科学进步和经济发展,各种现代高新技术不断引进和应用于我国精神病专科医院和综合性医院神经科等部门,极大地促进了学科的快速发展.先进的实验室检查如血液生化、免疫学、细胞学、病理学、微生物学、分子生物学以及各种特殊检查,包括心电图、X线、彩超、动态脑电图、脑诱发电位、CT、磁共振(MRI)和正电子发射断层摄影术(PET)等,为临床医生确立诊断、疗效及预后提供了可供选择的辅助手段.
作者：张明岛；楼翡璎；陈兴时 刊期： 2006年第03期
目的 观察新型的谷氨酸转运体抑制剂TBOA对全脑缺血性癫癎的发生及神经病理的作用,探索全脑缺血性癫癎的治疗新方法.方法 应用稳定可靠的大鼠胸部压迫8 min全脑缺血性癫癎模型,分为缺血癫癎组和TBOA治疗组.胸部挤压前3 d大鼠侧脑室内注射TBOA,研究两组癫癎的发生率、海马及皮质病理改变、神经元计数.结果 缺血后24 h癫癎发生率在缺血癫癎组为61%,TBOA治疗组为40%,光镜病理显示,TBOA治疗组损害程度轻于缺血癫癎组.海马CAI区神经元计数:缺血早期(24 h,72 h组),缺血癫癎组与TBOA治疗组比较无显著性差异,P＞0.05;缺血后期(5 d,7 d组),缺血癫癎组神经元计数少于TBOA治疗组,P均＜0.05.皮质区变化规律同海马CAI区.结论 全脑缺血前应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫癎的发生率,并改善缺血后神经病理损害.
作者：邱永明；陆兆丰；田鑫；周洪语；江基尧；罗其中 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不典型脑干梗死的临床及磁共振弥散加权成像(DWI)表现.方法 分析50例经头颅DWI检查证实脑干为责任病灶的急性不典型脑梗死的临床及DWI表现.结果 50例脑干梗死患者均不具有脑干病变典型的交叉征表现,只有10例在头颅CT脑干处见低密度影,有28例在T2WI及FLAIR序列上脑干处显示为高信号,所有病例的DWI均显示脑干处高信号或略高信号.结论 越来越多的脑干梗死缺乏其典型的临床表现,尤其在反复多发脑梗死病例中,通过DWI可明确脑干为责任病灶,在急性不典型脑干梗死显示能力上优于常规序列,对临床治疗及预后判断有十分重要的意义.
作者：王雯；林达伟 刊期： 2006年第03期
原发性脑出血(PICH)虽只占脑卒中的10%～15%,但其预后却是各型中较差的[1-4].有报道[5]PICH患者30天的死亡率高达34.6%,6月时的神经功能恢复良好比例仅为38.6%.因此,PICH是社会的一个重要负担,而且目前对之仍缺乏有效的治疗手段[6],近年对重组人活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)在脑出血中应用的深入研究,给脑出血的早期治疗带来了希望.
作者：潘元美；李焰生 刊期： 2006年第03期
目的 探讨尼莫地平治疗高血压性脑出血破入脑室的疗效和作用机制.方法 用尼莫地平治疗高血压性脑出血破入脑室患者,比较治疗组与对照组的脑循环动力学参数、治疗有效率、头颅CT片上的血肿量和水肿面积大小.结果 治疗组用药后脑循环动力学参数中的平均血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean)值较对照组用药后有明显的增高(P＜0.05),外周血管阻力(R)、临界压力(CP)较对照组明显下降(P＜0.01),其中Vmean、Qmean、R与CP值在治疗组治疗后双侧无明显差异;治疗组的治疗好转例数明显较对照组高;治疗组治疗前后的水肿面积积分差、血肿量积分差与对照组没有明显差异.结论 尼莫地平治疗高血压性脑出血破入脑室者具有增加脑血流量、降低脑血管阻力、调节脑血管功能、减少可能的广泛脑血管痉挛、提高近期治疗效果作用,但对血肿量和水肿面积无作用.
作者：袁州；张一凡；张忠雷 刊期： 2006年第03期
目的 取得本实验室正常成人认知电位P300实验资料及正常值.方法 应用丹麦电生理仪和短音刺激,以及两套触发和刺激系统,两个完全独立的分析时间窗口,对39例正常成人的P300作了检测.结果 分析了基本波型,提出了靶与非靶刺激时Fz、Cz和Pz区域P300诸指标的平均值,对C3、C4等左右半球作了对比无明显差异.结论 正常成人P300是可靠的,是反映神经心理学认知过程的皮质认知诱发脑波.
作者：宗文斌；白素云；吴英丽；董汉振；任清涛 刊期： 2006年第03期
目的 观察益气活血通络方和卡马西平联用治疗原发性三叉神经痛(TN)的疗效.方法 将50例病人随机分组为治疗组(益气活血通络方加卡马西平)25例,对照组(卡马西平组)25例,观察治疗前后疼痛的改善情况.结果 益气活血通络方加卡马西平组对疼痛的改善情况良好,对疼痛的总有效率优于卡马西平组(P＜0.05).结论 益气活血通络方加卡马西平治疗TN安全有效,且疗效优于卡马西平.
作者：刘云；支惠萍；方正龙 刊期： 2006年第03期
血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素,流行病学研究结果显示,高纤维蛋白血症是脑动脉硬化的独立危险因素[1],而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关.因此,降低纤维蛋白原治疗缺血性脑血管病具有十分重要的意义[2-3].
作者：杨红彦；刘学源 刊期： 2006年第03期
目的 探讨重型颅脑外伤合并高渗性昏迷治疗.方法 结合35例重型颅脑外伤伴发高渗性昏迷病例的检查,采用补液、小剂量胰岛素、停用激素和减少脱水剂用量、胃管内温水注入等方法进行治疗.结果 死亡12例,自动出院2例,好转21例.结论 通过对发病机制的研究,认为控制内源性、医源性高渗是非常重要的;同时只要早期发现,早期治疗,可以大大地减少重型颅脑外伤合并高渗性昏迷病人的死亡率.
作者：朱立平 刊期： 2006年第03期
发作性睡病并不少见,但由于临床认识不足,容易误诊或漏诊.我院自2003年6月至2005年5月共诊治8例,现报道如下.
作者：李忠 刊期： 2006年第03期
目的 比较血管性抑郁症和非血管性抑郁症的临床特征和不同药物的治疗疗效.方法 采用自变量表分别对血管性抑郁症组和非血管性抑郁症组60例的发病年龄、起病形式、诱发因素、临床特征进行分析比较;并给予百忧解20 mg qm;30例血管性抑郁症患者联合血管活性药物及脑代谢剂,引用HAMD、MMSE与入院时、4周、8周进行评定,并逐一比较.结果 本研究显示血管性抑郁症患者发病年龄相对高,多数有诱因,睡眠障碍明显,焦虑躯体症状多,有较严重的阻滞及自杀倾向,合并一定认知功能障碍,对血管性抑郁症组中30例应用脑代谢剂,血管活性药物及抗抑郁剂,疗效明显优于血管性抑郁症组中单用抗抑郁药物,与非血管性抑郁症组相似.结论 血管性抑郁症采用血管性药物、脑代谢剂联合抗抑郁药物疗效明确,为临床治疗另辟新途径.
作者：朱祖福；韩伯军；孔玉；冯东侠；刘定华 刊期： 2006年第03期
目的 了解高血压性脑出血早期血肿扩大的相关因素.方法 采用回顾性方法进行病例对照分析.结果 脑出血早期血肿扩大组中收缩压、肝病和酗酒、丘脑出血、血肿形态不规则与对照组比较差异有极显著性.结论 收缩压增高、肝病和酗酒、丘脑出血、血肿形态不规则是高血压性脑出血早期血肿扩大的危险因素.
作者：王罗军；林达伟 刊期： 2006年第03期
当今世界,科学技术正以前所未有的速度迅猛发展.在微观方面,人类可以操纵分子、原子甚至更小的微粒子;在宏观方面,人类已经可以脱离地球而进入遥远的茫茫太空.但是人类对自身的认识尚不深入,一些常见精神障碍病因学研究破冰之果不多.
作者：肖泽萍；陈兴时 刊期： 2006年第03期
目的 探讨中型听神经瘤听力保存的影响因素.方法 回顾性研究了乙状窦后入路听神经瘤显微手术58例.其中,试图听力保存的中型肿瘤22例.术前、术后行听力学检测:纯音听阈(PTA)、言语识别率(SDS)和听觉诱发电位(BAEP),进行对比分析.结果 全部58例病人中,听力得以较好保存的4例.除去未考虑听力保存的大型肿瘤,22例中型肿瘤中听力得以保存的(较好保存:PTA 60dB,SDS≥50%;部分保存:PTA≤60dB,SDS≥50%)9例.12例肿瘤和耳蜗神经粘连重,10例没有粘连或粘连轻.结论 肿瘤与耳蜗神经的分界面是否粘连是听力保存的重要影响因素.术中神经监测对指导肿瘤切除是有益的,但术者的局部解剖知识和显微外科技术仍是手术成功的基本因素.
作者：丁晓东；杨廷舰；周建明；张贺 刊期： 2006年第03期
目的 了解轻型闭合性颅脑损伤即脑震荡患者在受伤后不同时间的记忆功能.方法 采用韦氏成人记忆量表对48例受伤后不同时间的患者进行评估,同时取32名健康成人为对照.结果 发现长时记忆有4项、短时记忆有3项、瞬时记忆有1项分测验平均成绩明显降低,记忆损害涉及瞬时记忆、短时记忆和长时记忆,患者组异常率为58.3%.受伤后不同时段的患者之间的比较,长时记忆中5项有3项两组之间有显著性统计学差异;短时记忆6项中有5项表现出显著的统计学差异;瞬时记忆和记忆商两组间也存在显著统计学差异.结论 脑震荡患者存在不同程度的记忆障碍,涉及记忆的各个环节,受伤后不同时间的病人记忆障碍的程度有一定差异,受伤早期记忆损害的程度较重,随时间的推移,记忆功能有一定程度的恢复.
作者：汪洪；刘诗翔；刘波 刊期： 2006年第03期
低温在颅脑外伤中的有益作用在上个世纪40年代就已认识.1953年Rosomoff和Holaday在研究了低温与脑保护的作用关系中指出:在非损伤的狗,当体温在25～35℃的时候,脑血流(CBF)随着体温下降1℃而减少6.7%,同时伴有脑氧代谢(CMRO2)和颅内压(ICP)的下降.Michenfelder等发现在狗的实验体温30℃时,CMR02可下降到50%和具有明显意义的TP低消耗率,其后又有学者发现在兔实验上从37℃和22℃CMRO2与体温之间有线性关系.因此一直认为低温脑保护的主要机制是因为低温导致脑代谢的抑制.
作者：林福军；谢康民；奚肇庆；王培东 刊期： 2006年第03期
目的 探讨早期康复介入对格林-巴利综合征患者运动功能及日常生活活动能力的影响.方法 68例格林-巴利征患者随机分为康复组(38例)和对照组(30例).分别用Fulg-Meyer和Barthel指数评定患者的运动功能和日常生活活动能力.康复组在初次评价后接受早期康复程序,每天一次,每次30～60分钟其余时间由家属或陪护训练,平均治疗20.40±1.92 d.结果 治疗后两组的Barthel指数及fugl-Meyer评分结果P＜0.05,差异有显著性.结论 早期康复介入对格林-巴利征患者有效;建议应尽早介入康复治疗.
作者：王滨；赵立伟 刊期： 2006年第03期
目的 从DNA损伤和修复的角度探讨局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制.方法 运用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型,采用四血管法制备高血压大鼠全脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测再灌注过程中鼠脑DNA损伤修复,蛋白XRCC1、TUNEL法检测凋亡.结果 与假手术组相比,脑缺血再灌注3h在缺血区皮质和海马CA1区XRCC1表达出现显著减低,这种减低一直持续到缺血再灌注24h(P＜0.05);再灌注24h缺血区皮质和海马CA1区神经细胞发生了凋亡,神经细胞XRCC1的表达强度与凋亡呈负相关.结论 脑缺血再灌注早期神经细胞XRCC1表达的减少可能导致机体对此时出现的DNA单链断裂修复的能力下降,造成了再灌注后期发生了凋亡.
作者：王景涛；娄季宇；李建章 刊期： 2006年第03期
神经病学与神经康复学杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海中西医结合学会 上海交通大学医学院附属仁济医院
