学术投稿

阿魏酸钠对培养的皮质神经细胞内游离Ca2+的影响

章军建;陈安清;高永哲;刘汉兴;周艳

关键词:阿魏酸钠, 钙, 谷氨酸, 培养的细胞, 神经元
摘要:目的:研究阿魏酸钠对谷氨酸诱导培养的皮质神经细胞损伤的作用.方法:采用新生大鼠皮质神经细胞原代培养建立谷氨酸神经细胞损伤模型,用Ca2+指示剂Fura-2/AM检测神经细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化,并观察反映神经细胞受损程度的培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量的变化.结果:阿魏酸钠40~100μmol@L-1能剂量依赖性抑制谷氨酸钠所引起的[Ca2+]i升高及LDH释放.结论:阿魏酸钠通过抑制谷氨酸钠所引起的[Ca2+];升高可能是其抗氧化性神经损伤作用的重要机制.
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    目的:探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.方法:将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果:转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.结论:p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.

    作者:焦保华;浦佩玉;吴立华 刊期: 2002年第04期

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    遗传性脊髓小脑共济失调7型的特点是共济失调伴有黄斑色素变性.目前认为神经元核内包涵体形成为其病理基础,其致病基因已被定位及克隆,基因编码区的CAG重复扩展突变为其致病原因.本文综述SCA7型的临床特点、分子生物学及突变蛋白的研究进展.

    作者:韩燕;郑惠民;丁素菊 刊期: 2002年第04期

  • 脑干出血临床与预后因素分析

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    作者:郑昆文;张金章;谢颖夫 刊期: 2002年第04期

  • 99mTc-ECD SPECT脑显像定位致癎灶与临床手术效果间的关系

    SPECT脑灌注显像定位致痫灶的价值已得到肯定,定位率为75%~86%[1,2].

    作者:刘明;王树新;刘启峰;刘玉河;栾兆生;周雯;胡泉;陆南 刊期: 2002年第04期

  • 抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物相互作用

    综述了选择性三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂和新抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物动力学相互作用及其临床意义,对相互作用显著的且易出现不良反应的重要合并用药提出了用药建议.

    作者:李中东;施孝金 刊期: 2002年第04期

  • 不同起病部位的ALS病人异常肌电区域分布研究

    目的:探讨不同起病部位的ALS病人在4个下运动神经元支配区域异常肌电的分布情况.方法:对102例临床诊断为ALS的病人分别行4组下运动神经元区域(脑干,颈,胸,腰骶髓)的针极肌电图检查.对87例同时进行了胸锁乳突肌的检查.结果:4组肌电检查区域的结果示:颈段与胸段异常率在各起病组中高,脑干及腰骶段在各组中异常率不同(差异有显著意义,P<0.05);胸锁乳突肌上、下肢起痫组的异常率均高于同组的脑干支配肌.结论:在ALS病人中,异常肌电的分布与起病部位有关.不论哪一部位起病,4个区域均可受累,因此必须全都检查.胸锁乳突肌具有特殊的诊断及鉴别诊断价值.

    作者:乔凯;吕传真 刊期: 2002年第04期

  • β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

    目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.

    作者:叶静;刘协和;邓红;张承武;刘卫平 刊期: 2002年第04期

  • 颅内动脉瘤的血管内介入治疗

    目的:总结99例颅内动脉瘤的血管内(介入)治疗.方法:应用GDC技术、3-D GDC技术、Stent+GDC技术、BOT技术、BOT+载瘤动脉闭塞技术、C,DC+NBCA技术等.结果:99例均为一次性治疗,成功92例(93.1%),弹簧圈异位1例(1%),与治疗方法有关的死亡2例(2%),术中血栓形成1例(1%);38例(38.38%)随访3~12个月,均无再次蛛网膜下腔出血,其中11例(11.11%)复查脑血管DSA,未见动脉瘤复发.结论:改变动脉瘤内和局部载瘤动脉的血流动力学因素、消除动脉瘤行为是血管内(介入)治疗的机制;BOT实验在血管内(介入)治疗颅内动脉瘤中意义重大;Stent技术可作为宽颈动脉瘤的血管内(介入)治疗方法.

    作者:冷冰;周良辅;宋冬雷;陈衔城;张法永;张晓龙 刊期: 2002年第04期

  • 显微手术治疗颅内蛛网膜囊肿的临床研究

    颅内蛛网膜囊肿(intractranial arachnoid cyst,[AC)系指脑脊液样无色清亮液体被包裹在蛛网膜内所构成的袋状结构而形成的囊肿,约占颅内占位性病变的1%[1,2],随着CT和MRI在临床的应用,国内外报道日趋增多.

    作者:何伋;何任;刘运振;陈成雨;谢传革 刊期: 2002年第04期

  • 以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值研究

    目的:研究以强直症状为主的帕金森病(PD)患者运动皮质的兴奋性是否增高.方法:选取一组以强直症状为主的PD患者与一组年龄、性别匹配的正常人对照,分别测定其静息、易化状态时的运动诱发电位的阈值,并进行比较.结果:以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值较正常组为低,并且没有明显的易化现象.结论:以强直症状为主的帕金森病患者运动皮质的兴奋性增高.

    作者:潘红;李盛昌;蒋雨平 刊期: 2002年第04期

  • 颅脑创伤后地塞米松对脑血管内皮细胞的影响

    材料和方法健康成年家兔,雌雄不限,体重(2.8±0.3)kg,随机分成对照组、致伤组、治疗A组、治疗B组,每组各10只.

    作者:陈火明;叶梅 刊期: 2002年第04期

  • 急性脑血管病所致的半侧舞蹈症临床分析

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 肉毒中毒的神经系统表现

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 胰岛素对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70表达的影响

    目的:探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制.方法:参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素(2IU@kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70蛋白的表达(x2检验,P<0.001),表达高峰主要在再灌注后24 h.结论:胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70蛋白的表达,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一.

    作者:曹勇军;夏峰;武国德;程彦斌 刊期: 2002年第04期

  • 123I-epidepride显像在神经系统疾病中的应用

    EpideprideSPECT显像对中枢神经变性疾病如帕金森病、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、亨廷顿舞蹈病等的鉴别诊断有一定意义,并可用于垂体腺瘤的显像和预测垂体腺瘤对多巴胺激动剂治疗的反应.

    作者:刘从进;顾兆祥;刘兴党 刊期: 2002年第04期

  • 血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死危险因素的关系

    目的:探讨ACE基因多态性与脑梗死危险因素的关系.方法:应用聚合酶链反应技术(PCR)检测312例上海地区正常人和325例脑梗死患者的ACE基因,并调查脑梗死患者危险因素.结果:①ACE DD基因型在脑梗死患者中年龄≥50岁组频率为0.246,高于对照组0.151.DD:DI+Ⅱ,X2=5.84(P<0.05),差别有显著意义.②脑梗死患者中有高血压病史73.8%、高血压病家族史48.6%、脑卒中家族史32.3%,明显高于其他危险因素.③ACE基因型与脑梗死患者的体重指数(BMI)、血压、血糖等危险因素值差异无显著性(P>0.05).结论:ACE DD基因型可能是脑梗死的一个独立危险因素.高血压病、高血压病家族史、脑卒中家族史是脑梗死主要危险因素.ACE基因型与脑梗死危险因素关系需进一步研究.

    作者:张进;孙晓江;翁青;吕善庆 刊期: 2002年第04期

  • 原发性甲状腺功能低下症合并Gelineau综合征(附1例临床报告)

    Gelineau综合征又名发作性睡病(Narcolepsy,NRL),意思是昏迷和疾病发作,是一种少见的中枢神经系统性睡眠紊乱,特点是白天过度嗜睡症(EDS)和无法控制的猝倒性睡眠发作.

    作者:包明晶;陈平;吕月婵 刊期: 2002年第04期

  • 老年高血压脑出血早期微创手术后再出血

    我院自l998年1月~2001年12月,对老年高血压脑出血患者行早期微创血肿清除术49例.

    作者:李明德;李丰新;穆修瑞 刊期: 2002年第04期

  • 活化素与活化素A对神经元的保护作用

    活化素是转化生长因子β超家族成员之一,已有较多的研究探讨了活化素在内分泌与自分泌及旁分泌方面的作用.近年研究发现,活化素βA在脑损伤模型中表达明显上调,补充外源性活化素A对神经元有明显的保护作用.本文就近年来有关活化素与活化素受体的结构和类型、中枢神经系统的分布及对神经元的保护作用等研究作一综述.

    作者:余巨明;任惠民;蒋雨平 刊期: 2002年第04期

  • 维生素B12缺乏与亚急性联合变性及巨幼细胞贫血

    作者: 刊期: 2002年第04期

中国临床神经科学杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所