目的:探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制.方法:参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素(2IU@kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70蛋白的表达(x2检验,P＜0.001),表达高峰主要在再灌注后24 h.结论:胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70蛋白的表达,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一.
作者：曹勇军；夏峰；武国德；程彦斌 刊期： 2002年第04期
目的:探讨不同起病部位的ALS病人在4个下运动神经元支配区域异常肌电的分布情况.方法:对102例临床诊断为ALS的病人分别行4组下运动神经元区域(脑干,颈,胸,腰骶髓)的针极肌电图检查.对87例同时进行了胸锁乳突肌的检查.结果:4组肌电检查区域的结果示:颈段与胸段异常率在各起病组中高,脑干及腰骶段在各组中异常率不同(差异有显著意义,P＜0.05);胸锁乳突肌上、下肢起痫组的异常率均高于同组的脑干支配肌.结论:在ALS病人中,异常肌电的分布与起病部位有关.不论哪一部位起病,4个区域均可受累,因此必须全都检查.胸锁乳突肌具有特殊的诊断及鉴别诊断价值.
作者：乔凯；吕传真 刊期： 2002年第04期
遗传性脊髓小脑共济失调7型的特点是共济失调伴有黄斑色素变性.目前认为神经元核内包涵体形成为其病理基础,其致病基因已被定位及克隆,基因编码区的CAG重复扩展突变为其致病原因.本文综述SCA7型的临床特点、分子生物学及突变蛋白的研究进展.
作者：韩燕；郑惠民；丁素菊 刊期： 2002年第04期
目的:了解颅内压(ICP)增高对脑血循环及脑电生理的影响.方法:对86例高颅压患者治疗前、后的经颅多普勒超声、体感诱发电位、脑压及血压进行对比研究.结果:ICP轻度升高脑血流速度增快,ICP中重度升高血流速度迅速减慢;SEP各波潜伏期延长,波幅降低,以N20明显.结论:ICP与PI、RI、潜伏期、波幅有显著相关性,TCD及SEP所测得参数改变可间接推断ICP变化,并有助于病情及预后的判断.
作者：刘枢晓；周玉兰；张晓馨；王玲 刊期： 2002年第04期
Gelineau综合征又名发作性睡病(Narcolepsy,NRL),意思是昏迷和疾病发作,是一种少见的中枢神经系统性睡眠紊乱,特点是白天过度嗜睡症(EDS)和无法控制的猝倒性睡眠发作.
作者：包明晶；陈平；吕月婵 刊期： 2002年第04期
帕金森病(P出nson's disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病.
作者：蒋雨平；丁正同；薛元媛；王坚 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
自2001年3月～2002年2月我科收治6例重症脑性昏迷病人.现总结如下:
作者：邹建军；刘会；马逸；王天成；岳楠；刘妹；张佩斯 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
目前国内外对一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确,一旦发生则预后极差,尚无有效的预防及治疗手段,因此,对该病的预防显得尤为重要.我们采用地塞米松对192例急性CO中毒患者进行了治疗,临床发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组,现报告如下.
作者：余小骊；涂怀军；何大贵；陶柳栋 刊期： 2002年第04期
材料和方法健康成年家兔,雌雄不限,体重(2.8±0.3)kg,随机分成对照组、致伤组、治疗A组、治疗B组,每组各10只.
作者：陈火明；叶梅 刊期： 2002年第04期
目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况,以揭示该病的损伤机制.方法:分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化.结果:MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞,皮质的出现早于海马.结论:大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制.
作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2002年第04期
目的:研究以强直症状为主的帕金森病(PD)患者运动皮质的兴奋性是否增高.方法:选取一组以强直症状为主的PD患者与一组年龄、性别匹配的正常人对照,分别测定其静息、易化状态时的运动诱发电位的阈值,并进行比较.结果:以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值较正常组为低,并且没有明显的易化现象.结论:以强直症状为主的帕金森病患者运动皮质的兴奋性增高.
作者：潘红；李盛昌；蒋雨平 刊期： 2002年第04期
脑出血后血肿周围脑组织水肿的形成是脑出血后继发脑损伤的一个重要因素.脑水肿形成的机制仍有多处需待阐明.研究证实,水肿的形成涉及血肿代谢产物如铁离子、血红素、CO等的毒性作用.本文将对作为血肿代谢终产物之一的胆红素的神经毒性作用作一综述.
作者：吴刚；任惠民；黄峰平 刊期： 2002年第04期
目的:研究阿魏酸钠对谷氨酸诱导培养的皮质神经细胞损伤的作用.方法:采用新生大鼠皮质神经细胞原代培养建立谷氨酸神经细胞损伤模型,用Ca2+指示剂Fura-2/AM检测神经细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化,并观察反映神经细胞受损程度的培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量的变化.结果:阿魏酸钠40～100μmol@L-1能剂量依赖性抑制谷氨酸钠所引起的[Ca2+]i升高及LDH释放.结论:阿魏酸钠通过抑制谷氨酸钠所引起的[Ca2+];升高可能是其抗氧化性神经损伤作用的重要机制.
作者：章军建；陈安清；高永哲；刘汉兴；周艳 刊期： 2002年第04期
目的:探讨尼莫地平对实验性AD大鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制.方法:将Aβ10μg注入大鼠右侧Meynert核建立AD模型,观察尼莫地平对学习记忆功能和脑组织ChAT、SOM及NGF表达的影响作用.结果:治疗组学习记忆障碍有明显改善,Meynert核、海马和皮质区ChAT、SOM表达数量较对照组减少,而较实验组显著增加;NGF较对照组和实验组均有明显增加.结论:尼莫地平对Aβ所致学习记忆障碍有明显改善作用,其可能机制是抑制Ca2+内流,促进NGF表达,对ChAT、SOM能神经元具有保护作用.
作者：李柱一；苗建亭；林宏；雷革胜；宿长军；游国雄 刊期： 2002年第04期
目的:总结99例颅内动脉瘤的血管内(介入)治疗.方法:应用GDC技术、3-D GDC技术、Stent+GDC技术、BOT技术、BOT+载瘤动脉闭塞技术、C,DC+NBCA技术等.结果:99例均为一次性治疗,成功92例(93.1%),弹簧圈异位1例(1%),与治疗方法有关的死亡2例(2%),术中血栓形成1例(1%);38例(38.38%)随访3～12个月,均无再次蛛网膜下腔出血,其中11例(11.11%)复查脑血管DSA,未见动脉瘤复发.结论:改变动脉瘤内和局部载瘤动脉的血流动力学因素、消除动脉瘤行为是血管内(介入)治疗的机制;BOT实验在血管内(介入)治疗颅内动脉瘤中意义重大;Stent技术可作为宽颈动脉瘤的血管内(介入)治疗方法.
作者：冷冰；周良辅；宋冬雷；陈衔城；张法永；张晓龙 刊期： 2002年第04期
目的:探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.方法:将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果:转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.结论:p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.
作者：焦保华；浦佩玉；吴立华 刊期： 2002年第04期
目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.
作者：叶静；刘协和；邓红；张承武；刘卫平 刊期： 2002年第04期
目的:探讨ACE基因多态性与脑梗死危险因素的关系.方法:应用聚合酶链反应技术(PCR)检测312例上海地区正常人和325例脑梗死患者的ACE基因,并调查脑梗死患者危险因素.结果:①ACE DD基因型在脑梗死患者中年龄≥50岁组频率为0.246,高于对照组0.151.DD:DI+Ⅱ,X2=5.84(P＜0.05),差别有显著意义.②脑梗死患者中有高血压病史73.8%、高血压病家族史48.6%、脑卒中家族史32.3%,明显高于其他危险因素.③ACE基因型与脑梗死患者的体重指数(BMI)、血压、血糖等危险因素值差异无显著性(P＞0.05).结论:ACE DD基因型可能是脑梗死的一个独立危险因素.高血压病、高血压病家族史、脑卒中家族史是脑梗死主要危险因素.ACE基因型与脑梗死危险因素关系需进一步研究.
作者：张进；孙晓江；翁青；吕善庆 刊期： 2002年第04期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
