胆红素的神经毒性作用

神经节苷脂(GM1)治疗脑梗死的疗效观察

脑梗死可导致患者遗留程度不等的肢体运动、语言等障碍,严重者完全需人照料生活,因此,对脑卒中患者采取积极有效的治疗对提高肌力,减少致残率尤为重要,我们应用GM1治疗脑梗死患者20例取得良好效果,报告如下.

作者：吴旭 刊期： 2002年第04期

维生素B12缺乏与亚急性联合变性及巨幼细胞贫血

作者： 刊期： 2002年第04期

脑干出血临床与预后因素分析

脑干出血患者是神经科的急重症,其发病急,临床症状复杂,预后差,病死率高.

作者：郑昆文；张金章；谢颖夫 刊期： 2002年第04期

肉毒中毒的神经系统表现

作者： 刊期： 2002年第04期

前庭神经元炎(附1例报道)

前庭神经元炎(vestibular neuronitis)的病变部位虽有不少研究,但影像学检查方面尚未见有价值发现.

作者：余桂军；周玲；蒋雨平 刊期： 2002年第04期

颅脑创伤后地塞米松对脑血管内皮细胞的影响

材料和方法健康成年家兔,雌雄不限,体重(2.8±0.3)kg,随机分成对照组、致伤组、治疗A组、治疗B组,每组各10只.

作者：陈火明；叶梅 刊期： 2002年第04期

10例脑出血术后再出血合并脑梗死分析

脑出血血肿清除术后出现再出血及脑梗死,增加了患者的死亡率和致残率.

作者：王军跃；马力克；张洮 刊期： 2002年第04期

抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物相互作用

综述了选择性三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂和新抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物动力学相互作用及其临床意义,对相互作用显著的且易出现不良反应的重要合并用药提出了用药建议.

作者：李中东；施孝金 刊期： 2002年第04期

昏迷患者的GM1添加治疗体会

自2001年3月～2002年2月我科收治6例重症脑性昏迷病人.现总结如下:

作者：邹建军；刘会；马逸；王天成；岳楠；刘妹；张佩斯 刊期： 2002年第04期

氢质子磁共振波谱在脑肿瘤诊断中的应用

叙述了近年来磁共振波谱在脑肿瘤诊断中的新进展及其观点,重点在于化合物的定量研究及其在脑肿瘤良恶性鉴别和恶性度分级中的意义.初步阐述了多体素波谱对确定肿瘤浸润范围的潜在价值.

作者：齐志刚；沈天真；陈星荣 刊期： 2002年第04期

胆红素的神经毒性作用

脑出血后血肿周围脑组织水肿的形成是脑出血后继发脑损伤的一个重要因素.脑水肿形成的机制仍有多处需待阐明.研究证实,水肿的形成涉及血肿代谢产物如铁离子、血红素、CO等的毒性作用.本文将对作为血肿代谢终产物之一的胆红素的神经毒性作用作一综述.

作者：吴刚；任惠民；黄峰平 刊期： 2002年第04期

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70表达的影响

目的:探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制.方法:参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素(2IU@kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70蛋白的表达(x2检验,P＜0.001),表达高峰主要在再灌注后24 h.结论:胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70蛋白的表达,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一.

作者：曹勇军；夏峰；武国德；程彦斌 刊期： 2002年第04期

转染外源性p16基因对恶性胶质瘤生长抑制作用的动物体内实验研究

目的:探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.方法:将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果:转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.结论:p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.

作者：焦保华；浦佩玉；吴立华 刊期： 2002年第04期

123I-epidepride显像在神经系统疾病中的应用

EpideprideSPECT显像对中枢神经变性疾病如帕金森病、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、亨廷顿舞蹈病等的鉴别诊断有一定意义,并可用于垂体腺瘤的显像和预测垂体腺瘤对多巴胺激动剂治疗的反应.

作者：刘从进；顾兆祥；刘兴党 刊期： 2002年第04期

脑膜瘤性激素受体与瘤周水肿之间的相关性

作者： 刊期： 2002年第04期

不同起病部位的ALS病人异常肌电区域分布研究

目的:探讨不同起病部位的ALS病人在4个下运动神经元支配区域异常肌电的分布情况.方法:对102例临床诊断为ALS的病人分别行4组下运动神经元区域(脑干,颈,胸,腰骶髓)的针极肌电图检查.对87例同时进行了胸锁乳突肌的检查.结果:4组肌电检查区域的结果示:颈段与胸段异常率在各起病组中高,脑干及腰骶段在各组中异常率不同(差异有显著意义,P＜0.05);胸锁乳突肌上、下肢起痫组的异常率均高于同组的脑干支配肌.结论:在ALS病人中,异常肌电的分布与起病部位有关.不论哪一部位起病,4个区域均可受累,因此必须全都检查.胸锁乳突肌具有特殊的诊断及鉴别诊断价值.

作者：乔凯；吕传真 刊期： 2002年第04期

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后单、双链DNA断裂的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况,以揭示该病的损伤机制.方法:分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化.结果:MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞,皮质的出现早于海马.结论:大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制.

作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2002年第04期

以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值研究

目的:研究以强直症状为主的帕金森病(PD)患者运动皮质的兴奋性是否增高.方法:选取一组以强直症状为主的PD患者与一组年龄、性别匹配的正常人对照,分别测定其静息、易化状态时的运动诱发电位的阈值,并进行比较.结果:以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值较正常组为低,并且没有明显的易化现象.结论:以强直症状为主的帕金森病患者运动皮质的兴奋性增高.

作者：潘红；李盛昌；蒋雨平 刊期： 2002年第04期

99mTc-ECD SPECT脑显像定位致癎灶与临床手术效果间的关系

SPECT脑灌注显像定位致痫灶的价值已得到肯定,定位率为75%～86%[1,2].

作者：刘明；王树新；刘启峰；刘玉河；栾兆生；周雯；胡泉；陆南 刊期： 2002年第04期

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

目的:观察β-淀粉样多肽(Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制.方法:取20只大鼠,每组10只,实验组双侧海马内注射Aβ25-35,对照组注射生理盐水;HE染色和TUNEL方法检测凋亡;另一侧海马组织制成脑匀浆,比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;统计学分析用t检验.结果:HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元.与对照组相比,实验组MDA水平增加,GSH水平降低,CAT和GSH-Px活力降低.结论:Aβ可诱导神经元凋亡,其机制有氧化应激机制介导.

作者：叶静；刘协和；邓红；张承武；刘卫平 刊期： 2002年第04期