小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

李振光；伍其专；陈国钱；姚存姗

关键词：长期观察, 脑梗塞, 脑水肿, 巴曲酶

摘要：目的:观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗.方法:应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用.结果:缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显.结论:脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考.除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用.

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实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题.动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义.本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围.

作者：杜固宏；周良辅刊期： 2000年第01期
甘油注射液在神经外科中的应用

脑水肿是影响颅脑疾病预后的重要因素.甘油可使颅内压缓慢而持续降低,并且没有反跳,对全身血压影响较小.

作者：毛颖；周良辅刊期： 2000年第01期
瘤体注射重组腺病毒联合Il-2/IL-3基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤

目的:瘤体注射重组腺病毒基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤皮下荷瘤模型,观察联合1L-2/IL-3基因治疗胶质瘤.方法;瘤体注射腺病毒基因治疗后,观察肿瘤的大小,荷瘤小鼠的存活期,脾细胞的NK、LAK、CTL的杀伤活性,并常规病理分析肿瘤标本.结果:瘤体注射腺病毒IL-2、IL-3基因治疗G422皮下荷瘤模型后,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期延长,小鼠脾细胞的NK、LAK、CTL杀伤活性增强,肿瘤局部出现更多的肿瘤坏死和炎细胞浸润.结论:联合lL-2/lL-3基因治疗可以进一步增强治疗的效果.

作者：洪波；周晓平；刘建民；岳志健；曹雪涛；于益芝；章卫平；雷虹刊期： 2000年第01期
AChRab阳性和阴性重症肌无力患者CD5+B细胞的研究

目的:研究CD5+B细胞在重症肌无力(MG)发病中的作用.方法:采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对39例MG患者和18例健康对照者周围血中CD5+B细胞(CD5+CDl9+)的百分率进行测定,同时用ELISA间接法检测MG患者血清中AChRab.结果:在MG患者周围血CD5+B细胞百分率显著高于对照组,而且在血清AchRab阳性和阴性MG中CD5+B细胞均明显高于对照组;但在血清AChRab阳性和阴性MG患者之间CD5+B细胞百分率无显著性差异发现.结论:CD5+B细胞与MG发病有关,但与AChRab的产生之间无显著相关.

作者：韩钊；徐文桢；刘鸣；魏于全；雷松刊期： 2000年第01期
脊髓型颈椎病改变手术入路再手术疗效分析

目的:分析脊髓型颈椎病改变手术人路再次手术的疗效.方法:对68例改变手术人路再次手术的患者作随访,随访时间6～147个月,平均54.8个月.结果:不同病程组优良率明显不同.按等级分组资料的H检验方法作统计学分析,显示不同病程组间疗效差别有极显著性意义(P<0.001).结论:改变手术人路再次手术的疗效好坏相差甚远,病程长短是重要因素之一.所有病人首次手术后如脊髓压迫未能解除,就应改变术式再次手术.

作者：俞永林；黄煌渊；陈文钧；张志玉刊期： 2000年第01期
高胆固醇、高血压对大鼠脑动脉内皮糖萼的作用

目的:分别给易卒中型肾血管性高血压大鼠、正常血压大鼠饲以高脂饲料6周和16周,在电镜下观察其脑动脉内皮糖萼的变化.结果:高胆固醇可引起大鼠颈内动脉、大脑中动脉内皮糖萼变薄、分布不均匀,常伴缺失、结块现象,且高胆固醇时间越久、损害越严重.高血压也可引起大鼠大脑中动脉内皮糖萼同样的改变.这在增加脑血管的通透性,促进脂质的沉积和动脉粥样硬化的形成中可能起重要作用.

作者：刘洪涛；苏镇培；黄如训刊期： 2000年第01期
研究儿童癫痫的新技术--1999年23届国际癫痫大会专题扎记(1999.10.布拉格)

PET应用18F标记的脱氧葡萄糖(FDG)注射后,在PET下测定脑部的葡萄糖代谢.并结合EEG、MR来研究癫痫.FDP-PET可早期发现局灶性葡萄糖代谢的异常,以找出病损区域.

作者：蒋雨平刊期： 2000年第01期
bFGF对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的:探讨bFGF对缺血后神经细胞的保护作用.方法:用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,于术前1h、术后第1天、第2天连续3天侧脑室注射bFGF,分1μg/d、2μg/d、4μg/d3组,观察缺血程度、梗塞体积、Bcl-2、Bax蛋白的合成.结果;bFGF能减轻脑缺血程度,减少梗塞体积(25.2%)及凋亡细胞数,提高半暗带内Bcl-2蛋白的合成,减低缺血灶内Bax蛋白的合成,各剂量组间无显著差异.结论:bFGF可作为一种有效的神经细胞保护剂,保护神经细胞免受缺血的损害.

作者：赵立民；徐忠宝；王得新刊期： 2000年第01期
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2和P53蛋白的表达

目的:研究Bcl-2的P53蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的表达及与细胞凋亡的关系.方法:将新生7日龄Wistar大鼠制成HlBD模型,应用免疫组织化学-SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)研究Bcl-2和P53蛋白在新生大鼠及缺氧缺血(HI)后脑中表达及与凋亡的关系.结果:新生大鼠HIBD时凋亡与坏死并存,以凋亡为主.Bcl-2免疫蛋白在正常新生大鼠脑内广泛表达(+～++++);Hl后脑病变处Bcl-2免疫强度明显下降(-～+);P53蛋白在正常新生大鼠脑内基本无表达;HI后病变部位散在分布阳性凋亡细胞.结论:Hl后Bcl-2免疫表达减弱,P53的免疫表达增强,提示Bcl-2可抑制凋亡,P53可能促进凋亡.

作者：孙桂莲；韩玉昆刊期： 2000年第01期
60例多发性肌炎和皮肌炎治疗体会

多发性肌炎(PM)是一组以许多骨骼肌的间质性炎变和肌纤维变性为特征的综合征,如同时累及皮肤则称为皮肌炎(DM).现已明确本病是具有遗传易感性的个体被各种环境因素触发后产生的免疫介导过程.皮质激素及免疫抑制剂常作为本病的首选药物,但由于用药方法不同对其远期疗效影响颇大,至今尚无公认或普遍适用的治疗方案.本文总结自1990年以来收治的60例PM和DM,着重对首发和复发患者的治疗进行讨论.

作者：梁决寅；赵忠新；黄坚刊期： 2000年第01期
载脂蛋白E基因多态性与缺血性脑血管病的关系

目的:载脂蛋白E(apoE)基因多态性对缺血性脑血管疾病(ICVD)发生的影响.方法:临床筛选67例缺血性脑血管病病人,利用聚合酶链反应(PCR)技术进行apoE基因位点的扩增,然后用HhaⅠ酶切DNA扩增产物,进行限制性片断长度多态性分析(RFLP),检测他们的apoE基因型,并与正常对照组比较,并同时检测血脂水平及血流变学指标.结果:ICVD组与健康对照组apoE基因型分布无显著差异,不同类型ICVD组apoE基因型分布亦无显著差异.结论:apoE基因多态性不是缺血性脑血管病的危险因素.

作者：邓芝蕙；叶文翔；姜昭；刘明洲；穆红刊期： 2000年第01期
人脑肿瘤染色体位点特异性杂合性丢失的研究

目的:通过检测脑肿瘤杂合性丢失(LOH)的集中区域协助有关肿瘤抑制基因(TSG)的查找.方法:选取9个微卫星多态标记,以PCR扩增-变性测序凝胶电泳检测67对瘤标本和相应正常组织DNA.结果:胶质瘤在13q、19q和22q等位点存在较高频率(>20%)的LOH,脑膜瘤在22q和1p出现高频率(>30%)的LOH,神经鞘瘤仅在22q位点出现40%的LOH.结论:脑肿瘤高频率的染色体位点特异性LOH与TSGs的失活密切相关.

作者：林瑜；杨树源；蔡辉国；陈佩贞刊期： 2000年第01期
高龄患者慢性硬膜下血肿的临床特点与早期诊断

近年来70岁以上的高龄慢性硬膜下血肿患者的发病率呈上升趋势[1],这可能与城市人口老龄化、CT及MRI的普及有关.我院自1990年4月～1998年12月共收治高龄(70岁以上)本病病人58例,现对本组病例的临床特点、早期诊断作初步探讨.

作者：陈锦乐；蔡丽娟；朱文献；曹培英刊期： 2000年第01期
小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

目的:观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗.方法:应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用.结果:缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显.结论:脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考.除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用.

作者：李振光；伍其专；陈国钱；姚存姗刊期： 2000年第01期
切除中枢神经系统肿瘤时注射乙醇

在中枢神经系统肿瘤内直接注入无水乙醇,文献报道仅4例[1].作者手术中将无水乙醇直接肉眼下注入中枢神经系统肿瘤实质内9例,可见肿瘤质地变软,术中出血减少,有利于肿瘤的完全切除.

作者：杨福兵；詹书良刊期： 2000年第01期
脑电压缩谱阵在正常人与脑梗死患者中的应用

目的:探讨压缩谱阵(CSA)分析常规脑电图的临床价值.方法:对正常人与30例急性脑梗死(ACI)患者CSA分析.结果:不同年龄组正常人与ACI患者的脑电图构型及其在睁眼与过度换气(HV)中的变化能以不同的谱阵图型式直观地显示出来;ACI患者HV前的脑电中心频率与谱边缘频率患侧明显慢于健侧与对照组,而δ、θ相对功率非常显著地高于健侧与对照组.结论:CSA分析与ACI定侧定位是一有效方法.

作者：余巨明；龙存国；李秋茹；林正蓉；郑霞清刊期： 2000年第01期
颅内蛛网膜囊肿的显微外科手术治疗

我院的蛛网膜囊肿(1AC)病人7例,均在显微镜下操作行囊壁切除加分流手术,取得较好的疗效.

作者：张合林；齐再利；刘升华；王吉华；侯宗来；戚建国；张成钢；周范民刊期： 2000年第01期
帕金森病与免疫

PD患者存在细胞免疫功能和体液免疫功能的异常,免疫异常的启动机制目前尚不明.

作者：郭舜源；任惠民；蒋雨平刊期： 2000年第01期
胶质细胞及胶质瘤细胞分泌β-微量蛋白

目的:探索神经胶质细胞及人脑胶质瘤细胞是否能分泌β-tp.方法:用ELlSA方法分析了胶质瘤病人脑脊液中和细胞培养液中β-tp水平.结果:3种胶质细胞瘤和患者脑脊液中均能测得β-tp,其浓度是正常人的10～12倍.培养的大鼠胶质细胞随细胞数增加而β-tp水平增高.在胶质瘤细胞株(SHG-44,U-251,BT-325)培液中β-tp浓度与细胞增殖的增加成正比.但在非胶质瘤细胞株,如卵巢癌细胞,神经母细胞瘤细胞及前列腺癌细胞株等,β-tp的浓度与细胞增殖的趋势相反.结论:胶质细胞和人脑胶质瘤细胞能分泌β-tp,细胞分泌β-tp水平的高低由细胞类型及细胞的多寡决定.

作者：蔡振林；任惠民；蒋雨平刊期： 2000年第01期
四氢小檗碱对β-AP诱导神经元凋亡的影响

目的:阐明β-AP诱导神经元凋亡的机制及四氢小檗碱的保护作用.方法:1.形态学观察β-AP25-35诱导离体海马培养神经元凋亡;2.玻片法培养海马神经元,分6组观察四氢小檗碱的保护作用;3.用MTT法检测细胞存活情况;4.用Fura2技术测定细胞内游离Ca2+含量.结果:四氢小檗碱组的海马神经元凋亡数量均显著降低(P<0.05),及明显降低β-AP可诱导细胞内Ca+增高,并呈剂量依赖性.结论:四氢小檗碱对神经元凋亡有保护作用,可能与降低细胞内Ca+含量有关.

作者：许长庆；吴琪；钱采韵刊期： 2000年第01期