彭斌；李舜伟
目的:载脂蛋白E(apoE)基因多态性对缺血性脑血管疾病(ICVD)发生的影响.方法:临床筛选67例缺血性脑血管病病人,利用聚合酶链反应(PCR)技术进行apoE基因位点的扩增,然后用HhaⅠ酶切DNA扩增产物,进行限制性片断长度多态性分析(RFLP),检测他们的apoE基因型,并与正常对照组比较,并同时检测血脂水平及血流变学指标.结果:ICVD组与健康对照组apoE基因型分布无显著差异,不同类型ICVD组apoE基因型分布亦无显著差异.结论:apoE基因多态性不是缺血性脑血管病的危险因素.
作者：邓芝蕙；叶文翔；姜昭；刘明洲；穆红 刊期： 2000年第01期
目的:通过检测脑肿瘤杂合性丢失(LOH)的集中区域协助有关肿瘤抑制基因(TSG)的查找.方法:选取9个微卫星多态标记,以PCR扩增-变性测序凝胶电泳检测67对瘤标本和相应正常组织DNA.结果:胶质瘤在13q、19q和22q等位点存在较高频率(>20%)的LOH,脑膜瘤在22q和1p出现高频率(>30%)的LOH,神经鞘瘤仅在22q位点出现40%的LOH.结论:脑肿瘤高频率的染色体位点特异性LOH与TSGs的失活密切相关.
作者：林瑜；杨树源；蔡辉国；陈佩贞 刊期： 2000年第01期
目的:分析脊髓型颈椎病改变手术人路再次手术的疗效.方法:对68例改变手术人路再次手术的患者作随访,随访时间6～147个月,平均54.8个月.结果:不同病程组优良率明显不同.按等级分组资料的H检验方法作统计学分析,显示不同病程组间疗效差别有极显著性意义(P<0.001).结论:改变手术人路再次手术的疗效好坏相差甚远,病程长短是重要因素之一.所有病人首次手术后如脊髓压迫未能解除,就应改变术式再次手术.
作者：俞永林；黄煌渊；陈文钧；张志玉 刊期： 2000年第01期
近年来,人们对血氨与脑损伤的关系日渐重视.为此,我们观察了67例脑血管病及脑炎患者的血氨含量,现将结果报告如下.
作者：裘秀兰；陈松劲；张晓玲；汤央洁；黄俊军；陈中栋 刊期： 2000年第01期
目的:瘤体注射重组腺病毒基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤皮下荷瘤模型,观察联合1L-2/IL-3基因治疗胶质瘤.方法;瘤体注射腺病毒基因治疗后,观察肿瘤的大小,荷瘤小鼠的存活期,脾细胞的NK、LAK、CTL的杀伤活性,并常规病理分析肿瘤标本.结果:瘤体注射腺病毒IL-2、IL-3基因治疗G422皮下荷瘤模型后,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期延长,小鼠脾细胞的NK、LAK、CTL杀伤活性增强,肿瘤局部出现更多的肿瘤坏死和炎细胞浸润.结论:联合lL-2/lL-3基因治疗可以进一步增强治疗的效果.
作者：洪波；周晓平；刘建民；岳志健；曹雪涛；于益芝；章卫平；雷虹 刊期： 2000年第01期
目的:了解重症肌无力(MG)是否存在视觉传导通路的损害.方法;对28例MG患者和30名年龄与之匹配的正常人进行图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)的检测.结果:MG组55只眼检查有32只眼存在视觉传导功能异常.MG组P100波潜伏期(PL)和波幅(Amp)较正常对照组显著延长或降低.MGP100波PL和Amp的改变与病情的轻重密切相关,而与年龄和性别无关.10例复查结果表明,吡啶斯的明+地塞米松或强的松治疗能明显改善PRVEP.结论;MG可出现视觉传导通路的损害,可通过PRVEP早期发现之,并且PRVEP有可能成为MG疗效监测的一种手段.
作者：王玉；王迺昌；阮旭中 刊期： 2000年第01期
目的:探索神经胶质细胞及人脑胶质瘤细胞是否能分泌β-tp.方法:用ELlSA方法分析了胶质瘤病人脑脊液中和细胞培养液中β-tp水平.结果:3种胶质细胞瘤和患者脑脊液中均能测得β-tp,其浓度是正常人的10～12倍.培养的大鼠胶质细胞随细胞数增加而β-tp水平增高.在胶质瘤细胞株(SHG-44,U-251,BT-325)培液中β-tp浓度与细胞增殖的增加成正比.但在非胶质瘤细胞株,如卵巢癌细胞,神经母细胞瘤细胞及前列腺癌细胞株等,β-tp的浓度与细胞增殖的趋势相反.结论:胶质细胞和人脑胶质瘤细胞能分泌β-tp,细胞分泌β-tp水平的高低由细胞类型及细胞的多寡决定.
作者：蔡振林；任惠民；蒋雨平 刊期： 2000年第01期
病历摘要患者,男性,57岁,已婚,右利手.安徽省合肥市人.患者1998年9月4日因头昏,少汗1年余入院.1997年3月起感头昏,眼花,尤以站立位明显.1998年2月少汗,并出现发作性突发黑朦,后神志不清,无抽搐,历时短暂,数十秒后即清醒,醒后无不适,发作多在起床时发生,取卧姿即缓解.初时每日1～2次,后发作次数渐多,起立速度快时即发生,每日近10次.
作者：樊汉青 刊期： 2000年第01期
近年来70岁以上的高龄慢性硬膜下血肿患者的发病率呈上升趋势[1],这可能与城市人口老龄化、CT及MRI的普及有关.我院自1990年4月～1998年12月共收治高龄(70岁以上)本病病人58例,现对本组病例的临床特点、早期诊断作初步探讨.
作者：陈锦乐；蔡丽娟；朱文献；曹培英 刊期： 2000年第01期
脑水肿是影响颅脑疾病预后的重要因素.甘油可使颅内压缓慢而持续降低,并且没有反跳,对全身血压影响较小.
作者：毛颖；周良辅 刊期： 2000年第01期
自1981年Siegel等[1]首先提出红细胞免疫系统后,关于脑梗死患者红细胞免疫功能的研究[2,3]日益引起人们的关注,但在脑梗死急性期与一氧化氮的相关研究尚未见报道.本文对脑梗死急性期患者的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)和血清一氧化氮(NO)含量进行了测定,探讨两者在脑梗死急性期参与组织损伤中的相互关系.
作者：张丽华；高华；李秀峰；孙红军；石星原 刊期： 2000年第01期
PET应用18F标记的脱氧葡萄糖(FDG)注射后,在PET下测定脑部的葡萄糖代谢.并结合EEG、MR来研究癫痫.FDP-PET可早期发现局灶性葡萄糖代谢的异常,以找出病损区域.
作者：蒋雨平 刊期： 2000年第01期
目的:阐明β-AP诱导神经元凋亡的机制及四氢小檗碱的保护作用.方法:1.形态学观察β-AP25-35诱导离体海马培养神经元凋亡;2.玻片法培养海马神经元,分6组观察四氢小檗碱的保护作用;3.用MTT法检测细胞存活情况;4.用Fura2技术测定细胞内游离Ca2+含量.结果:四氢小檗碱组的海马神经元凋亡数量均显著降低(P<0.05),及明显降低β-AP可诱导细胞内Ca+增高,并呈剂量依赖性.结论:四氢小檗碱对神经元凋亡有保护作用,可能与降低细胞内Ca+含量有关.
作者：许长庆；吴琪；钱采韵 刊期： 2000年第01期
PD患者存在细胞免疫功能和体液免疫功能的异常,免疫异常的启动机制目前尚不明.
作者：郭舜源；任惠民；蒋雨平 刊期： 2000年第01期
目的:分别给易卒中型肾血管性高血压大鼠、正常血压大鼠饲以高脂饲料6周和16周,在电镜下观察其脑动脉内皮糖萼的变化.结果:高胆固醇可引起大鼠颈内动脉、大脑中动脉内皮糖萼变薄、分布不均匀,常伴缺失、结块现象,且高胆固醇时间越久、损害越严重.高血压也可引起大鼠大脑中动脉内皮糖萼同样的改变.这在增加脑血管的通透性,促进脂质的沉积和动脉粥样硬化的形成中可能起重要作用.
作者：刘洪涛；苏镇培；黄如训 刊期： 2000年第01期
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起的认知功能障碍.现已认为OSAS可能是导致痴呆的一个重要病因.对其进一步电生理检查,及早诊断,对痴呆治疗有一定意义.
作者：彭斌；李舜伟 刊期： 2000年第01期
目的:探讨中枢神经系统肿瘤CDKN2基因的丢失情况.方法:采用聚合酶链反应(PCR)对81例脑、脊髓肿瘤手术标本中CDKN2基因的丢失情况进行了检测.结果:胶质瘤CDKN2基因丢失率为60%,且高级别胶质瘤基因丢失率显著高于低级别肿瘤;脑膜瘤、神经鞘瘤、垂体腺瘤及转移瘤亦存在不同程度CDKN2基因的丢失.结论:CDKN2基因的丢失与中枢神经系统肿瘤的发生、发展有一定的关系.
作者：孙伟建；侯建毅；隋建丽；周平坤；范海涛；刘爱军；扬伟中；张保民 刊期： 2000年第01期
目的:观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗.方法:应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用.结果:缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显.结论:脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考.除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用.
作者：李振光；伍其专；陈国钱；姚存姗 刊期： 2000年第01期
目的:探讨压缩谱阵(CSA)分析常规脑电图的临床价值.方法:对正常人与30例急性脑梗死(ACI)患者CSA分析.结果:不同年龄组正常人与ACI患者的脑电图构型及其在睁眼与过度换气(HV)中的变化能以不同的谱阵图型式直观地显示出来;ACI患者HV前的脑电中心频率与谱边缘频率患侧明显慢于健侧与对照组,而δ、θ相对功率非常显著地高于健侧与对照组.结论:CSA分析与ACI定侧定位是一有效方法.
作者：余巨明；龙存国；李秋茹；林正蓉；郑霞清 刊期： 2000年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题.动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义.本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围.
作者：杜固宏；周良辅 刊期： 2000年第01期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
