孙伟建;侯建毅;隋建丽;周平坤;范海涛;刘爱军;扬伟中;张保民
目的:分析脊髓型颈椎病改变手术人路再次手术的疗效.方法:对68例改变手术人路再次手术的患者作随访,随访时间6~147个月,平均54.8个月.结果:不同病程组优良率明显不同.按等级分组资料的H检验方法作统计学分析,显示不同病程组间疗效差别有极显著性意义(P<0.001).结论:改变手术人路再次手术的疗效好坏相差甚远,病程长短是重要因素之一.所有病人首次手术后如脊髓压迫未能解除,就应改变术式再次手术.
作者:俞永林;黄煌渊;陈文钧;张志玉 刊期: 2000年第01期
近年来70岁以上的高龄慢性硬膜下血肿患者的发病率呈上升趋势[1],这可能与城市人口老龄化、CT及MRI的普及有关.我院自1990年4月~1998年12月共收治高龄(70岁以上)本病病人58例,现对本组病例的临床特点、早期诊断作初步探讨.
作者:陈锦乐;蔡丽娟;朱文献;曹培英 刊期: 2000年第01期
目的:分别给易卒中型肾血管性高血压大鼠、正常血压大鼠饲以高脂饲料6周和16周,在电镜下观察其脑动脉内皮糖萼的变化.结果:高胆固醇可引起大鼠颈内动脉、大脑中动脉内皮糖萼变薄、分布不均匀,常伴缺失、结块现象,且高胆固醇时间越久、损害越严重.高血压也可引起大鼠大脑中动脉内皮糖萼同样的改变.这在增加脑血管的通透性,促进脂质的沉积和动脉粥样硬化的形成中可能起重要作用.
作者:刘洪涛;苏镇培;黄如训 刊期: 2000年第01期
目的:研究Bcl-2的P53蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的表达及与细胞凋亡的关系.方法:将新生7日龄Wistar大鼠制成HlBD模型,应用免疫组织化学-SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)研究Bcl-2和P53蛋白在新生大鼠及缺氧缺血(HI)后脑中表达及与凋亡的关系.结果:新生大鼠HIBD时凋亡与坏死并存,以凋亡为主.Bcl-2免疫蛋白在正常新生大鼠脑内广泛表达(+~++++);Hl后脑病变处Bcl-2免疫强度明显下降(-~+);P53蛋白在正常新生大鼠脑内基本无表达;HI后病变部位散在分布阳性凋亡细胞.结论:Hl后Bcl-2免疫表达减弱,P53的免疫表达增强,提示Bcl-2可抑制凋亡,P53可能促进凋亡.
作者:孙桂莲;韩玉昆 刊期: 2000年第01期
病历摘要患者,男性,57岁,已婚,右利手.安徽省合肥市人.患者1998年9月4日因头昏,少汗1年余入院.1997年3月起感头昏,眼花,尤以站立位明显.1998年2月少汗,并出现发作性突发黑朦,后神志不清,无抽搐,历时短暂,数十秒后即清醒,醒后无不适,发作多在起床时发生,取卧姿即缓解.初时每日1~2次,后发作次数渐多,起立速度快时即发生,每日近10次.
作者:樊汉青 刊期: 2000年第01期
目的:探讨bFGF对缺血后神经细胞的保护作用.方法:用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,于术前1h、术后第1天、第2天连续3天侧脑室注射bFGF,分1μg/d、2μg/d、4μg/d3组,观察缺血程度、梗塞体积、Bcl-2、Bax蛋白的合成.结果;bFGF能减轻脑缺血程度,减少梗塞体积(25.2%)及凋亡细胞数,提高半暗带内Bcl-2蛋白的合成,减低缺血灶内Bax蛋白的合成,各剂量组间无显著差异.结论:bFGF可作为一种有效的神经细胞保护剂,保护神经细胞免受缺血的损害.
作者:赵立民;徐忠宝;王得新 刊期: 2000年第01期
目的:载脂蛋白E(apoE)基因多态性对缺血性脑血管疾病(ICVD)发生的影响.方法:临床筛选67例缺血性脑血管病病人,利用聚合酶链反应(PCR)技术进行apoE基因位点的扩增,然后用HhaⅠ酶切DNA扩增产物,进行限制性片断长度多态性分析(RFLP),检测他们的apoE基因型,并与正常对照组比较,并同时检测血脂水平及血流变学指标.结果:ICVD组与健康对照组apoE基因型分布无显著差异,不同类型ICVD组apoE基因型分布亦无显著差异.结论:apoE基因多态性不是缺血性脑血管病的危险因素.
作者:邓芝蕙;叶文翔;姜昭;刘明洲;穆红 刊期: 2000年第01期
脑水肿是影响颅脑疾病预后的重要因素.甘油可使颅内压缓慢而持续降低,并且没有反跳,对全身血压影响较小.
作者:毛颖;周良辅 刊期: 2000年第01期
自1981年Siegel等[1]首先提出红细胞免疫系统后,关于脑梗死患者红细胞免疫功能的研究[2,3]日益引起人们的关注,但在脑梗死急性期与一氧化氮的相关研究尚未见报道.本文对脑梗死急性期患者的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)和血清一氧化氮(NO)含量进行了测定,探讨两者在脑梗死急性期参与组织损伤中的相互关系.
作者:张丽华;高华;李秀峰;孙红军;石星原 刊期: 2000年第01期
我院的蛛网膜囊肿(1AC)病人7例,均在显微镜下操作行囊壁切除加分流手术,取得较好的疗效.
作者:张合林;齐再利;刘升华;王吉华;侯宗来;戚建国;张成钢;周范民 刊期: 2000年第01期
PD患者存在细胞免疫功能和体液免疫功能的异常,免疫异常的启动机制目前尚不明.
作者:郭舜源;任惠民;蒋雨平 刊期: 2000年第01期
目的:观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗.方法:应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用.结果:缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显.结论:脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考.除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用.
作者:李振光;伍其专;陈国钱;姚存姗 刊期: 2000年第01期
目的:瘤体注射重组腺病毒基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤皮下荷瘤模型,观察联合1L-2/IL-3基因治疗胶质瘤.方法;瘤体注射腺病毒基因治疗后,观察肿瘤的大小,荷瘤小鼠的存活期,脾细胞的NK、LAK、CTL的杀伤活性,并常规病理分析肿瘤标本.结果:瘤体注射腺病毒IL-2、IL-3基因治疗G422皮下荷瘤模型后,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期延长,小鼠脾细胞的NK、LAK、CTL杀伤活性增强,肿瘤局部出现更多的肿瘤坏死和炎细胞浸润.结论:联合lL-2/lL-3基因治疗可以进一步增强治疗的效果.
作者:洪波;周晓平;刘建民;岳志健;曹雪涛;于益芝;章卫平;雷虹 刊期: 2000年第01期
目的:探索神经胶质细胞及人脑胶质瘤细胞是否能分泌β-tp.方法:用ELlSA方法分析了胶质瘤病人脑脊液中和细胞培养液中β-tp水平.结果:3种胶质细胞瘤和患者脑脊液中均能测得β-tp,其浓度是正常人的10~12倍.培养的大鼠胶质细胞随细胞数增加而β-tp水平增高.在胶质瘤细胞株(SHG-44,U-251,BT-325)培液中β-tp浓度与细胞增殖的增加成正比.但在非胶质瘤细胞株,如卵巢癌细胞,神经母细胞瘤细胞及前列腺癌细胞株等,β-tp的浓度与细胞增殖的趋势相反.结论:胶质细胞和人脑胶质瘤细胞能分泌β-tp,细胞分泌β-tp水平的高低由细胞类型及细胞的多寡决定.
作者:蔡振林;任惠民;蒋雨平 刊期: 2000年第01期
本病是一种少见的常染色体显性遗传病.现就其病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后加以论述.
作者:王文安;俞丽云 刊期: 2000年第01期
目的:通过检测脑肿瘤杂合性丢失(LOH)的集中区域协助有关肿瘤抑制基因(TSG)的查找.方法:选取9个微卫星多态标记,以PCR扩增-变性测序凝胶电泳检测67对瘤标本和相应正常组织DNA.结果:胶质瘤在13q、19q和22q等位点存在较高频率(>20%)的LOH,脑膜瘤在22q和1p出现高频率(>30%)的LOH,神经鞘瘤仅在22q位点出现40%的LOH.结论:脑肿瘤高频率的染色体位点特异性LOH与TSGs的失活密切相关.
作者:林瑜;杨树源;蔡辉国;陈佩贞 刊期: 2000年第01期
多发性肌炎(PM)是一组以许多骨骼肌的间质性炎变和肌纤维变性为特征的综合征,如同时累及皮肤则称为皮肌炎(DM).现已明确本病是具有遗传易感性的个体被各种环境因素触发后产生的免疫介导过程.皮质激素及免疫抑制剂常作为本病的首选药物,但由于用药方法不同对其远期疗效影响颇大,至今尚无公认或普遍适用的治疗方案.本文总结自1990年以来收治的60例PM和DM,着重对首发和复发患者的治疗进行讨论.
作者:梁决寅;赵忠新;黄坚 刊期: 2000年第01期
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起的认知功能障碍.现已认为OSAS可能是导致痴呆的一个重要病因.对其进一步电生理检查,及早诊断,对痴呆治疗有一定意义.
作者:彭斌;李舜伟 刊期: 2000年第01期
目的:了解重症肌无力(MG)是否存在视觉传导通路的损害.方法;对28例MG患者和30名年龄与之匹配的正常人进行图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)的检测.结果:MG组55只眼检查有32只眼存在视觉传导功能异常.MG组P100波潜伏期(PL)和波幅(Amp)较正常对照组显著延长或降低.MGP100波PL和Amp的改变与病情的轻重密切相关,而与年龄和性别无关.10例复查结果表明,吡啶斯的明+地塞米松或强的松治疗能明显改善PRVEP.结论;MG可出现视觉传导通路的损害,可通过PRVEP早期发现之,并且PRVEP有可能成为MG疗效监测的一种手段.
作者:王玉;王迺昌;阮旭中 刊期: 2000年第01期
目的:探讨中枢神经系统肿瘤CDKN2基因的丢失情况.方法:采用聚合酶链反应(PCR)对81例脑、脊髓肿瘤手术标本中CDKN2基因的丢失情况进行了检测.结果:胶质瘤CDKN2基因丢失率为60%,且高级别胶质瘤基因丢失率显著高于低级别肿瘤;脑膜瘤、神经鞘瘤、垂体腺瘤及转移瘤亦存在不同程度CDKN2基因的丢失.结论:CDKN2基因的丢失与中枢神经系统肿瘤的发生、发展有一定的关系.
作者:孙伟建;侯建毅;隋建丽;周平坤;范海涛;刘爱军;扬伟中;张保民 刊期: 2000年第01期