魏晓燕；刘津平；贾轶；刘莹莹；鞠躬
目的:探讨不同底物对体外培养的神经干细胞分化和迁移能力的影响.方法:采用多聚鸟氨酸、层黏连蛋白、鼠尾胶原等作为底物,观察它们对大鼠神经干细胞分化的诱导和对细胞迁移能力的影响.结果:三种底物均能诱导神经干细胞的分化,诱导分化的能力为层黏连蛋白＞多聚鸟氨酸＞鼠尾胶原,多聚鸟氨酸与层黏连蛋白两者联用具有协同叠加效应,而且这些底物也具有介导分化后的神经细胞迁移的能力,各种底物对细胞迁移影响力的大小与其诱导分化的能力相似.结论:多聚鸟氨酸、层黏连蛋白和胶原不同程度上促进神经干细胞分化和迁移.
作者：郑志竑；林玲；胡建石；林建银 刊期： 2003年第06期
目的:研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcystein,NAC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的保护机制.方法:采用MPTP制备帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠模型,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,用尼氏(Nissl)染色、TH组化染色、活化型Caspase 3组化染色及TUNEL染色观察黑质神经元的损害情况,并计算神经元的凋亡率,同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化JNK及磷酸化c-Jun蛋白表达水平.另经NAC预处理该模型后,对上述指标进行检测.结果:NAC预处理能提高黑质区域GSH的浓度及降低SOD活力,减轻PD鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象,减少磷酸化JNK及磷酸化c-Jun蛋白表达水平,使活化型Caspase 3表达减少并降低黑质神经元的凋亡率.结论:NAC能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡,其机制与抗氧化及阻断JNK细胞凋亡通路的激活有关.
作者：周宜灿；陈晓春；朱元贵；方芳；陈丽敏 刊期： 2003年第06期
从1994年<神经科学>(内部刊物)创刊,经1998年融入<中国神经科学杂志>(正式刊物),至今已十年.
作者：陈宜张 刊期： 2003年第06期
目的:探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的高特异性抑制剂(autocamtide-2-related inhibitory peptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用.方法:用单方波(10～20 V,0.5 ms,1 min/次)刺激左侧坐骨神经,细胞外记录脊髓背角诱发电位.强直刺激(40 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,以10 s间隔重复4次,)坐骨神经诱导背角C纤维诱发电位LTP.在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予AIP,观察其对LTP的影响.结果:(1)200 μmol/L的AIP不影响脊髓背角C纤维诱发电位的幅度(n=4),但在强直刺激前30 min给予同样浓度的AIP可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=5).(2)200 μmol/L的AIP呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP.在LTP诱导后30 min给予AIP,LTP逐渐降低,于3 h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1 h脊髓局部给予AIP,10例动物中有7例LTP被抑制;但同样浓度的AIP,在LTP诱导后3 h,不能翻转业已建立的LTP(n=6),且增加AIP的浓度至500μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP.结论:CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但AIP对晚期LTP无抑制作用.
作者：杨红卫；胡晓东；信文君；张红梅；周利君；刘先国 刊期： 2003年第06期
中脑多巴胺能神经系统由于涉及帕金森病、精神分裂症、药物成瘾等多种严重神经精神障碍的病理过程而受到重视.多巴胺神经元的发育是一包括多种转录因子和生长因子参与的严格控制过程.在胚胎发育早期,是由控制中脑发育的多种同源域蛋白调控多巴胺前体细胞的增殖和迁移;在特异性转录因子Nurr1和Ptx3表达后,多巴胺神经元开始表达特定的表型并合成DA;终在与纹状体靶细胞的正确联系建立的前提下分化成熟;同时这一过程要受到来自周围细胞信号的相互影响.
作者：杜芳；李锐；乐卫东 刊期： 2003年第06期
目的:揭示三角肌的肌梭分布,为相关临床应用提供较详尽的形态学资料.方法:①用经甲醛固定1年以内的童尸3具(3～10a)及成人尸体2具(25a,40a),完整取下三角肌,采用Sihler's肌内神经染色法染色其肌内神经.②用经甲醛固定2年以上的童尸5具(2～11a),在三角肌前亚部、中、后亚部取材,组织学HE染色后,采用体视学方法进行肌梭密度的研究.结果:①三角肌中亚部的肌内神经分支较为丰富.②三角肌的肌梭指数为38.02个/g,肌梭联合体比例为13.31%.三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例与三角肌前、后亚部相比较,有统计学意义(P＜0.05).中亚部肌腹中部远端的肌梭密度与其近端相比较,无显著差异.前亚部的肌梭密度与后亚部相比较,无明显差异.结论:人三角肌三个亚部的肌梭密度不同.三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例大于前、后两个亚部,提示其在肩关节运动的监测和姿势调节中起着重要的作用.对该肌进行活检或病理检查取材研究时应当考虑区分亚部或深浅区.
作者：韩江全；薛黔；李季容；杨方玖 刊期： 2003年第06期
目的:探讨卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白-43(growth-associated protein 43,GAP-43)免疫反应神经纤维的数量变化及其与腺细胞的关系.方法:大鼠经双侧卵巢切除,分别于术后4d和15d取垂体,应用免疫荧光双重标记技术,进行GAP-43和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH),GAP-43和P物质(substance P,SP)免疫荧光双标,激光共聚焦显微镜观察垂体前叶GAP-43免疫反应神经纤维的数量变化、与促性腺激素细胞及SP免疫反应神经纤维的关系.结果:正常大鼠垂体前叶很少有GAP-43免疫反应神经纤维.卵巢切除后4d垂体前叶出现了数量较多的GAP-43免疫反应神经纤维,术后15d神经纤维明显增多,多走行于腺细胞间,少量神经纤维与FSH细胞密切接触.GAP-43免疫反应神经纤维与SP共存.结论:外周内分泌干预后,垂体前叶的神经纤维可通过芽生增加纤维数量,以对机体内分泌状态改变作出积极的应答.神经纤维可能直接作用于腺细胞,但更大的可能性是通过旁分泌方式实现对腺细胞的调节.
作者：魏晓燕；刘津平；贾轶；刘莹莹；鞠躬 刊期： 2003年第06期
事件相关设计是近年来在功能磁共振成像研究领域发展起来的新的重要实验设计方式.本文在介绍了事件相关设计的基本原理以及BOLD信号的基本特征的基础上,重点讨论了在事件相关设计中如何提高研究设计的统计检验力、估计效率和时间分辨率等问题.文章后进一步探讨了在实际运用中如何平衡各种因素,以取得优效果的实验设计方案.
作者：薛贵；董奇；张红川 刊期： 2003年第06期
目的:建立杏仁核注射红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作模型,检测特异性脑电活动和脑血流与海马神经元凋亡的关系,以及黄芩苷对神经元损伤的保护作用.方法:采用脑立体定位注射技术,杏仁核注射KA诱导癫痫发作,以深部电极持续记录脑电和激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流(regional cerebral blood flow,r-CBF),发作1h后静脉注射30 mg/kg安定终止发作,TUNEL染色观察应用黄芩苷和非用药组海马神经元的变化.结果:药物注射15～20 min后动物均有癫痫发作,脑电图有高频高波伏丛集棘波,发作终止8 h时,同侧海马CA3区出现TUNEL染色阳性细胞,24 h达高峰,72 h下降.黄芩苷治疗后TUNEL染色阳性细胞数明显减少.发作前后r-CBF无明显变化.高频高波伏丛集棘波时程越长,CA3区TUNEL染色阳性细胞越多.结论:癫痫发作导致选择性海马CA3区神经元凋亡,可能与特异性脑电活动有关,但与脑缺血无关.黄芩苷对癫痫发作导致的脑损伤有保护作用.
作者：李天富；罗玉敏；吕传真 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
目的:研究帕金森病大鼠左旋多巴诱导异动症模型的行为学特征及其基底节区神经元活性的变化.方法:帕金森病大鼠给予左旋多巴治疗28 d,观察其行为学,并用免疫组织化学方法观察纹状体、苍白球区Fos表达情况.结果:慢性左旋多巴治疗后,帕金森病大鼠出现异常不自主运动,包括刻板运动和增加的对侧旋转行为.急性左旋多巴治疗帕金森病大鼠损毁侧尾壳核和苍白球区Fos表达均增加,慢性左旋多巴治疗与急性治疗组比较损毁侧尾壳核区Fos明显减少,而苍白球区表达增加.结论:慢性间断性左旋多巴治疗诱导帕金森病大鼠异常不自主运动是帕金森病患者左旋多巴诱导异动症的啮齿类动物模型,纹状体苍白球神经元活性增强可能参与其发生机制.
作者：徐岩；孙圣刚；曹学兵 刊期： 2003年第06期
信号转导是当前分子生物学研究的热点领域.信号转导和转录激活蛋白STAT3被许多细胞因子和生长因子激活而介导多种生理过程.STAT3蛋白含有DNA结合域,SH2区和转录激活区等保守区域,通过705位酪氨酸的磷酸化而激活,形成二聚体,入核与特异DNA元件结合,启动靶基因的转录.STAT3在神经系统的发育过程中有表达,并与其他信号途径协同调节体内神经前体细胞的分化命运,STAT3结合元件的甲基化状态还决定了细胞的分化潜能.此外,STAT3蛋白还参与维持神经细胞的存活和促进神经损伤后的再生.
作者：颜晔；景乃禾 刊期： 2003年第06期
目的:探讨异色瓢虫视叶中γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的类型、形态特点、投射走向及分布规律.方法:树脂石蜡(colophony-paraffin,CP;专利号:ZL98125709.7)组织包埋切片技术结合免疫细胞化学链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-peroxidase,SP)双染法.结果:GABA阳性纤维起源于大量细胞体,在视叶髓区具有广泛的分布,染色程度互不相同,并有分层现象,几条神经通路染色较浅;主要观察到5种细胞类型,GABA能阳性细胞体染色显著,呈深褐色,根据其定位及神经突的走向可以区分为8个细胞群.在本模型昆虫中还观察到视网膜后交叉和内髓板结构.结论:GABA作为神经递质在传递视觉信息方面发挥重要的调节作用,且主要抑制局部神经活动,并在特定区域和5-羟色胺(5-HT)共同起作用.
作者：田喜梅；宋传涛；暴学祥 刊期： 2003年第06期
目的:观察雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白及其mRNA在正常组、睾丸切除组和睾丸切除后睾酮替代组大鼠心内神经节的表达及其是否受雄激素的影响.方法:免疫组织化学和原位杂交.结果:三组大鼠心内神经节均存在AR阳性神经细胞,与正常对照组相比,睾丸切除组大鼠心内神经节AR阳性神经细胞数目明显减少,表达明显降低;睾酮替代后AR反应性上升并恢复至正常对照组水平.结论:心房后壁心内神经节存在AR,并且受雄激素调节.
作者：刘晓柳；李光千；赵小明；范玉华 刊期： 2003年第06期
目的:研究热损伤对纹状体多巴胺受体D1 R,D2R基因表达水平以及D2R前体mRNA剪接的影响.方法:采用RT-PCR的方法分析43℃热损伤对大鼠纹状体多巴胺受体D1 R,D2R基因表达的影响;用RNA酶保护实验检测43℃热损伤后D2R mRNA剪接的变化.结果:43℃热损伤30min后,D1R表达量显著降低,D2R表达量升高.D2R长短片段D2RL/D2RS的比值较对照组明显升高,D2RL的转录占优势.结论:D1R,D2R及D2R长短片段比值变化结果为阐明热损伤的分子机制提供了实验依据.
作者：范文红；李敏；王鲁明；范明；邢成 刊期： 2003年第06期
多巴胺是大脑中含量丰富的儿茶酚胺类神经递质.多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能.多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病,精神分裂症,Tourette综合征,注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等.本文综述了多巴胺受体的共同特征和各个受体的独特特征,以及它们在中枢神经系统的分布和功能,重点强调了多巴胺受体与学习记忆的关系
作者：李凡；舒斯云；包新民 刊期： 2003年第06期
目的:观察雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)免疫阳性星形胶质细胞在阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病人组和老年对照组海马中的分布变化.方法:采用免疫荧光细胞化学双标方法和激光共聚焦扫描显微镜.结果:ERα免疫阳性星形胶质细胞主要分布在齿状回的门和海马的分子层、放射层及始层.GFAP(glial fibrillary acidic protein)免疫阳性细胞、ERα胞核染色的和ERα胞质染色的星形胶质细胞(number/mm2)在AD组的CA1均显著增加(P分别小于0.001,0.05,0.05),但其ERα核着色或质着色的星形胶质细胞占GFAP免疫阳性星形胶质细胞的百分数,在对照组(2.56%,n=13;16.68%,n=13)和AD病人组(2.15%,n=13;26.00%,n=13)之间无显著差异(P＞0.05).结论:这些结果表明,在AD的发病过程中雌激素可能通过ERα介导对海马星形胶质细胞的作用.
作者：鲁亚平；曾梅；周江宁 刊期： 2003年第06期
目的:探讨大鼠单侧坐骨神经切断后腰脊髓腹角胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系.方法:用免疫组织化学技术、HE染色和Tunnel法,观察坐骨神经切断后1,6,12,24 h及3,7和14 d腰脊髓腹角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞、OX-42标记的小胶质细胞及运动神经元的变化.结果:坐骨神经切断侧腰脊髓腹角可见星形胶质细胞和小胶质细胞活化,星形胶质细胞的活化早于小胶质细胞;后期运动神经元发生凋亡,HE染色显示凋亡细胞周围为反应性OX-42阳性小胶质细胞和GFAP阳性星形胶质细胞包绕.结论:研究结果提示,坐骨神经切断后切断侧腰脊髓腹角活化的胶质细胞与凋亡的运动神经元之间关系密切.
作者：张光运；段丽；饶志仁；曹荣 刊期： 2003年第06期
现代研究认为,完整的痛觉信号应该包括两种成分,即反映伤害性刺激参数(性质、定位、强度)的感觉辨别成分和反映情绪效应以及产生逃避行为的情感动机成分.相应地,在脑内存在两条平行上传的通路,分别传递痛的感觉和情绪信息.其中由脊髓背角深层广动力神经元发出,经过丘脑外侧核群投射到躯体感觉皮层的通路,可能传导伤害性刺激的感觉信息,称为外侧痛觉系统;由脊髓背角浅层痛觉特异性神经元发出,经由丘脑中线核群及板内核群投射到前扣带回和岛叶的通路,可能传递伤害性刺激的情绪成分,称为内侧痛觉系统.
作者：王锦琰；罗非；韩济生 刊期： 2003年第06期
神经科学通报（英文版）杂志
主管:中国科学院
主办：中国科学院上海生命科学研究院
