杨伍生
甲状腺癌起源于滤泡细胞,是常见的内分泌肿瘤,其组织学类型主要包括乳头状癌(PTC),滤泡状癌(FTC),未分化癌(ATC) 和髓样癌(MTC),其中以PTC所占比例大[1].丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路的激活与PTC的发生和进展有密切关系,而BRAF激酶的突变在A、B、C三种Raf激酶中能有效的激活MAPK通路,发生率高于已知的其他PTC相关基因突变(如RET/PTC、NTRK1重组和RAS点突变)[2],是甲状腺癌相关的MAPK通路异常激活的一个主要原因[3].当BRAF基因发生突变时,将导致RAS/RAF/MEK/ERK信号通路(也称MAPK信号通路)信号通路持续性激活,使细胞异常增殖、分化而终导致肿瘤的发生[4].本文主要探讨BRAF V600E突变情况与性别、发病年龄、甲状腺包膜外浸润、颈淋巴结转移及远处转移等临床病理学特征的关系,以此探讨BRAF基因点突变与PTC的生物侵袭性及预后的关系.
作者：曹艳；石光清；向谷良 刊期： 2011年第05期
目的:探讨血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在造影剂所致肾小管上皮细胞损伤中的作用.方法:体外培养的HK-2细胞,分为正常对照组、甘露醇对照组、造影剂损伤组、钴原卟啉(CoPP)处理组、锌原卟啉(ZnPP)处理组.比色法测定细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,四甲基偶氮唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞增殖活力,DCFH-DA荧光探针测定细胞内活性氧(ROS),硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性,RT-PCR测定细胞HO-1mRNA表达,Western blot检测细胞HO-1蛋白表达.结果:造影剂碘海醇100mgI/ml可明显抑制HK-2细胞增殖、引起培养液中LDH水平上升、促使细胞内ROS含量增高、MDA含量上升而SOD活性下降,同时诱导HO-1mRNA和蛋白表达上调.与造影剂损伤组相比,HO-1诱导剂CoPP处理组,在引起HO-1表达升高的同时,HK-2细胞增殖增高、培养液LDH水平下降、细胞内ROS含量降低、MDA含量下降而SOD活性上升.HO-1抑制剂ZnPP处理组,在引起HO-1表达下降的同时,HK-2细胞增殖下降、培养液LDH水平升高、细胞内ROS含量减少、MDA含量升高而SOD活性下降.结论:HO-1对造影剂所致肾小管上皮细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制与抑制细胞内氧化应激反应有关.
作者：刘怡晟；朱淳；蒋更如；孙静姝；刘秀英 刊期： 2011年第05期
肌红蛋白(Mb)是目前急性心肌梗死(AMI)发生后早可测的标志物,心肌肌钙蛋白(cTnI)是临床早期诊断AMI的理想特异性指标.本文采用cTnI、Mb、肌酸激酶同工酶质量(CK-MBmass)三项联检,现将结果报告如下.
作者：顾大磊 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒血清学标志物是乙型肝炎临床诊断和治疗的重要依据,不同的血清标志物模式具有不同的临床意义[1].在HBV感染者血清标志物中,HBsAg和HBsAb是对应的一组抗原抗体.通常HBsAg消失后HBsAb产生,但近几年临床实验室经常会遇到HBsAg 和HBsAb同时阳性的不常见模式.本文收集我院2009年3月～2011年4月门诊及住院患者中出现此模式的标本121例,对其血清标志物模式与HBV DNA的关系进行探讨.
作者：黄其俊；吴坚敏 刊期： 2011年第05期
近年的研究表明[1],细胞因子的失衡是导致慢性肾炎发生发展的重要因素之一.本文报告慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-10、IL-18水平的变化,现将结果报告如下.
作者：舒建 刊期： 2011年第05期
冠心病(CHD)为临床上较为多见的常见病、多发病.近年来,发病率有所上升,常规诊断CHD的方法主要依赖于典型的临床体征、心电图表现,但特异性并不高[1].SOD是O-2的清除剂[2].基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)检测对急性冠脉综合征有一定的预测价值[3].本文报告CHD患者治疗前后血清SOD、MMP-9和TIMP-1水平的变化,并对临床价值作初步探讨,现将结果报告如下.
作者：薛宏峰；金文涛 刊期： 2011年第05期
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓异常浆细胞恶性克隆增殖为特征的恶性肿瘤.其瘤细胞可产生异常单克隆蛋白(M蛋白),并引起溶骨性破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能缺陷.目前认为,CRP及β2-m水平是MM患者重要的预后因素[1].本文通过测定MM患者血清CRP及β2-m 水平变化,探讨CRP和β2-m与病程和预后的关系.
作者：陈峻；胡必成；余艺；陈亚玲 刊期： 2011年第05期
过敏性紫癜为儿科常见病、多发病,患者往往存在有不同程度免疫功能的紊乱.主要表现为细胞免疫受抑制,T、B淋巴细胞比例紊乱.国内已见有患儿红细胞免疫功能与细胞因子紊乱的报告[1].本文对患儿外周血B和T淋巴细胞亚群与血清TNF-α水平相关性分析.现将结果报告如下.
作者：冯飞燕 刊期： 2011年第05期
在临床微生物检验和污染食物的葡萄球菌流行病学调查中,常常需要对分离的金黄色葡萄球菌的凝固酶进行血清分型.尽管凝固酶被分成10个血清型[1],但目前商品化抗血清只能鉴定Ⅰ～Ⅷ型.每个血清型用兔抗血清的中和抑制试验确定, 即金黄色葡萄球菌菌株产生的凝固酶与血清型特异的抗血清在试管里混合后,再加兔血浆, 如果凝固酶的型别与抗血清对应,就不会形成凝块.如果没有抗血清(Ⅰ～Ⅷ型)能够中和凝固酶,则成为不能分型的菌株(nontypeable, NT), 这种常规的鉴定方法强烈依赖凝固酶的活性,因此,低凝固酶活性的菌株可能需要延迟观察时间,等待血浆凝块的发生,而那些具有极高活性的菌株可能引起假结果,因为抗血清不能中和凝固酶的活性.同样的道理,对于NT菌株来说,其凝固酶的活性不能被抗血清中和,凝块是否形成需要用所有八种抗血清证实.因此,为了鉴定NT和高活性的凝固酶的菌株,需要训练有素的工作人员的认真观察.此外,鉴定过程费时费力,且结果的判读常常主观.后来用微板的方法[2] 对常规的方法进行了改进,但与常规方法一样,结果受凝固酶活性的影响较大.本文旨在建立用PCR结合微板杂交技术对凝固酶血清型进行鉴定.
作者：罗红；胡必成；陈峻；马威 刊期： 2011年第05期
强直性脊柱炎(AS)是一种主要累及脊柱、中轴骨胳及四肢大关节以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化、骨化和关节强直为病变特点的慢性炎症性疾病.该病早期进展较慢,但后期发展较快,很短时间内形成驼背畸形,髋、膝等关节强直,故早期诊断显得尤为重要.本病的特征是持续性炎症,炎症高度活动和低度活动相交替.
作者：王伟群；楼亚玲；宋大伟 刊期： 2011年第05期
目的:探讨了急性脑梗死(ACI)患者治疗前后血清Hcy、ACA和APN水平的变化及临床意义.方法:应用放免法和酶联法对32例ACI患者进行了治疗前后血清Hcy、ACA、脂联素(Adiponectin,APN)检测并与35名正常健康人作比较.结果:在治疗前血清Hcy、ACA水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而APN水平则非常显著地低于正常人组(P<0.01),经3个月综合治疗后血清Hcy、ACA和APN水平与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05).且血清Hcy水平与ACA水平呈正相关(r=0.6138,P<0.01),与APN水平呈显著负相关(r=-0.4218,P<0.05).结论:检测ACI患者血清Hcy、ACA、APN水平的变化对了解病情、观察预后均有重要的临床价值.
作者：郭洪卫 刊期： 2011年第05期
目的:研究四种常用抗精神病药物:利培酮、氯丙嗪、氯氮平和奎硫平影响人体血清垂体泌乳素水平的现象,探讨血清垂体泌乳素水平改变的程度和这四种抗精神病药物的关系.方法:采用微粒子免疫化学发光分析对232例单独使用上述四种抗精神病药物3个月以上的住院男性精神病患者的血清中垂体泌乳素(PRL)进行测定,并与健康男性对照组和各研究组之间进行比较.结果:各研究组PRL都显著高于对照组男性(P<0.01),比较各研究组内PRL水平,利培酮组显著高于氯丙嗪组(P<0.01),利培酮组和氯丙嗪组均显著高于氯氮平和奎硫平组(P<0.01),而氯氮平组和奎硫平组之间无显著性差异(P>0.05).结论:利培酮、氯丙嗪、氯氮平和奎硫平这四种抗精神病药物都可导致人体血清PRL水平不同程度的升高,利培酮使PRL升高的作用较强,氯丙嗪其次,氯氮平和奎硫平较小.
作者：胥杰；孔繁荣；陈澄；张英丽 刊期： 2011年第05期
妊高征的发病机理近年来颇受临床和科研工作者的关注[1].近年来的研究取得了长足的进步,并提出了内皮细胞激活和损伤学说及免疫失衡学说.其中内皮细胞损伤是妊高征病理改变的基础,是疾病发病的主要原因之一,多种致病因素都与血管内细胞损伤有关[2].本文对妊高征患者治疗前后进行血浆内皮素-1(ET-1)、脑钠肽(BNP)、心钠素(ANF)测定,现将结果报告如下.
作者：王金锋；王巧莲 刊期： 2011年第05期
文献报告[1],转化生长因子-β1(TGF-β1)是促纤维因子之一.脂联素(APN)具有调节葡萄糖运转,影响胰岛素的敏感性[2].尿白蛋白(Ualb)为诊断肾功能损伤较为敏感的指标之一[3].本文报告原发性高血压肾病患者血清TGF-β1、APN和Ualb水平的变化,并就临床价值作初步的探讨,现将结果报告如下.
作者：卢建义 刊期： 2011年第05期
本文对2010年11月～2011年4月住院35例脑梗死患者进行Hcy、CRP、肌酸激酶同工酶和血浆纤维蛋白原检测,探讨其脑梗死发病时的变化及其临床意义.
作者：林艳丽；傅雷；盛传奕；王自正 刊期： 2011年第05期
目的:探讨慢性丙型肝炎患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和生长抑素(SS)水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析和酶联法对38例丙型肝炎患者进行血清TGF-β1、CTGF和SS检测并与35名正常健康人作比较.结果:慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、CTGF和SS水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01 ),且血清TGF-β1、CTGF和SS水平呈显著正相关(r=0.6134、0.4916,P<0.01).结论:检测慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、CTGF和SS水平的变化有助于了解本病的发生机制和预后评估.
作者：刘春燕 刊期： 2011年第05期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要病因之一.DN的确切发病机制不明, 近年来研究表明,DN是糖代谢紊乱与血流动力学因素共同参与、相互作用的结果,但临床与实验研究表明,即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统仅对部分DN有一定的延缓作用,绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾衰.晚近研究揭示,炎症机制是在代谢紊乱与血流动力学机制基础上DN持续发展的关键因素.肾脏固有细胞在病理状态下可产生 TNF-α、IL- 1、IL-6 、NO等多种炎症因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎症效应不断扩大,引起炎症级联反应.近 Katherine[1]提出,把DN看作一种由代谢紊乱引起的炎症性疾病 .CD40/CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白,它们作为一种新的炎症标志物,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统.IL-10是细胞因子的一种,在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用.本文通过测定DN患者体内SCD40L、IL-10水平探讨其在DN中的作用.
作者：白琳；邓洋；薛晔霞 刊期： 2011年第05期
本文采用免疫速率散射比浊法对反映肾脏早期损害的尿α1-m、β2-m、m-Alb和TRF的四项指标进行联检,观察糖尿病肾病(DN)早期改变,并探讨其意义.
作者：张路路；陈亚宝；李林 刊期： 2011年第05期
老年肺炎在老年感染性疾病中占首位(56.9%),如不积极治疗阻塞气道,严重影响通气功能,使肺部感染经久不愈[1],且为主要死亡原因(74.5%)[2],故早期的病因诊断及合理的治疗是促使老年患者康复之关键.本文分析总结了132例2010年10月～2011年5月在我院住院的老年肺炎患者的血清降钙素原(Procalcitonin, PCT)与病因分析、抗生素应用的价值.
作者：姜益；黄伟萍 刊期： 2011年第05期
急性心肌梗死(AMI)属于冠心病(Coronary heart disease,CHD)中的严重类型,其严重危害人类生命健康.大量研究表明, AMI的发病涉及炎症、血管壁、血流动力学及血流状态等多种因素[1],而炎症所起的作用在近年越来越受到关注.超敏C反应蛋白(hs-CRP)是急性时相反应蛋白之一,是一种非特异性的炎症反应的灵敏指标,是参与动脉硬化的重要炎症因子[2].本文测定了AMI患者的血清hs-CRP和血脂水平,分析其与AMI发生的关系.
作者：涂良水 刊期： 2011年第05期
放射免疫学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：同济大学
