石变;袁秀霞;秦志丰;魏品康
目的:观察清肺合剂联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效.方法:选择2008年1月-2010年12月间收治的经确诊的初治晚期NSCLC患者73例,分别入清肺合剂联合GP方案化疗(治疗组)33例和单纯GP方案化疗(对照组)40例,入组患者至少接受2个周期以上的化疗.结果:入组的73例患者均可评价疗效,治疗1年后随访,治疗组33例,对照组37例,失访3例.治疗组和对照组总有效率分别是33.33%和20.00%,中位生存期为16.6个月和15.1个月,1年生存率为75.76%和59.46%,2年生存率为18.18%和16.22%,两组差异无统计学意义.治疗后,治疗组在KPS评分、临床症状改善及化疗毒副作用方面均优于对照组(P<0.05).结论:清肺合剂联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌,在改善患者的临床症状,提高患者的生活质量,减轻化疗的毒副反应等方面具有临床意义.
作者:周俐斐;毛伟敏;芦柏震;林能明;周佳佳 刊期: 2012年第09期
目的:观察加味藿朴夏苓汤干预对温病湿热证模型大鼠舌组织水通道蛋白-5(AQP-5)的影响.方法:24只SD大鼠,随机分为正常对照组、湿热模型组、药物干预组.参照多因素复合造模方法复制湿热证大鼠模型.光镜下观察舌组织病理改变,采用免疫组化方法检测AQP-5的表达情况.结果:湿热模型大鼠有腻苔形成,药物干预组腻苔出现率较湿热模型组明显减少(P<0.05);湿热模型组大鼠舌黏膜层的角质细胞层、棘细胞层增厚,不完全角化细胞增多;舌固有层组织充血水肿;药物干预组与正常对照组光镜下无明显差别.湿热模型组舌组织AQP-5表达较正常对照组明显增加(P<0.01);药物干预组AQP-5表达较湿热模型组显著减少(P<0.05,P<0.01).结论:加味藿朴夏苓汤能显著改善温病湿热证模型大鼠腻苔和舌组织病理改变,其机制可能与减轻舌组织炎症,降低AQP-5表达有关.
作者:常丽萍;阙铁生;吕军影;李曙光;王华;黄李平;何雪萍 刊期: 2012年第09期
目的:探讨银杏内酯N对PC12细胞缺血样损伤模型的保护作用及其机制.方法:采用组织培养法,以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株(PC12)细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮(NO)损伤及谷氨酸毒性损伤模型,通过细胞形态学、细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)为指标观察银杏内酯N对细胞损伤的保护作用.结果:形态学检查发现银杏内酯N对6种脑缺血样损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用,MTT染色提示银杏内酯N可显著提高损伤模型中PC12细胞的存活数,LDH水平表明银杏内酯N能够明显减少细胞内LDH的释放.结论:银杏内酯N对上述6种PC12细胞缺血损伤均有显著的保护作用,其作用机制可能主要针对损伤后期出现NO毒性损伤及胞内钙超载等环节.
作者:马舒伟;王丽艳;张文治;赵明;张现涛 刊期: 2012年第09期
目的:测定并确认仙茅水提取物的入血成分.方法:大鼠灌胃给予仙茅水提取物,以HPLC测定不同血浆样品的色谱图,确认入血成分的色谱峰,以HPLC-MS-MS和NMR确定入血成分的结构.结果:苔黑酚葡萄糖苷和仙茅苷是仙茅水提取物的主要成分,含量分别为4.26%和0.96%.其中,苔黑酚葡萄糖苷以原型吸收入血,而仙茅苷等其他成分在本实验色谱条件下未从血中检测到.仙茅苷原型没有入血的原因可能是其在胃中很快被降解为其他成分.结论:仙茅的入血成分为苔黑酚葡萄糖苷,为仙茅的药效物质基础研究以及进一步的体内代谢研究提供参考.
作者:霍秀颖;张晓萍;马长华;张冰;刘小青;段天璇;翟华强;黄建梅 刊期: 2012年第09期
目的:探讨祛风宣痹方对支气管哮喘的作用机理.方法:用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型,经祛风宣痹方治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组豚鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量;结果:两种检测方法均显示,p38 MAPK磷酸化蛋白水平在模型组中有明显的增加,地塞米松组、中药高剂量组和低剂量组p38MAPK磷酸化蛋白水平低于模型组,且高剂量组蛋白水平低于低剂量组(P<0.05);结论:祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的表达密切有关,且其抑制作用呈现剂量依赖性.
作者:史锁芳;刘丽;黄辉;沈伟 刊期: 2012年第09期
中医证的相关研究一直是中医学研究的热点.通过数十年诸多学者的不懈努力,尽管取得了令人瞩目的成就,但总的说来仍有诸多关键性问题并没有得到较好解决.文章试图从中医证相关研究的现状入手,分析证研究存在的不足和困境,并提出一些相应的对策,期望为中医证研究的新思路和新方法抛砖引玉.
作者:王常松;杨敏;闵莉;沈建英 刊期: 2012年第09期
目的:对在京美加籍高加索人种进行中医体质调查,分析其中医体质类型的分布特征.方法:选取北京市大学、医院、门诊部招募的400名美加籍高加索人,运用《中医体质量表(英文版)》进行体质调查,分析九种体质类型(平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质)在美加籍高加索人中的社会人口学分布规律.结果:在京美加籍高加索人中,平和质占51.0%,8种偏颇体质占49.0%;偏颇体质中居于前3位的体质类型是阳虚质、气虚质、特禀质,分别占13.6%,9.6%和6.1%.不同性别、年龄、婚姻状况、职业、文化程度的体质类型构成比不同.结论:在京美加籍高加索人群中医体质类型和各人口特征的构成比与中国人群不同,在为其提供养生保健指导时应根据体质类型进行.
作者:井慧如;王济;王琦;白明华 刊期: 2012年第09期
目的:应用生物工程方法,从微生物中提取出具有生物可降解性的中链聚羟基脂肪酸化合物(mcl-PHA),并将其应用到中医药领域,替代原中医药软膏剂基质,弥补软膏剂基质的不足.方法:通过特定微生物培养得到的mcl-PHA,而后将生物可降解mcl-PHA与典型模型药物混合制成软膏剂,观察其稳定性、黏合性,验证相关物理特性,在此基础上,将制成的软膏剂放入磷酸缓冲溶液[ PBS(-)]中,对其进行缓释性能检测.结果:mcl-PHA满足软膏剂基质的各项物化要求,且对药物具有缓释作用.结论:mcl-PHA作为软膏剂基质替代传统中药基质是可行的.
作者:王志雄;缪伟伟;虞倩倩 刊期: 2012年第09期
在中医学丰富的诊法中,脉诊是其中重要内容,自古以来都具有举足轻重的作用.伏脉代表自然界在冬季不能把太阳辐射的能量封存在水系统之中,或能量物质不能正常释放而造成的病态现象,伏脉代表了气内实,即热深与痰闭,又代表了气内虚,阳气不升,阴气内闭.临床上见伏脉多与沉、数、迟、弦脉相兼出现,均以有力无力、脉诊合参,判断实证与虚证.笔者通过临证16年,对伏脉的脉象和机理、主病辨析、现代研究与临床意义进行了总结,凡得伏脉,随着时间、空间的推移转化,易患急危重症及疑难病,应高度引起临床的重视.
作者:张成新;张艳芬;成城 刊期: 2012年第09期
目的:观察养心通脉有效部位方( apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响.方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异.结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P<0.01,P<0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P<0.01).结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF.
作者:袁肇凯;黄献平;李勇华;郑景辉;王丽平;简维雄;孙贵香;王萍;黄勃;喻松仁 刊期: 2012年第09期
目的:由维生素D缺乏小鼠模型性激素改变探讨制作肾精不足模型的可行性.方法:运用干扰维生素D合成的两个途径(避光及饮食),制作维生素D缺乏小鼠模型,同时以氢化可的松制作小鼠肾阴虚、肾阳虚模型,观察比较25 (OH) D3、睾酮、雌二醇、黄体生成素变化.结果:与正常对照组比较,VD缺乏组25 (OH) D3、睾酮、雌二醇降低(P<0.05);与VD缺乏组比较,肾阴虚组、肾阳虚组25 (OH) D3、睾酮、雌二醇升高,但均较正常组降低(P<0.05).结论:维生素D缺乏小鼠模型性激素改变,可以作为肾精不足研究模型.
作者:陈云志;杨长福;秦钟;张小容;柴艺汇;王和生 刊期: 2012年第09期
目的:观察痹祺胶囊联合柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎(AS)的疗效.方法:回顾性研究60例强直性脊柱炎患者,采用随机分成两组,对照组30例予柳氮磺胺吡啶1.0g,1日2次;美洛昔康7.5mg,1日2次,实验组30例在对照组基础上加痹祺胶囊1.2g,1日2次,观察12周.结果:两组治疗12周时与治疗前比较ASAS20、ESR、CRP均改善,且实验组效果明显优于对照组(P<0.05).结论:痹祺胶囊联合柳氮磺胺吡啶能迅速减轻强直性脊柱炎的症状、体征,并具有良好的安全性和耐受性.
作者:王晓静;张英飞;樊国亮 刊期: 2012年第09期
目的:从加味茵芍散对肝纤维化家兔转化生长因子-β1( TGF-β1)、丝/苏氨酸激酶2(Smad2)、丝/苏氨酸激酶4 (Smad4) mRNA表达的影响探讨该方对肝纤维化的可能作用机制.方法:按0.10mL/kg的用量腹腔注射CC14诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时实时定量逆转录一聚合酶链反应法检测TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达.结果:与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA表达明显减弱(P<0.05);加味茵芍散中、高剂量组与秋水仙碱组相比TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达量显著降低(P<0.05).结论:加味茵芍散能减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4的表达.该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用、可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关.
作者:郑春素 刊期: 2012年第09期
中医原创思维源于中国传统文化和古代哲学思想,具有独特的认识论和方法论特点.在认识论上,中医学以整体关联的视角,以虚实互见、多态模式的思维,以关系求衡的思维认知自然生命.在方法论上,中医学主要包括司外揣内、活体取象,实体求证以及内求体悟的认知方法,它告诉人们用什么理论和方法来解决中医的理论和实践问题,从而形成了中医学独特的自然观、生命观和健康观.
作者:王琦 刊期: 2012年第09期
血瘀证及活血化瘀治疗是中医学宝库中的重要内容之一,历史源远流长,理论独特,应用广泛,尤其在一些疑难疾病的治疗方面效果显著,因而深得中医、中西医结合临床及基础研究重视.文章系统回顾了20世纪80年代以来,血瘀证诊断标准的建立及发展、不同时期血瘀证和活血化瘀临床研究的热点和成果,并对目前和未来研究的方向提出了展望.
作者:杜金行;李腾飞;史载祥 刊期: 2012年第09期
《本草图经》是中医药文献史中具有重要价值的本草学著作.文章从药图形象,易于辨识;描述细致,内容丰富;重视产地,强调道地;广集医方医案,效用齐备;博采众说,广引文献等5个方面阐述了《本草图经》研究方法的特点.对于本草研究提出了新思路与新方法,即应该与大自然四时气候变化的大背景紧密结合,运用整体的、动态的研究思路与方法,与苏颂《本草图经》推本求源的思路与方法相吻合.因此,重研《本草图经》具有重要意义.
作者:李萍;苏颖;胡亚男 刊期: 2012年第09期
恶性血液病包括急慢性白血病、淋巴瘤等,对恶性血液病(特别是急性白血病)的病因病机多从热毒内盛、气阴不足、痰瘀互结、脾肾不足等角度阐述,清热解毒、益气养阴、活血化痰、补脾益肾为治疗常用大法,也取得了一定的疗效,然而目前把寒毒作为恶性血液病的病因病机很少论及.砒霜提取物二氧化二砷( As2O3)及雄黄治疗各种恶性血液病已取得了巨大成功,特别是对急性髓系白血病M3的疗效更是获得了世界范围内的认可.然雄黄、砒霜皆属大热、有毒之品,因而部分恶性血液病的病因可认为是寒毒内盛,温化寒毒法应是此类恶性血液病的主要治法.目前,对于骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗以温化寒毒法显示出了良效.另外,当前恶性血液病中存在的难点可试着从温化寒毒入手,寻找开发温化解毒之品,以进一步提高恶性血液病的中医治疗水平.
作者:周庆兵;胡晓梅 刊期: 2012年第09期
目的:观察薰衣草精油对大鼠下丘脑、杏仁核即早基因(c-fos)表达的影响,探讨其发挥生物活性的中枢机制.方法:将24只SD大鼠随机分为薰衣草精油组、蒸馏水组和空白组,免疫组化法观察各组大鼠下丘脑、杏仁核c-fos表达并对结果进行灰度半定量分析.结果:c-fos阳性细胞呈棕黄色染色,薰衣草组大鼠c-fos阳性细胞主要分布在杏仁核、下丘脑处,其它脑组织有散在分布,蒸馏水组和空白组大鼠c-fos阳性细胞散在分布于各处脑组织.与蒸馏水组和空白组比较,薰衣草组下丘脑、杏仁核c-fos灰度值降低(P<0.05).结论:大鼠吸入薰衣草精油后可能通过下丘脑及杏仁核发挥各种生物活性.
作者:操礼琼;杨莹;程文文;李光武;傅佳 刊期: 2012年第09期
目的:探讨清胰解毒方联合善宁治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道炎性损伤的治疗作用及可能机制.方法:68只SD大鼠随机等分为模型组、清胰解毒方治疗组、善宁治疗组和清胰解毒方联合善宁治疗组4组,每组17只.ANP模型制备采用胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠.造模后观察72h留取标本,记录实验动物的死亡情况,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血浆内毒素(endotoxin)表达的变化,取胰腺组织进行Schmidt病理评分,肠组织作Chiu评分.结果:各组相比,清胰解毒方联合善宁治疗组较其他各组在降低ANP大鼠的死亡率,下调炎症介质TNF-α、IL-6和内毒素的表达,降低血清淀粉酶活性,减轻胰腺组织水肿、出血、坏死和炎性细胞浸润程度,肠黏膜的损伤程度等方面的作用更为显著(P<0.05).结论:清胰解毒方联合善宁治疗组与其它两组相比对ANP的治疗效果更为满意,其途径可能为清胰解毒方联合善宁能够阻断内毒素信号通路,下调炎症介质表达,减少了细菌移位,保护肠道屏障.
作者:梁珂;舒志军;彭炜;曹烨民 刊期: 2012年第09期
目的:研究益胃饮治疗胃癌的可能作用机制,为临床应用益胃饮治疗胃癌提供理论依据.方法:①动物试验:通过建立小鼠肺转移瘤模型,研究益胃饮灌胃给药对615小鼠肺转移瘤形成与生长的影响;②免疫组化试验:通过对小鼠肿瘤标本免疫组织化学染色分析,研究益胃饮对肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、细胞黏附分子变异体6( CD44v6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(BCL-2)表达的影响;③酶联免疫吸附试验:通过对小鼠血清酶联免疫吸附试验检测,研究益胃饮灌胃给药对荷瘤小鼠血清VEGF、MMP-9表达水平的影响.结果:益胃饮可抑制小鼠肺转移瘤的形成与转移,并抑制肿瘤组织表达VEGF、MMP-9和BCL-2,下调荷瘤小鼠血清VEGF、MMP-9表达水平.结论:益胃饮具有抑制胃癌细胞复发及肺转移作用,其分子机制可能是益胃饮抑制了MMP-9、BCL-2及VEGF的表达.
作者:柴可群;薛骞;何徐军;赵仲生;吴国清 刊期: 2012年第09期