酒精性心肌病为继发性扩张型心肌病,西方国家的患病率较高.Schwsrz等[1]报道,其约占扩张型心肌病的1/3.现对2000至2004年在我院确诊为酒精性心肌病的18例患者的临床资料进行回顾性分析.
作者：马瑾 刊期： 2005年第05期
唇腭裂是常见的先天性畸形之一,我国的发生率为1.82%[1],上海地区1974年统计发生率为1:768[2],全国每年出生的婴儿中约25000人患唇腭裂[3].对唇腭裂患者来说,疾病本身造成的功能损伤远小于心理上的伤害,患者常通过对外界拒绝反应来压抑自己的情感,表现出异常的社会行为.所以,治疗不仅应完成手术的修复,更重要的是对患者给予心理学方面的引导帮助,以使患者得到真正的康复.本研究对100例经治疗的唇腭裂患者进行5～15年的随访,现报道如下.
作者：华雄 刊期： 2005年第05期
目的总结90岁以上前列腺增生(BPH)经尿道前列腺电切术(TURP)的l临床经验,提出该手术围手术期处理的特别措施,减少手术并发症,降低死亡率.方法 1995年1月至2004年12月对25例90岁以上高龄BPH患者行TURP,年龄90～93岁,平均为90.23岁.其中23例患者认知能力正常,2例合并有老年痴呆.5例合并严重的血尿,7例合并膀胱结石,11例慢性尿潴留拒绝留置导尿管或膀胱造瘘管.20例于连续低位硬膜外麻醉下行TURP,5例于全麻下行手术.结果手术时间5～45 min,平均为19.4 min;电切前列腺组织称重15～71 g,平均为28.9g;出血量30～220 ml,平均为105 ml.25例中4例术中在无严重出血的情况下出现生命体征紊乱,21例顺利度过手术期.术后未发生严重的并发症,48～72 h拔导尿管,22例排尿通畅;3例尿潴留,留置导尿.结论严密的围手术期保护、电切时间短是手术成功的关键.对90岁以上高龄BPH患者而言,TURP是安全的手术方法.
作者：黄翼然；周立新；王元天；薛蔚；陈海戈；刘东明；李佳怡 刊期： 2005年第05期
目的探讨RASSF1A基因在中国人前列腺癌和前列腺增生组织中的表达及其甲基化检测.方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测33例前列腺癌、28例前列腺增生和5例癌旁组织中的RASSF1AmRNA表达,并采用甲基化特异性PCR法分析其甲基化状态.结果 48.5%的前列腺癌组织和17.9%的前列腺增生组织中RASSF1A表达缺失,66.7%的肿瘤组织中发现甲基化,高前列腺特异性抗原(PSA)和高TNM者启动子区甲基化的频率明显高于低PSA和低TNM者(P=0.01和0.049).启动子区甲基化与发病年龄、细胞分化不相关,仅在2例前列腺增生组织中发现甲基化.结论 RASSF1A甲基化可作为一个分子标志物,成为诊断肿瘤和预后的新方法.
作者：张家浩；姜昊文；顾静文；张元芳 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
目的比较异丙酚靶控输注(TCI)和人工持续输注(CI)用于宫腔镜手术的麻醉效果、用药剂量以及对患者呼吸和循环功能的影响.方法选择60例行官腔镜手术的患者,美国麻醉学会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,随机均分为TCI组和CI组.TCI组设定初始靶浓度为2.0μg/ml,随后根据手术进程调节靶浓度,扩宫口时将靶浓度升至6.0μg/ml,以后降至4.5 μg/ml,术毕前调至2.0～3.0 μg/ml;CI组设定初始剂量为2.0～2.5mg/ml,而后微泵维持(7.0 ml·kg-1·h-1),术中根据患者体动反应追加药量;两组均在手术结束时停止给药.记录两组患者睫毛反射消失时间、苏醒时间、用药量以及麻醉前、后的血压、心率、脉搏血氧饱和度(SPO2)变化.结果 TCI组睫毛反射消失时间明显长于CI组(P＜0.05),但苏醒时间明显短于CI组(P＜0.05).两组用药量的差异无显著性(P＞0.05).CI组血压、心率下降者所占比例明显高于TCI组(P＜0.05).两组均有SPO2＜90%的患者,CI组往往发生在诱导和追加药量时,而TCI组则发生在扩宫颈口后.结论对于官腔镜手术而言,TCI法较CI法具有更好的可控性和安全性.
作者：马馨霞；董国良；李海冰；杭燕南 刊期： 2005年第05期
患者男,53岁,超重体型.既往有糖尿病史8年,血脂异常史5年,冠心病史2年.否认药物及其他物质过敏史.近半年心绞痛反复发作,口服辛伐他汀(商品名舒降之)8个月,血脂未降低.
作者：刘福星；张祝；丁英娈；耿涛 刊期： 2005年第05期
观察叶绿素-光动力学治疗后抑癌基因p53在激素非依赖性细胞PC3细胞水平及裸鼠移植瘤中的表达变化,初步探讨光动力学治疗诱导PC3细胞凋亡的机制.
作者：姜昊文；张元芳；关明；丁强；陈宇明；龚健 刊期： 2005年第05期
目的介绍采用导引钢丝进行膀胱镜经尿道的后尿道瓣膜和输尿管囊肿电切方法.方法 21例后尿道瓣膜和13例输尿管囊肿患儿,应用外套3 Fr输尿管导管的导引钢丝在膀胱镜直视下经尿道进行瓣膜或囊肿电切.结果电切所用时间为15～20 min.21例后尿道瓣膜患儿术后排尿性膀胱尿道造影复查显示瓣膜完全消失,无尿道狭窄;13例输尿管囊肿患儿术后B超显示囊肿均已消失.结论采用导引钢丝进行膀胱镜经尿道电切手术安全、有效、简便、迅速,适用于儿童尤其是新生儿和婴幼儿后尿道瓣膜或输尿管囊肿的治疗.
作者：谢华；陈方；徐卯升；耿红全；刘国华；李衷初 刊期： 2005年第05期
钙离子(Ca2+)是细胞信号传导过程中常见的第二信使,许多蛋白质直接或间接与之结合后被活化.正常细胞内游离Ca2+浓度约为100 nmol/L,较细胞外游离Ca2+浓度低近20 000倍.游离Ca2+的分布及转移是形成细胞Ca2+信号的基础.
作者：刘亮；张宗明 刊期： 2005年第05期
目的 观察前列腺干细胞抗原(PSCA)在前列腺癌中的表达情况,探讨其与前列腺癌病理组织学分级及临床分期的关系.方法 采用EnVisionTM两步免疫组织化学染色法,以抗人PSCA单克隆抗体检测正常前列腺、前列腺增生、前列腺癌及膀胱、肾脏等组织中PSCA的表达.结果 PSCA在5例正常前列腺组织、10例前列腺增生组织、38例前列腺癌组织中有不同程度的阳性染色;膀胱、肾脏等正常组织的染色为阴性.95%(38/40例)的前列腺癌PSCA染色呈阳性、强阳性染色,50%～100%的肿瘤细胞着色,与前列腺增生及正常前列腺组织相比,其染色强度及范围的差异有显著性(P＜0.01),但与前列腺癌的病理分级和临床分期不相关.结论前列腺干细胞抗原具有前列腺组织特异性,可用于前列腺癌免疫病理、放射免疫显像诊断及免疫治疗的研究.
作者：许传亮；顾正勤；孙颖浩；黄盛东；龚德军 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
三维动态增强磁共振血管成像(3D DCE MRA)是磁共振血管成像(MRA)新技术.收集2001年7月至2003年12月我科收治的35例肾上腺肿瘤患者的3D DCEMRA检查资料,以术中所见为标准,评估3D DCE MRA在肾上腺肿瘤术前诊断中的价值.
作者：祝宇；吴瑜璇；张翀宇；刘定益；周文龙；芮文斌；孙福康；邵远 刊期： 2005年第05期
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨低剂量环孢素A(CsA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法取雄性SD大鼠,切除右肾,左肾动脉阻断1 h后开放血供,分为CsA 1,5、3.0、5.0 mg·kg-1·d-1组和假手术组,以生理盐水组作为对照组.观察肾脏功能和病理学变化,采用免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡数的表达,采用Western印迹法测定应激活化蛋白激酶(SAPK)的变化.结果与对照组比较,低剂量CsA(1.5 mg·kg-1·d-1)组肾脏功能恢复快(F＜0.05),肾小管坏死明显减轻(P＜0.05),肾小管凋亡细胞数明显减少(P＜0.001),PCNA阳性数明显增加(P＜0.01).各组间肾脏SAPK活性变化的差异无显著性.结论低剂量CsA(＜1.5 mg·kg-1·d-1)可以明显减轻肾小管细胞凋亡,增强PCNA阳性表达.CsA对肾脏SAPK活性无影响,对肾脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
作者：朱同玉；欧阳嘉慧；柯嘉敏；王国民 刊期： 2005年第05期
病史摘要患者男,50岁.咳嗽伴低热2周,痰血4d,于2004年10月8日入院.无胸痛、腰痛,大小便正常.无慢性咳嗽史及肺结核病史,无其他慢性疾病史.
作者：张永康 刊期： 2005年第05期
上海市医学会2002年9月1日以来受理的医疗事故技术鉴定案例中,由于放射科影像学检查报告失误或临床医师错误判读检查报告,致疾病漏诊和误诊引起的医疗事故争议已占一定比例,多发生于医院的骨科、神经内科、普通外科,其他临床科室也有发生.因此,预防和减少由于读片错误导致疾病漏诊和误诊引发的医疗事故争议也是医方不容忽视的问题.下面摘录部分案例作一介绍和分析.
作者：张燮林 刊期： 2005年第05期
由于影像学诊断的进步,肾上腺肿瘤患者数量增多,随之高危肾上腺肿瘤的发生率也增加,而其中很大一部分的处理是非常规的,应引起重视.所谓高危肾上腺肿瘤,即肿瘤的高分泌出现的病理变化、肿瘤的解剖因素引起手术高风险及肿瘤的潜在危险造成的处理困难.
作者：吴瑜璇；祝宇；周文龙；孙福康 刊期： 2005年第05期
肱骨骨不连是肱骨骨折手术后常见的并发症之一,也是创伤外科治疗上较为棘手的问题.自1996年6月以来,我科应用Smith-Nephew肱骨髓内钉治疗肱骨骨不连11例,取得了满意的疗效,现报道如下.
作者：范存义；蔡培华；宋飒；孙鲁源；姜佩珠；曾炳芳 刊期： 2005年第05期
目的观察葡甘聚糖对正常大鼠和糖尿病大鼠的降血糖效果,测定糖尿病大鼠α-葡萄糖苷酶(α-糖苷酶)水平,初步探讨葡甘聚糖的作用机制,为临床应用提供理论依据.方法①将SD大鼠分为6组:正常组:给予生理盐水;阴性组:分别给予蔗糖、葡萄糖;阳性组:分别给予蔗糖、葡萄糖和伏格列波糖0.043mg·ml-1·100 g体重-1;低剂量组:分别给予蔗糖、葡萄糖和葡甘聚糖0.05 g·ml-1·100 g体重-1;中剂量组:分别给予蔗糖、葡萄糖和葡甘聚糖0.1 g·ml-1·100 g体重-1;高剂量组:分别给予蔗糖、葡萄糖和葡甘聚糖0.5 g·ml-1·100 g体重-1.②雄性SD大鼠禁食24 h后,腹腔注射20 mg·ml-1·100 g体重-1的四氧嘧啶水溶液,72 h后从尾静脉取血,挑选出血糖浓度＞10 mmol/L的大鼠,随机分为5组:阴性组、阳性组分别给予生理盐水和上述剂量的伏格列波糖,低、中和高剂量组分别给予上述剂量的葡甘聚糖.③采用体内、体外实验测定大鼠的α-糖苷酶活性.结果①对正常大鼠蔗糖耐量作用:阳性组与正常组血糖升高面积(△糖面积)的差异无显著性,均显著低于阴性组(P＜0.05).低、中和高剂量组的△糖面积显著高于阳性组(P＜0.05),分别为阳性组的3.3、3.0和2.7倍,但仍显著低于阴性组(P＜0.05).低、中、高剂量组间的差异无显著性(P＞0.05).②对正常大鼠葡萄糖耐量作用:与正常组相比,给予葡萄糖后阴性组、阳性组及低、中、高剂量组的血糖值均大幅度上升,且5组间的△糖面积的差异均无显著性(P＞0.05).③葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降血糖试验:正常组血糖值基本保持不变,给药前、后的差异无显著性(P＞0.05).阳性组及低中、高剂量组的血糖下降幅度分别约为阴性组的2.8、2.3、2.4和2.6倍.阳性组及低、中、高剂量组间空腹血糖的差异均无显著性(P＞0.05).④葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠的蔗糖耐量试验:阳性组和低、中、高剂量组的△糖面积均显著低于阴性组(P＜0.05);低、中和高剂量组的△糖面积均较阳性组略大,但差异无显著性(P＞0.05).⑤葡甘聚糖对α-糖苷酶活性的影响(体外实验):阳性对照组的α-糖苷酶吸光度值与空白组相当,均显著低于阴性对照组(P＜0.05);低、中和高剂量组与阴性对照组的差异无显著性(P＞0.05),3组均显著高于阳性对照组(P＜0.05).⑥葡甘聚糖体内给药对α-糖苷酶活性的影响:高剂量组与中剂量组吸收值水平相当,均略低于低剂量组,但3组间的差异无显著性(P＞0.05),3组均显著低于正常组(P＜0.05),但显著高于阳性组(P＜0.05).结论葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠的超高血糖值特别是平抑其餐后血糖的上升有一定的效果.葡甘聚糖还具有较明显的抑制α-糖苷酶活性的作用.
作者：王小燕；顾耀；闵旸；盛雨辰 刊期： 2005年第05期
上海医学杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
