王健民；高磊；候军；楼敬伟；许小平；闵碧荷
作者： 刊期： 2003年第06期
目的研究化疗药物诱导HL60-n白血病细胞核因子-κB(NF-κB)活化与凋亡的关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响.方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡.结果化疗药物诱导HL60-n白血病细胞NF-κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,1 μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0.5μmol/L或足叶乙甙(VP-16)1 μmol/L诱导的HL60-n细胞NF-κB活化,抑制率分别为49.69%和44.35%,并增强它们诱导HL60-n细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.5%和37.2%.HL60-n细胞在接触化疗药物前,NF-κB亦有一定程度的活化.结论化疗药物在诱导HL60-n白血病细胞凋亡的同时活化NF-κB,DXM可通过抑制NF-κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用.
作者：许小平；史剑慧；吕书晴；费新红；张劲松；张宗梁；程文英 刊期： 2003年第06期
我院自1998年起在产妇分娩中试用低浓度布比卡因和枸橼酸芬太尼混合液行硬膜外镇痛阻滞,效果较满意,本组资料旨在评价硬膜外分娩镇痛临床应用的可行性.
作者：许立新 刊期： 2003年第06期
口腔颌面部是身体的暴露部位,易受损伤,由于血运丰富,伤后出血较多,尤其在有大血管损伤时,可导致大出血,若救治不当,常可因休克或窒息致死.本科自1995年来共收治口腔颌面部血管损伤致大出血患者8例,现将救治体会报道如下.
作者：沈爱国；徐璞硕 刊期： 2003年第06期
目的评价酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(STI571,商品名格列卫)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床近期疗效.方法2001年10月～2002年11月间CML患者54例,其中慢性期18例,进展期36例(加速期13例,急变期23例).根据骨髓象和外周血常规情况给予不同剂量STI571口服治疗,每周复查血常规,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查.结果开始治疗至首次血液学完全缓解(CHR)的中位时间为5周(1～26周).中止随访时存活的患者占87%(47/54例),其中22例处于CHR.采用Kaplan-Meier方法估计生存时间,从投药开始52周的总生存率为84%,其中慢性期为100%,加速期64%,急变期75%.完全停药的26例中,仅5例(19%)缘于药物不良反应.结论大多数CML患者对口服STI571具有良好的耐受性,开始治疗时的病程、疾病阶段及投药总剂量对于治疗效果有一定影响,慢性期疗效明显优于进展期.
作者：王健民；高磊；候军；楼敬伟；许小平；闵碧荷 刊期： 2003年第06期
随着诊断方法、诊断标准和更为精确的危险程度分型,以及采用更为有效的治疗方法和支持治疗,儿童急性白血病(AL)患者的疗效明显改善.
作者：顾龙君 刊期： 2003年第06期
奥氮平(olanzapine)是一种新型的非典型抗精神病药,大量研究证实,其对精神分裂症的疗效确切,且安全性和耐受性较高.本研究观察1组采用奥氮平治疗的住院器质性精神障碍患者,对其治疗剂量、起效时间、疗效及安全性作一评价,现报道如下.
作者：邓伟；胡华；江玲 刊期： 2003年第06期
目的探讨钙粘附素在宫颈上皮内瘤变(CIN)及浸润性鳞癌中的表达.方法采用免疫组织化学方法对正常宫颈鳞状上皮、不同级别宫颈CIN及宫颈浸润性鳞癌各10例进行上皮型钙粘附素(E-cadherin)染色.结果E-cadherin在正常宫颈上皮的表达分布均在鳞状上皮基底层细胞和细胞连接处的膜缘,而在CIN的表达分布与CIN的级别有关,宫颈浸润性鳞癌E-cadherin表达明显减少.结论根据E-cadherin的表达分布可帮助判断CIN的级别.
作者：陶雯琪；史宏；徐爱珍；刘伯宁 刊期： 2003年第06期
近年来研究表明,与肾小球硬化程度相比,小管间质纤维化的病变程度与肾功能的损害程度更加密切.其中导致肾功能丧失的主要因素之一是疾病进展过程中肾实质细胞凋亡[1].
作者：李娅；陈楠 刊期： 2003年第06期
目的评估CAG方案治疗复发、难治和继发性急性髓细胞白血病(AML)的疗效.方法予粒细胞集落刺激因子(G-CSF,200μg@m-2@d-1,第1～14天,皮下注射)、低剂量阿糖胞苷(Ara-C,10 mg@m-2@d-1,第1～14天,每12小时皮下注射)和阿克拉霉素(Acla,10～14 mg@m-2@d-1,第1～4天,或6 mg@m-2@d-1,第1～8天,静脉注射)在内的CAG方案治疗复发、难治及继发性AML患者12例.结果5例患者取得完全缓解,4例获部分缓解,总有效率达75%.可见粒细胞缺乏、血小板减少、继发感染及发热等不良反应.结论G-CSF可促进AML细胞的增殖和分化、增强化疗药物在细胞内的代谢及对白血病细胞的毒性作用,是本方案取得较高缓解率而毒副反应较少的理论基础.本方案安全有效.
作者：韩洁英；陈芳源；钟华；胡霄飞；韩晓凤；沈莉菁；欧阳仁荣 刊期： 2003年第06期
目的采用S999方案中异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗白血病,评价其疗效并观察移植物抗宿主病(GVHD)等并发症.方法1999年9月～2002年9月间,共完成allo-PBSCT治疗成人白血病50例,其中慢性粒细胞白血病(CML)28例,急性髓细胞白血病(AML)13例,急性淋巴细胞白血病(ALL)9例.外周血干细胞动员方案:格拉诺赛特(G-CSF)5μg@kg-1@d-1×5 d;移植预处理主要采用环磷酰胺(CTX)+足叶乙甙(VP16)+全身照射(TBI)方案:CTX 50～60 mg@kg-1@d-1×2 d;VP16 20 mg@kg-1@d-1×2 d或50mg@kg-1@d-1×1 d,TBI 6.5～8.0 Gy单次照射或12.0 Gy分3次照射;GVHD预防采用常规环孢素A(CsA)+短程氨甲喋呤(MTX)和霉酚酸脂(MMF)联合CsA+MTX两种方案.结果本组患者除1例移植早期因并发真菌感染而导致败血症死亡外,余49例均获得完全供体型造血功能重建.中性粒细胞恢复至0.5×109/L及血小板恢复至20×109/L的中位时间分别为移植后14 d(10～22 d)及19 d(10～68 d).49例移植成功者发生急性GVHD 16例(32.7%),其中Ⅲ～Ⅳ度5例(10.2%).36例生存6个月以上者发生慢性GVHD 24例(66.7%),其中广泛性5例(13.9%).MMF+CsA+MTX方案与常规CsA+MTX方案相比,Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD发生率明显减少(0%:21.7%,P＜0.05).本组患者的中位随访时间为18个月(3～39个月),总生存37例(74%),预期3年无病生存率为65%.本组死亡13例(26%),主要死因为急性GVHD伴发严重感染、间质性肺炎和复发.结论allo-PBSCT治疗白血病的疗效肯定;急性GVHD发生率不高,但慢性GVHD发生率较高;采用MMF+CsA+MTX方案预防急性GVHD明显优于常规CsA+MTX方案.
作者：王健民；章卫平；沈志祥；吴文；王椿；侯健；梁辉；宋献民 刊期： 2003年第06期
目的研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系.方法分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞.采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、AT1受体(AT1R)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平,及其在T细胞增殖过程中的表达变化;采用RT-PCR半定量测定ACE、AT1R和AT2R mRNA;采用免疫组织化学法测定AT1R表达;采用3H-胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用.结果T淋巴细胞表达RAS各种组分,在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象,RAS组分mRNA表达增加,细胞上清液中RAS组分水平增加.ANGⅡ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用.结论T淋巴细胞存在RAS的各种组分,RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关.
作者：高文涛；张一楚；姜洪华；欧敬民；于勇 刊期： 2003年第06期
目的研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导白血病细胞凋亡与细胞端粒酶和端粒酶逆转录酶(hTERT)水平的关系.方法在体外,以HL60细胞株细胞为对象,采用半定量RT-PCR法检测hTERT mRNA表达量;采用端粒重复序列扩增法(TRAP)-酶联免疫吸附试验(ELISA)检测端粒酶活性;采用TUNEL法检测凋亡细胞.结果与空白对照相比,HHT能够下调hTERT mRNA的表达.HHT浓度为0.005～0.030 μg/ml时,HL60细胞hTERT mRNA表达无明显变化;当浓度增至0.040～0.050 μg/ml,hTERT mRNA表达量下降至检测不出.0.020μ.g/ml HHT作用18 h后,hTERT mRNA表达呈下降趋势,24 h后端粒酶活性明显下降,两者的下降趋势基本相似,但hTERT mRNA表达下降幅度较端粒酶活性下降幅度更大.在HHT作用下,HL60细胞凋亡率增加,而端粒酶活性及hTERT mRNA水平下降,且与HHT浓度或作用时间相关.结论HHT下调端粒酶活性可能与hTERT mRNA转录水平下降有关.通过下降hTERT mRNA转录和端粒酶活性可能是HHT诱导HL60细胞凋亡的原因之一.
作者：林茂芳；孟小莉 刊期： 2003年第06期
目的证实出生后第2周是大鼠耳蜗螺旋神经节神经元发育的关键时刻.方法选用60只出生后1～49 d(postnatal day 1 to 49,PND 1～49)的SD大鼠(分为10组)和6只成年(4月龄)SD大鼠.取平行蜗轴的中轴切片,光镜下观察螺旋神经节神经元形态;通过形态学测量神经元细胞面积、细胞核面积、Rosenthl隧道截面积并计数神经元,计算核浆比和细胞密度.结果PND 1～14大鼠神经元细胞面积逐渐增大;PND 1～3大鼠细胞核面积较小,此后无明显变化趋势;PND 7大鼠细胞密度和核浆比明显下降,PND 14大鼠核浆比有明显下降.发育早从钩回开始,逐渐向顶回发展.结论出生后第2周是大鼠耳蜗螺旋神经节神经元发育的重要阶段.
作者：朱雅颖；李华伟；王正敏；沈云珍 刊期： 2003年第06期
目的研究槲皮素处理前后柔红霉素(DNR)在耐药细胞株K562/ADR亚细胞结构的不同分布.方法利用蒽环类抗生素固有的荧光,通过共聚焦激光扫描显微镜观察槲皮素作用后DNR在耐药细胞株K562/ADR内亚细胞结构分布的改变.结果与DNR在敏感细胞株K562/S细胞核、胞浆均匀分布不同,在K562/ADR细胞,DNR主要集中在核周及周边胞浆,核内DNR荧光很少;经槲皮素处理后,可恢复DNR在K562/ADR内细胞核、胞浆中的弥漫分布.结论DNR在耐药细胞中的异常分布与肿瘤细胞耐药的形成有关,槲皮素能逆转DNR的这种异常分布.
作者：滕晔；钟华；顾春红；蔡讯；陈芳源；欧阳仁荣 刊期： 2003年第06期
目的通过改变幽门螺杆菌(Hp)体外培养的温度条件,诱导Hp从螺旋形转变为圆球形,研究圆球形Hp生物学性状并阐明其致病性.方法取临床患儿胃黏膜进行Hp分离培养、鉴定和纯培养,随后洗脱纯种Hp进行液体培养.根据不同的温度条件,分为3组:①常温组:液体培养温度37℃、微需氧、pH 7、震荡(120 r/min)并加小牛血清,获得的细菌为正常弯曲形Hp;②高温组:液体培养温度40℃,其余条件同常温组;③低温组:液体培养温度25℃,余条件同常温组.研究培养获得细菌的形态及其超微结构,检测圆球形Hp的尿素酶活性和尿素酶基因.结果常温液体培养的Hp呈螺旋形,高温或低温液体培养的细菌呈圆球形.圆球形Hp光镜下为圆球形或粗短杆状,电镜下可分2类,一类细胞体积较大,细胞膜完整,胞质疏松,鞭毛脱落;另一类细胞较小,有完整的细胞膜且有鞭毛.圆球形Hp尿素酶活性为阴性,411bp尿素酶A基因的PCR为阳性.结论圆球形Hp是适应外部不良条件的一种生存方式,完整的细胞结构是维持细胞新陈代谢的基础,鞭毛和尿素酶基因的存在可能是其具备致病性的基础.
作者：邓朝晖；许春娣；陈舜年；奚容平 刊期： 2003年第06期
目的探讨大肠癌中胎盘型谷胱甘肽-S转移酶(GST-Pi)、拓朴异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)和P-糖蛋白(PgP)耐药基因的表达及生物学意义.方法采用即用型免疫组织化学微波加热法,对98例大肠癌进行GST-Pi、TOPO-Ⅱ和PgP耐药基因检测分析.结果①98例大肠癌中的GST-Pi、TOPO-Ⅱ和PgP的阳性表达率分别为45.92%、26.53%和11.22%.②大肠癌中GST-Pi的阳性表达与年龄呈正相关(r=0.92,P＜0.005).结论部分大肠癌患者的体内存在多向耐药基因,或癌细胞内原发存在对GST-Pi、TOPO-Ⅱ和PgP所介导的抗癌药物的耐药基因.对大肠癌患者在化疗前进行耐药基因检测,有助于选择合理的联合用药,提高疗效,延长患者的生存期.
作者：殷梅英；叶龙珍；孙宏夫；童淑兰；杨玲芳；费绍华 刊期： 2003年第06期
目的观察c-erbB-2反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞株SGC790l细胞的影响.方法采用脂质体c-erbB-2反义(ASODN)组及空白对照、错配(SCODN)组转染SGC7901细胞,采用Western blot观察c-erbB-2蛋白表达的变化,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖以及对顺铂细胞毒性的影响.结果转染ASODN能特异性下调c-erbB-2蛋白表达和抑制胃癌细胞增殖.此外,顺铂在空白组、ASODN组及SCODN组的抑制率分别为(33.3±2.0)%、(49.9±5.9)%和(34.8±3.0)%.与空白对照组相比,ASODN组的抑制率显著增加(P＜0.01).结论c-erbB-2 ASODN能抑制胃癌细胞的增殖并增强顺铂的细胞毒性.
作者：李国华；杨建辉 刊期： 2003年第06期
本研究旨在观察前列地尔(PGE1)脂微球载体制剂注射液对心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及药物不良反应.
作者：张凤如；谢玉才；尤蓓；戚文航；吴士尧 刊期： 2003年第06期
异位妊娠与内外科急腹症易混淆,若延误诊治可引起严重后果.为进一步提高诊断水平,本研究分析我院6年来14例输卵管妊娠误诊的病例资料,探讨误诊原因.
作者：丁跃华；高向伟 刊期： 2003年第06期
上海医学杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
