张壮；闫彦芳；韦颖；林海；崔巍；王硕仁；牛福玲；朱陵群
目的:探讨益气养阴方药治疗甲状腺机能亢进症的可能作用机制.方法:采用腹腔注射L-T4诱发甲状腺机能亢进症动物模型,观益气养阴方药对甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA表达的影响.结果:甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA表达水平明显增强,益气养阴中药能显著下调甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA的表达水平.结论:益气养阴中药可通过影响甲状腺组织NIS基因表达,抑制甲状腺对碘的摄取,减少甲状腺激素的合成,从而促进甲状腺功能的恢复,这可能是益气养阴中药治疗甲亢的作用机制之一.
作者：方邦江；周爽；黄建华 刊期： 2005年第05期
全楷体从中医理论探讨分析体质与气候环境的适应关系、体质与外界生物刺激的适应性,以及体质与心理适应调节之机理.阐述体质特征,体现中医体质理论既强调个体化,又重视天人相应关注人体与外界密切关系的认识,发挥中医学独具特色的优势.
作者：钱会南 刊期： 2005年第05期
目的:研究温下法和温涩法对溃疡性结肠炎(UC)大鼠前炎性细胞因子含量的影响.方法:建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎模型后分别灌胃温脾汤和真人养脏汤进行实验性治疗,然后于1、2、4周3个时间点测定TNF-α和IL-8在血清和结肠中的含量变化.结果:温脾汤组在UC1、2周能够更好地降低TNF-α、IL-8表达,真人养脏汤组在UC4周时能更好地减少TNF-α表达.结论:温下法的代表方剂温脾汤对溃结模型的急性期有较好疗效,而温涩法的代表方剂真人养脏汤能够改善恢复期溃结模型的炎性反应.
作者：王新月；顾立刚；金基成；巩阳 刊期： 2005年第05期
对痰热的形成与致病进行了论述.痰与热是两种不同的致病因素,各有不同的致病特点,痰热相合则会形成新的复合致病因素.痰热壅结,为害多端,病多缠绵.
作者：张安玲 刊期： 2005年第05期
以中医文献论述为依据,结合现代研究进展探讨老年健忘的病机演变规律,提出中年脾胃虚衰是老年健忘的始动病理环节,调养脾胃、益气养血是治疗中老年健忘的重要治法,脾病及肾、气病入血、髓海空虚、瘀留脑络是病情发展的终结局.
作者：李珀；赵俊芳 刊期： 2005年第05期
梦是一种生命现象,因梦象具有绚丽多彩、千奇百怪的特征,古往今来,人们对梦的发生机理、梦兆的诠释及梦与人的生理病理等方面的规律性认识和探索从未停止过.在数千年浩如烟海的古籍里,我们的祖先就力图对梦兆进行理性的辨析,并积累了丰富的知识和经验.
作者：贺晓慧；贾孟辉 刊期： 2005年第05期
类风湿性关节炎是以关节病变为主的慢性全身性自身免疫性疾病,阻止类风湿性关节炎骨侵蚀是临床研究的重点与难点.本文分析指出湿热毒邪内侵、痰浊瘀血交阻骨骱、正虚邪恋肝肾亏虚与类风湿性关节炎骨损伤密切相关,探讨了清热解毒、利湿通络、化痰祛瘀、补益肝肾方药对类风湿性关节炎骨侵蚀所起的作用.
作者：王义军 刊期： 2005年第05期
目的:比较益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用.方法:采用D-半乳糖(D-galactose, D-gal)复制亚急性衰老及脑老化动物模型.以流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测大脑神经元线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)及凋亡百分率,病理图文分析系统检测大脑神经元密度.结果:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均能明显:(1)稳定MMP,益气健脾方药更具优势;(2)抑制大脑皮质神经元密度的下降(对海马神经元密度的作用不显著).益气健脾法方药还能明显降低神经元凋亡百分比(益气健脾祛痰化瘀法作用不显著).结论:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均有一定的神经元保护作用,单纯益气健脾方药作用更为显著.
作者：詹向红；杨靖；赵君玫 刊期： 2005年第05期
目的:观察去皮层血管大鼠前脑及前脑-NBM-皮层胆碱能系统的改变及用健脑益智冲剂后的影响.方法:采用去大鼠左侧皮层血管方法造模,跳台、水迷宫法做行为学观察,采用组织化学法对皮层、Meynert基底核及海马胆碱能神经元染色.结果:造模后大鼠出现明显的学习记忆功能减退,Meynert基底核AchE阳性神经元细胞数目明显减少,有的细胞体皱缩,甚则呈空泡样变,突起变细、变短,分支减少,染色很浅, 皮层、海马特别是海马CA1区胆碱能神经纤维分布密度显著减少,给药组大鼠Meynert基底核AchE阳性神经元胞体染色较深,突起较长、皮层、海马胆碱能神经纤维染色变深,纤维分布较密集用药组行为学成绩明显好转.结论:去皮层血管造成大鼠中枢胆碱能系统损伤,引起学习记忆功能减退,健脑益智冲剂对损伤的胆碱能神经元及神经纤维有保护作用,通过上调胆碱能系统的功能改善学习记忆能力.
作者：谢颖桢；吴海霞；任恩发；张俊敏；朱培纯；张伯礼；王永炎 刊期： 2005年第05期
失眠症的研究是中医睡眠医学研究的主要对象.本文旨在对1978～2002年25年的中医药治疗失眠症文献的总结和分析,总结研究概况,分析存在问题,为今后的研究提供建议.
作者：刘珂欣；史恒军 刊期： 2005年第05期
全楷体抑郁症是以情绪低落、兴趣缺乏、乐趣丧失为核心症状包括认知、睡眠、食欲多种心理、躯体的症状群,其首发多在20岁前.本文以314例门诊18岁～35岁病人为临床资料,根据患者的症状、舌象、脉象进行脏腑辨证分型立法,探讨中医对抑郁症的治疗及相关因素.
作者：黄爱珍；甘露春；张汉奎 刊期： 2005年第05期
目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earles液进行缺氧/缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度,评价药效.结果:(1)细胞存活率(%):与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L1 1.0mg/L组(46.05±8.92)、0.1mg/L组(46.83±6.76)、0.01mg/L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%):与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(19.45±2.31)、0.1mg/L组(18.78±4.95)和0.01mg/L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%):与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(8.75±1.88)、0.1mg/L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%):与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(4.21±2.31)、0.1mg/L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2+平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(28.67±11.12)、0.1mg/L组(27.34±8.57)能显著降低细胞内Ca2+平均荧光值(P<0.05),表明党参皂苷L1能明显降低细胞内Ca2+浓度.结论:党参皂苷L1对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关,提示党参皂苷L1是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分.
作者：张壮；闫彦芳；韦颖；林海；崔巍；王硕仁；牛福玲；朱陵群 刊期： 2005年第05期
辨证学是正确认识证候的科学.近半个多世纪以来,中医辨证学已经取得了突破性的进展,但对辨证学内涵的认识尚远未成熟.本文就病因、病位、病性、病机及气血津液辨证属性等相关问题进行探讨并提出自己的看法.
作者：陈雪功；张红梅 刊期： 2005年第05期
目的:探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用及对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法:以体外培养大鼠肾小球系膜细胞(MCs)及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验(ELAIS)检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA的表达.结果:细胞外基质FN、ColⅣ的含量与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用.结论:肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β1的分泌与表达,从而进一步明确其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制.
作者：王亚利；赵玉庸；陈志强；许庆友；徐华洲；李彤中；侯仙明 刊期： 2005年第05期
血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的关键酶.人类ACE基因位于染色体17q23(gdb 119840),其中16内含子中有一段287bp序列的插入/缺失(insertion/deletion,I/D),使ACE基因呈现多态性,即Ⅱ型、DD型、ID型.近年来, ACE基因多态性与脑卒中发病的关系已日益受到人们的重视.国外文献在对ACE基因多态性与脑卒中相关性的分析结果不完全相同,排除样本因素、统计方法等的不同可能是因为不同群体在生物学性状和对疾病的易感性存在差别.
作者：贾妮；逯敏；黄培新 刊期： 2005年第05期
全楷体目的:通过对VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的测定,探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用栓线法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的变化.结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性(P<0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低NO含量和NOS活性有关.
作者：汪远金；谢道俊；马克龙；那莎；白玫 刊期： 2005年第05期
目的:探讨二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效.方法:用免疫法建立小鼠ITP模型,设正常对照组、豚鼠血清对照组、模型组、阳性药组、低剂量实验组和高剂量实验组共6组,实验组和阳性药组灌胃给予不同剂量的药物,其他各组给予等量生理盐水.实验过程中观察小鼠一般情况的改变.给药10d后处死小鼠,检测小鼠体重、脾脏和胸腺指数、血象、骨髓象、脾脏病理和T淋巴细胞亚群等各项指标的改变.结果:模型组小鼠出现紫癜和胃肠道出血症状,血小板显著降低,与其他各组相比有显著性差异(P<0.01),并有骨髓巨核细胞数增多,表现出骨髓细胞成熟障碍.实验组和阳性药组对ITP小鼠有明显的治疗作用,表现为血小板明显增多,与模型组相比差异显著(P<0.01), 骨髓细胞成熟障碍减轻,巨核细胞数恢复正常,尤其以产板巨核细胞显著增多(P<0.01),脾脏指数降低,外周血CD8降低,CD4/CD8比值升高.各实验组中以高剂量实验组效果为明显.结论:二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜模型小鼠疗效显著,尤其以升高血小板的作用为明显.其作用机制与调节机体的免疫功能有关.
作者：吴维海；牛景月；夏素萍；刘清池；武大勇；冯新旺 刊期： 2005年第05期
从五脏的生理病理阐述五脏与失眠的关系,并从五脏的虚实辨证失眠症,全面细致地考虑引起失眠症的病机,为治疗失眠症找到更好的方法.
作者：陆伟珍 刊期： 2005年第05期
目的:从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调.结论:卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.
作者：徐向青；唐启盛；侯秀娟；罗斌 刊期： 2005年第05期
目的:慢性应激结合孤养制备抑郁大鼠模型,观察郁乐疏对大鼠抑郁行为和脑内单胺氧化酶及单胺递质的影响,探讨其作用机制.方法:采用孤养结和慢性未预知温和刺激制备抑郁大鼠模型.运用糖水消耗量和敞箱实验评定大鼠的行为学改变,并用荧光分光度法测定大鼠脑内的单胺递质及单胺氧化酶含量,通过统计学方法比较组间差异,说明郁乐疏对抑郁大鼠的影响.结果:模型大鼠出现了明显的行为学异常,脑内单胺递质、MAO含量均与正常组有显著差异,郁乐疏高、中剂量组可显著提高抑郁大鼠的糖水消耗量、敞箱实验评定、脑内单胺递质含量,降低MAO其疗效与西药百忧解相当.结论:孤养结合慢性未预知的温和刺激可制备比较理想的抑郁症模型,郁乐疏可显著改善抑郁模型大鼠的行为学异常,增加脑内单胺递质含量,降低MAO活性,且呈一定的量效关系.郁乐疏的抗抑郁作用可能与增加脑内单胺递质含量和降低MAO活性有关.
作者：罗纯；李漾 刊期： 2005年第05期
中国中医基础医学杂志
主管:国家中医药管理局
主办：中国中医研究院基础理论研究所
