四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理研究

周春祥；徐强；曹劲松；蒋洁云；吴斐华；王利津；张先明

关键词：四逆散, 免疫性肝损伤(实验性), 作用机理

摘要：目的:通过对四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理的研究,揭示该方在临床肝炎治疗中的作用特色.方法:运用Picryl chloride致迟发性变态反应(PCl-DTH)肝损伤动物模型及细胞生物学、分子生物学方法.结果:四逆散醇提物于上述动物模型诱导相给药作用显著,效应相给药有改善趋势.该制剂高浓度104g/ml可明显抑制Con A致小鼠脾淋巴细胞转化,10-7～104g/ml 4个不同浓度呈剂量依赖性地抑制致敏小鼠脾细胞分泌MMP-2和MMP-9,改善自PCl-DTH肝损伤模型小鼠分离所得的肝非实质细胞(NPC)杀伤肝细胞(HC).结论:四逆散醇提物通过影响免疫细胞活化、移动及杀伤能力,发挥改善细胞免疫性肝损伤的作用.上述作用是该方在临床上治疗肝炎取得疗效的基础.

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作者：成玉斌；罗仁；薛耀明；张小英；邹红；钟先阳刊期： 2002年第05期
糖尿病周围神经病变从血瘀论治——附糖末宁煎剂临床观察70例

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作者：吴兆利刊期： 2002年第05期
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特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)是临床上常见的一种出血性疾病。本实验旨在研究加减归脾汤对脾不统血型ITP模型小鼠药效学及免疫学作用机制，为中医药治疗ITP提供实验依据。

作者：刘宏潇；张雅丽；田维毅；付汝林刊期： 2002年第05期
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肿瘤转移的“痰毒流注”理论形成基础及实践意义

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四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理研究

目的:通过对四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理的研究,揭示该方在临床肝炎治疗中的作用特色.方法:运用Picryl chloride致迟发性变态反应(PCl-DTH)肝损伤动物模型及细胞生物学、分子生物学方法.结果:四逆散醇提物于上述动物模型诱导相给药作用显著,效应相给药有改善趋势.该制剂高浓度104g/ml可明显抑制Con A致小鼠脾淋巴细胞转化,10-7～104g/ml 4个不同浓度呈剂量依赖性地抑制致敏小鼠脾细胞分泌MMP-2和MMP-9,改善自PCl-DTH肝损伤模型小鼠分离所得的肝非实质细胞(NPC)杀伤肝细胞(HC).结论:四逆散醇提物通过影响免疫细胞活化、移动及杀伤能力,发挥改善细胞免疫性肝损伤的作用.上述作用是该方在临床上治疗肝炎取得疗效的基础.

作者：周春祥；徐强；曹劲松；蒋洁云；吴斐华；王利津；张先明刊期： 2002年第05期
补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴、血淋巴细胞Ca2+和血清钙的影响

目的:研究细胞内Ca2+信号在肾阳虚发病中的作用及补肾中药的调整作用.方法:用流式细胞仪及钙荧光探针Flou-3/AM对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴、血淋巴细胞胞内Ca2+([Ca2+]i)和血清钙进行测定.结果:肾阳虚大鼠下丘脑和血淋巴细胞[Ca2+]i及血清钙显著升高,补肾中药能够显著抑制下丘脑、血淋巴细胞内[Ca2+]i和血清钙的升高.结论:肾阳虚时下丘脑、血淋巴细胞[Ca2+]i和血清钙的显著升高,导致Ca2+信号的异常,使下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱,免疫功能低下,出现肾阳虚的症状,补肾中药可能通过调整下丘脑、血淋巴细胞[Ca2+]i及血清钙而起作用.

作者：宋春风；郑师陵；吕佩源；尹桂山；李恩刊期： 2002年第05期
苓桂术甘汤对环磷酰胺模型小鼠免疫功能的影响

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作者：黄金玲；龙子江；吴华强；王桐生刊期： 2002年第05期
《中医基础理论》实验教学探索与实践

随着教育观念的转变和中医教育改革的不断深化,实验教学已成为<中医基础理论>(以下简称<中基>)教学内容和教学方法中必不可少的重要组成部分.以往<中基>的教学是以课堂教学为主,极少有实验课.实验教学难以深入开展的主要原因有以下几方面:(1)实验教学内容欠缺.(2)实验项目设计不够合理、科学和完善.(3)在<中基>总体教学计划和教学管理方面的工作不够重视和规范.(4)一些教师对面向刚入学的新生开展中医实验课的经验和信心不足,有畏难情绪,害怕失败.这些都会影响到实验教学优势的发挥,降低整体教学效果.

作者：严灿；潘毅；邓中炎刊期： 2002年第05期
生肌化瘀方及拆方对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达影响

目的:观察生肌化瘀方及拆方对创面成纤维细胞的α1(Ⅰ)mRNA和α1(Ⅲ) mRNA表达的影响,探讨其促进创面修复呈皮肤修复的作用机理.方法:采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清,运用Nthern Blot分子杂交法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达.结果:生肌方能够加强创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,高于模型组;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,低于模型组;生肌化瘀方各剂量组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与正常组相比差异均无显著性.结论:生肌化瘀方通过调控创面成纤维细胞的α1(Ⅰ)mRNA和α1(Ⅲ)mRNA表达使创面修复呈皮肤修复.

作者：董莉；李斌；章云；韩志芬刊期： 2002年第05期