潘楚雯；于力；冯洁莹；张瑶；郝志宏
目的 了解银川市学龄儿童青少年血脂异常流行现状.方法 采用分层整群随机抽样的方法,抽取银川市城区生活水平中等的小学、初中及高中学校,按年级分层,以教学班为单位整群随机抽取调查对象共1 939人,年龄6 ～18岁,性别、民族不限,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平.结果 1 939名学龄儿童青少年血脂异常总检出率为15.5％(300/1 939例),高TG、高TC、高LDL-C、低HDL-C、高non-HDL-C及高脂血症的检出率分别为5.8％(113/1 939例)、0.8％(18/1 939例)、1.1％(21/1 939例)、10.6％(205/1 939例)、0.9％(18/1 939例)、6.4％(124/1 939例).男童血脂异常总检出率(17.7％)及低HDL-C异常检出率(13.1％)均高于女童(13.3％,8.2％),差异均有统计学意义(x2 =7.178,P=0.007;x2=12.337,P＜0.001).16 ～18岁组血脂异常总检出率[19.1％(89/466例)]高于低年龄组,差异有统计学意义(x2=11.393,P＜0.01).肥胖、超重及正常体质量血脂异常检出率分别为39.7％(69/174例)、20.8％(60/289例)与11.6％(171/1 469例),随着肥胖程度的增加,血脂异常检出率增高,差异有统计学意义(x2=100.180,P＜0.01).腹型肥胖儿童血脂异常总检出率高于非腹型肥胖组[31.5％(92/292例)比12.6％(207/1 640例)],差异有统计学意义(x2=67.578,P＜0.01),肥胖组与腹型肥胖组中分别有39.7％(67/174例)与31.5％(92/292例)的血脂异常儿童青少年应采取营养咨询与以学校为基础的生活方式干预等措施.结论 应重视银川市学龄儿童青少年血脂异常的筛查与防治,尤其是男生和高年龄组儿童应作为重点人群,对其血脂水平进行监测与干预.
作者：丁文清；田永福；宋菲；贾磊娜；张玲 刊期： 2018年第17期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗儿童Alport综合征(AS)的临床疗效及安全性.方法 选取2013年1月至2017年12月在广州市第一人民医院儿科和深圳市人民医院儿科门诊或住院部确诊为AS的患儿共22例,其中4例未规律服药,不纳入本研究,共18例纳入本研究.18例患儿开始均接受ACEI治疗,观察时间为1～5年,若症状未有效控制,则改为ACEI联合ARB治疗,观察时间为1～3年.收集其临床资料和实验室检查结果[包括24h尿蛋白定量(mg/24 h)、尿红细胞计数、血浆清蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)].结果 18例患儿开始治疗均使用ACEI类药物(福辛普利),治疗2年内,患儿尿蛋白和尿红细胞分别较前下降至47.7％和41.3％,治疗前后差异均有统计学意义(均P ＜0.05),肾功能稳定在正常范围;2年后7例患儿先后出现尿蛋白及尿红细胞上升,肾功能下降,予ACEI联合ARB药物(氯沙坦)治疗,其余患儿在第3、4、5年尿蛋白及尿红细胞无明显变化,肾功能稳定.单独使用ACEI治疗5年,患儿尿蛋白下降至治疗前的47.8％,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);尿红细胞下降至治疗前的32.0％,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05).7例患儿单用ACEI疗效不佳,改用ACEI联合ARB药物治疗后,第1年患儿尿蛋白及尿红细胞较前下降,肾功能好转,在第2、3年尿蛋白及尿红细胞无明显变化,肾功能稳定.ACEI联合ARB治疗3年,患儿尿蛋白下降至治疗前的42.3％,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);尿红细胞下降至治疗前的46.9％,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACEI治疗儿童AS可减轻尿蛋白,有助于延缓肾衰竭,对ACEI治疗效果不佳的患儿,采用ACEI联合ARB治疗,具有一定疗效,ARB可作为单用ACEI疗效不佳的AS的一种辅助手段.
作者：潘楚雯；于力；冯洁莹；张瑶；郝志宏 刊期： 2018年第17期
患儿,男,4岁,因“双下肢无力1.5个月”入院.该患儿1岁时曾确诊患有X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA).近1.5个月来逐渐出现活动后易疲劳、不能蹦跳、不能跑步、走路慢、步态不稳、语速减慢,运动功能进行性损伤.颅脑磁共振成像提示脑白质区多发异常信号及脑萎缩.脑脊液中寡克隆区带阳性.在应用丙种球蛋白及激素治疗后,短期内患儿下肢运动功能及语速有轻微改善.经过1年的随访,患儿病情加重,不能独坐、吞咽困难、无语言交流,查体示假性球麻痹及四肢痉挛性瘫痪.提示XLA患者出现神经系统症状并不多见,临床中应积极行病理检查明确病因.
作者：杨璐；李保敏；雷革非；鞠秀丽；孙若鹏 刊期： 2018年第17期
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是常见的新生儿胃肠道急症,早产儿发生率高,其发病机制仍不明确.近年来,肠道菌群在NEC病理学进展中的关键作用受到关注.技术层面上,高通量测序、荧光原位杂交、变性梯度凝胶电泳等分子技术的普及和深入发展也为进一步探究NEC与肠道菌群之间的相关性提供了有利条件.现就NEC病理学进展与肠道菌群变化之间的关系进行综述.
作者：郝武娟；屠文娟 刊期： 2018年第17期
肾性糖尿(RG)是因近端肾小管对葡萄糖的重吸收障碍引起的遗传病,由SLC5A2基因突变所致.SLC5A2基因突变导致其编码蛋白钠-葡萄糖转运体2(SGLT2)缺陷,引起近端肾小管S1段重吸收原尿中葡萄糖减少,致终尿中葡萄糖增多,表现为尿葡萄糖阳性.RG的主要临床特点是尿糖阳性,尿糖成分是葡萄糖,而血糖水平正常;其遗传方式呈不完全外显的常染色体共显性遗传.RG的诊断依据:持续且相对稳定的尿糖(10～ 100 g/d);尿糖成分为葡萄糖;空腹血浆血糖水平和口服葡萄糖耐量试验正常;碳水化合物储存和利用正常,饮食中无明显碳水化合物不足.RG一般无需特殊治疗,但需适当增加碳水化合物的摄入量,且运动和锻炼不可过度.
作者：余自华；陈丽珠 刊期： 2018年第17期
目的 探讨不同孕期胎儿肾脏及羊水中水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP-2)的表达规律.方法 收集引产胎儿肾脏22例,按妊娠时间分为3组:17～23+6周8例,24 ～31+6周8例,32 ～ 38+6周6例.采用Westem blot法检测不同孕期肾脏中AQP-2的表达.收集不同妊娠时期羊水24例,按妊娠时间分为3组:17～23+6周10例,24 ～31+6周6例,32 ～ 38+6周8例.收集8例健康成人晨尿作为阳性对照.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测羊水中AQP-2的表达,采用冰点渗透压测定仪检测不同孕期羊水的渗透压.结果 随胎龄增加,胎儿肾脏中AQP-2的表达水平逐渐增加(17 ～ 23+6周:0.986±0.335,24～ 31+6周:1.566±0.272,32 ～ 38+6周:2.080±0.246),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).不同孕期羊水与肾脏中AQP-2的变化呈正相关(r=0.985,P＜0.05),且随胎龄增加表达逐渐增加[17 ～23+6周:(30.253±5.843) mg/L,24～ 31+6周:(35.103±7.271) mg/L,32～38+6周:(42.580±1.230) mg/L,成人尿液:(46.493 ±0.450) mg/L].妊娠不同时期羊水渗透压分别为17 ～ 23+6周(272.600 ±4.827) mmol/L,24 ～31+6周(252.000±15.360) mmol/L,32 ～ 38+6周(261.750±5.560) mmol/L,成人尿液(455.250 ±4.573) mmol/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胎儿肾脏和羊水中AQP-2的表达呈良好相关性,提示羊水中的AQP-2可反映胎儿肾脏中AQP-2的表达水平.
作者：冯锦锦；闫少华；郭曦；文一博；李延伟；韩中将；李云龙；何翔飞；花朝阳；宋攀；文建国 刊期： 2018年第17期
目的 探讨山茱萸总甙治疗IgA肾病(IgAN)的作用机制.方法 将50只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、IgAN模型组、地塞米松组、山茱萸总甙高剂量组、山茱萸总甙低剂量组.采用口服牛血清清蛋白(BSA)皮下注射四氯化碳(CCl4)、蓖麻油和尾静脉注射脂多糖(LPS)方法建立IgAN大鼠模型.观察给药10周后大鼠各时相尿红细胞计数、24h尿蛋白定量(24 h-UTP)变化,造模成功后地塞米松组、山茱萸总甙组再给药8周,然后检测不同组大鼠尿液、血清白细胞介素-18(IL-18)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及肾组织病理变化.结果 与IgAN模型组相比,18周末各组大鼠24 h-UTP均有所下降,其中山茱萸总甙高剂量组下降为显著,差异有统计学意义[(8.8 ±3.2) mg/24 h比(35.2±5.6) mg/24 h,t=10.511,P=0.000];山茱萸总甙高剂量组尿红细胞计数明显减少,差异有统计学意义[(148.2±41.8)个/μL比(683.8±24.6)个/μL,t=10.909,P=0.000];地塞米松组尿中红细胞计数有轻微下降,但差异无统计学意义(t=3.014,P=0.061).与正常对照组比较,IgAN模型组大鼠尿液、血清中IL-18、TGF-β1水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与IgAN模型组比较,山茱萸总甙高剂量组大鼠尿液、血清中IL-18、TGF-β1均明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);肾组织病理变化与IgAN模型组相比,山茱萸总甙高剂量组在M1T1/2上,所占比例明显减少.结论 山茱萸总甙延缓肾损害的作用机制可能与下调IL-18、TGF-β1的表达、减轻肾组织IgA沉积有关,山茱萸总甙可以抑制大鼠肾系膜细胞增生、肾小管萎缩及间质纤维化等,对IgAN大鼠有一定程度的治疗作用.
作者：张玉霞；朱海东 刊期： 2018年第17期
目的 分析激素耐药型肾病综合征(SRNS)的病理、重复肾活检情况、治疗、预后及局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的高危因素.方法 回顾性分析2006年9月1日至2016年8月31日在中山大学附属第一医院小儿肾病中心进行肾活检的172例患儿的SRNS病历资料.结果 172例患儿主要病理类型:FSGS 72例(41.9％)、微小病变(MCD) 52例(30.2％)、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 31例(18.0％).11例进行重复肾活检(6.4％),6例MCD患儿中5例转变为FSGS;3例FSGS患儿重复肾活检病理仍为FSGS,但亚型发生改变;2例MsPGN患儿重复肾活检均为FSGS.与非FSGS比较,FSGS的发病年龄较小[3.0(1.7,6.0)岁比5.8(3.4,8.9)岁],血浆清蛋白水平低[18.0 (14.0,22.9) g/L比20.0(15.1,29.1) g/L],24h尿蛋白定量水平高[136.0 (76.0,200.0) mg/(kg·d)比93.0(55.3,150.0) mg/(kg·d)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄越小(P =0.007)、24h尿蛋白定量越高(P=0.028),病理表现为FSGS的风险越大;受试者工作特征曲线分析显示,24 h尿蛋白定量佳临界值为131 mg/(kg·d).MCD患儿环磷酰胺(CTX)治疗有效率(10/12例)高于FSGS(1/5例)和MsPGN(1/2例)患儿,差异均有统计学意义(均P＜0.05).FSGS、MCD、MsPGN患儿他克莫司(TAC)、环孢素(CsA)治疗的疗效差异无统计学意义(均P＞0.05).62例FSGS患儿中有效25例(56.4％),44例MCD患儿中有效37例(84.1％),25例MsPGN患儿中有效15例(60.0％),不同病理类型预后的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SRNS患儿常见的病理类型为FSGS、MCD、MsPGN,但病理类型可相互转换.年龄越小、24 h尿蛋白定量越高,病理类型表现为FSGS的风险越大.当24h尿蛋白定量＞131 mg/(kg·d)时应警惕病理类型可能为FSGS.MCD患儿CTX治疗有效率高于FSGS和MsPGN患儿.FSGS的预后差,MCD预后较好.
作者：郑方芳；陈丽植；姜梦婕；容丽萍；李获菁；莫樱；蒋小云 刊期： 2018年第17期
Th17细胞是近年来新发现的一类CD4+T淋巴细胞亚群,主要通过分泌白细胞介素-17(IL-17)等细胞因子发挥促炎作用及参与多种自身免疫性疾病的发病过程,Th17细胞的许多生物学效应都与IL-17密切相关,现就Th17/IL-17轴及相关细胞因子与肾脏病的关系进行综述,以期更深入地认识肾脏疾病的发病机制,为肾脏病诊治寻找新的靶点提供依据和新的治疗策略.
作者：毛亚军；卢宏柱 刊期： 2018年第17期
目的 采用功能连接法分析遗尿症(NE)患儿静息态下小脑与全脑功能连接的改变,探索NE患儿遗尿症状及认知功能障碍的神经生理机制.方法 18例NE患儿及18例健康对照组患儿分别进行静息态下脑功能磁共振成像(fMRI)数据采集.经预处理后以小脑为种子点分别进行全脑的功能连接(FC),获取2组的FC值后采用两样本t检验比较组间差异,并在Ch2模板上进行分析处理.结果 与正常对照组比较,NE患儿小脑与左背外侧前额叶(t=-4.03)、左顶下小叶(t=-4.03)功能连接均减低(均P＜0.05,校正后),与其他脑区的功能连接未见明显差异.结论 NE患儿小脑与左背外侧前额叶、左顶下小叶脑区存在功能连接异常,可能是NE患儿遗尿症状及认知功能障碍的神经机制之一.
作者：郑爱斌；江凯华；丁立；高敏；李红新；董选 刊期： 2018年第17期
干扰素(IFN)是一类具有广谱抗病毒、抗增殖和免疫调节活性的多功能细胞因子家族,根据结合受体不同,可以分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型[1],其中,Ⅰ型IFN(主要为α/β IFN)在机体控制病毒感染方面发挥重要作用.在自然情况下,α干扰素(IFNα)是人类应对病毒感染非常重要的免疫保护性细胞因子[2],其可诱导同种细胞产生抗病毒蛋白,形成抗病毒状态,限制病毒的进一步复制和扩散.但IFNα是一个诱生蛋白,只有受到病毒等微生物感染后人体内细胞才会被诱导分泌出IFNα.所以,天然IFN的抗病毒作用具有滞后性和暂时性的特点.
作者：申昆玲；尚云晓；张国成；徐保平；符州；曹玲；潘家华；农光民；刘长山；孙新；安淑华；刘瀚旻；李兴旺；蒋荣猛；郝创利；王莹 刊期： 2018年第17期
目的 探讨婴幼儿在出生后使用尿不湿的情况下把尿训练对排尿控制的影响.方法 随机选取河南省6个地级市幼儿园的幼儿进行无记名问卷调查,对我国现阶段使用过尿不湿的健康婴幼儿日间获得排尿控制等相关情况进行分层抽样调查.结果 实际发放调查问卷12 250份,回收11 697份,有效问卷10 562份,有效回收率为86.22％.按婴幼儿出生后把尿开始年龄分为6组(0～＜3个月组、3～＜6个月组、6～＜12个月组、12～＜18个月组、18～ ＜24个月组及无把尿组),结果显示出生12个月内对使用尿不湿婴幼儿进行把尿训练,在2岁时获得排尿控制率明显高于12个月以后开始把尿训练和未行把尿训练儿童[70.56％(4 831/6 847例)比59.02％(1 545/2 618例)、42.48％(466/1 097例)],差异均有统计学意义(x2=114.76、335.48,均P＜0.000 1).其中12个月以内不同开始时间亚组2岁时排尿控制率差异无统计学意义(P＞0.05);而12个月以后不同亚组排尿控制率随开始时间推迟呈下降趋势,依次为59.97％(1 314/2 191例)、54.10％(231/427例).其他几个年龄(即0.5岁、1.0岁、1.5岁)获得排尿控制率的结果与2岁时相似,性别对获得排尿控制率无影响(均P ＞0.05).结论 使用尿不湿的婴幼儿在1岁以前开始把尿训练有利于婴幼儿排尿控制的发育.
作者：王健健；汪玺正；王一鹳；宋攀；韩中将；郝雨桐；姜春姿；何育霖；文建国 刊期： 2018年第17期
非典型溶血尿毒综合征(aHUS)预后差,50％的患者进展至终末期肾脏疾病或25％的患者死亡.大约50％的aHUS为补体旁路途径失调aHUS.抗补体C5单克隆抗体依库珠单抗可通过阻止C5裂解及C5aC5b-9(膜攻击复合物)形成,抑制3种途径的补体活化过程及其终末产物生成而被应用于治疗儿童补体旁路途径失调aHUS,其应用改善了aHUS的预后.国际共识推荐依库珠单抗作为治疗儿童补体旁路途径失调aHUS的一线治疗方案.现就依库珠单抗在儿童补体旁路途径失调aHUS治疗中的应用做简要综述.
作者：谢婷婷；余自华 刊期： 2018年第17期
Bartter综合征和Liddle综合征均是以低血钾性碱中毒为临床特征的遗传性失钾性肾小管病.Bartter综合征主要为常染色体隐性遗传,由5种位于髓襻升支粗段或远端肾小管上皮细胞上的离子通道基因突变所引起,血浆肾素和醛固酮增高而血压正常,主要治疗是纠正低钾血症,防治并发症.Liddle综合征是常染色体显性遗传,由编码肾小管上皮细胞钠通道的基因突变引起,血压增高而血浆肾素和醛固酮减低,主要治疗是限钠补钾,氨苯蝶啶或阿米洛利降血压.
作者：周建华 刊期： 2018年第17期
Gitelman综合征(GS)是一种常染色体隐性遗传的失盐性肾小管疾病,由基因SLCl2A3发生突变导致噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT)蛋白功能缺失.临床表现为低血钾、低血镁、低血氯、低尿钙.GS确诊有赖于临床表现、生化检查异常及基因检测.GS患儿应高钠饮食,终生补镁、补钾以改善临床症状,对GS患儿应个体化管理,包括健康宣教,每年至少1～2次肾脏专科随访,监测病情进展及并发症评估.胱氨酸病是一种罕见的溶酶体贮积病,CTNS基因突变引起L-胱氨酸转运蛋白功能缺陷,从而胱氨酸在溶酶体内蓄积而致病,可累及所有细胞及组织器官,出现多系统多器官受累的临床表现.胱氨酸病可分为3型,即婴儿型或早发肾病型胱氨酸病、青年型或迟发肾病型胱氨酸病和成人型或眼型胱氨酸病,确诊依靠检测CTNS突变基因.胱氨酸病早期诊断、早期开始特异性胱氨酸清除治疗对预防或减轻器官损伤和提高整体预后至关重要.
作者：蒋小云；容丽萍 刊期： 2018年第17期
目的 探讨Toll样受体(TLR)-1、TLR-3、TLR-9 mRNA在原发性肾病综合征(INS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测新乡医学院第一附属医院45例INS患儿治疗前(活动组)、治疗后(缓解组)和30例健康患儿(健康对照组)PBMC的TLR-1、TLR-3和TLR-9mRNA表达水平,采用Spearman相关分析其与血清清蛋白和胆固醇水平的相关性.结果 活动组INS患儿TLR-1 mRNA/β-actin (2.432±0.231)表达显著高于缓解组(1.675±0.627)及健康对照组(0.512±0.228),差异均有统计学意义(t=7.599、35.446,均P＜0.05),且缓解组INS患儿TLR-1 mRNA/β-actin的表达水平高于健康对照组,差异有统计学意义(t =9.722,P＜0.05);活动组INS患儿TLR-3 mRNA/β-actin(0.987±0.124)表达显著高于缓解组(0.501 ±0.016)及健康对照组(0.021±0.001),差异均有统计学意义(t=26.076、42.571,均P＜0.05),且缓解组INS患儿TLR-3 mRNA/β-actin的表达水平高于健康对照组,差异有统计学意义(t=163.732,P＜0.05);活动组INS患儿TLR-9 mRNA/β-actin(1.965±0.952)表达显著高于缓解组(1.336±0.282)及健康对照组(0.790±0.731),差异均有统计学意义(t=4.249、5.734,均P＜0.05),且缓解组INS患儿TLR-9 mRNA/β-actin的表达水平高于健康对照组,差异有统计学意义(t=4.541,P＜0.05);活动组INS患儿血清清蛋白水平(23.62 ±11.67) g/L显著低于缓解组(42.19±16.33) g/L及健康对照组(46.88±14.80) g/L,差异均有统计学意义(t=-6.20、-7.58,均P＜0.01).活动组INS患儿血清胆固醇(9.54±2.53) mmol/L显著高于缓解组(3.01±1.72) mmol/L及健康对照组(2.89±1.66)mmol/L,差异均有统计学意义(t=14.32、12.677,均P＜0.01).缓解组INS患儿血清清蛋白和胆固醇水平与健康对照组相比,差异均无统计学意义(t=-1.264、0.30,均P＞0.05).相关性分析显示活动组INS患儿PBMC中TLR-1、TLR-3和TLR-9 mRNA表达水平与血清清蛋白水平呈负相关(r=-0.457、-0.891、-0.125,均P＜0.05),与血清胆固醇水平呈正相关(r=0.445、0.911、0.872,均P＜0.05).结论 INS患儿PBMC中TLR-1、TLR-3和TLR-9 mRNA表达水平显著增高,且与病情活动具有相关性.
作者：贾妮旦；赵德安；刘海玉；韦娜 刊期： 2018年第17期
肾小管酸中毒(RTA)是以肾脏酸化功能障碍导致的阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒为特点的临床综合征,可因远端肾小管分泌H+障碍所致,也可因近端肾小管对HCO3-重吸收障碍所致,或者二者皆有.现今遗传性RTA越发引起大家的关注,多种与RTA相关的基因及其突变被陆续报道.目前已明确的遗传性RTA致病基因包括SLC4A1基因(编码Cl-/HCO3-转运体,即kAEI)、ATP6V1B1基因(编码H+-ATP酶的B1亚单位)、ATP6V0A4基因(编码H+-ATP酶的a4亚单位)、SLC4A4基因(编码Na+/HCO3-共转运体,即kNBCe1)、CA2基因(编码碳酸酐酶Ⅱ).对临床可疑的遗传性RTA患者寻找致病基因,有助于做出准确的遗传性诊断,提供有针对性的治疗干预.
作者：冯春月；毛建华 刊期： 2018年第17期
Dent病是一种罕见的X连锁遗传性肾小管疾病,其临床特征为低分子质量蛋白尿(LMWP)、高钙尿、肾钙化和/或肾石症,可有其他近端肾小管功能异常和肾功能异常.现已知Dent病Ⅰ型致病基因为编码氯离子通道-5的CLCN5基因,Dent病Ⅱ型致病基因为编码磷脂酰肌醇5-磷酸酶的OCRL1基因.其肾脏病理类型常见局灶节段性硬化(FSGS)、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、微小病变(MCD),30～ 40年可进展至慢性肾衰竭.作为Dent病关键点的LMWP,在儿童常呈肾病水平蛋白尿,但血清清蛋白正常,在临床上应注意与肾病综合征鉴别.当男童有LMWP伴高钙尿或肾钙化时应送检CLCN5和OCRL1基因检测,以避免误诊和漏诊Dent病.
作者：姚勇 刊期： 2018年第17期
夜间遗尿症是儿科常见病,其发病机制主要包括夜间多尿、膀胱功能紊乱、睡眠觉醒困难、遗传及血管升压素分泌异常等.治疗包括基础治疗、报警器疗法、药物治疗和心理疗法等.现从儿童遗尿症的病因、发病机制、评估和治疗等方面进展进行综述,为临床医师诊治儿童夜间遗尿症提供参考意见.
作者：马艳立；沈颖；刘小梅 刊期： 2018年第17期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
