王凤丹;李欣;杜宏伟;朱慧娟;龚凤英;潘慧;伍学炎;邓洁英;史轶繁
目的 探讨引起早产的原因和影响预后的因素.方法 回顾性分析262例早产主要原因,分析出生孕周及不同分娩方式对早产儿预后的影响.结果 胎膜早破、妊娠高血压综合征、多胎妊娠是引起早产的主要因素;在本院进行定期产前检查组比无产前检查组新生儿病死率明显降低,二组差异有显著性(P<0.05);胎龄愈小,出生体质量愈低,其病死率愈高,特别是胎龄<32周者;阴道分娩与剖宫产2种分娩方式早产儿结局比较无显著性差异(P>0.05).结论 定期产前检查能及早发现异常,及时治疗预防发生早产;新生儿呼吸窘迫综合征及重度窒息是早产儿死亡的主要原因.
作者:孙力;李新玲;李玉洁;何全中;杨新春 刊期: 2007年第14期
目的 了解新生儿多脏器功能障碍(MODS)发生的高危因素及预后,探讨阻止其发展的有效措施.方法 86例患儿均采用原发病治疗加一般支持治疗,62例在此基础上采用间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压通气(PEEP)的方式进行机械通气治疗.结果 在不同的胎龄和出生体质量中发生MODS的病死率无明显差异性(Pa>0.05).MODS中肺损害、胃肠道损害及肾损害的发生率较高.器官损害数目越多,病死率越高(r=0.953 P<0.001).结论 早期干预,及早机械通气,迅速纠正低氧血症,减慢MODS进展速度,可赢得治疗时间.机械通气为治疗新生儿MODS有效措施之一.
作者:张清义 刊期: 2007年第14期
目的 探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和连接蛋白Connexin26(Cx26)的表达情况及维甲酸对其影响.方法 24只3日龄SD大鼠随机分为3组:高氧暴露维甲酸组(维甲酸组)、高氧暴露安慰组(高氧组)、空气暴露对照组(对照组);采用950 mL/L氧体积分数条件下制作新生大鼠高氧肺损伤模型;观察大鼠一般情况,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测Cx26的表达.结果 体质量、RAC等方面与空气组相比,高氧组、维甲酸组均有显著差异[(13.53±1.27)、(13.38±1.29)、(17.37±0.89)g,F=30.19 P=0;(11.15±1.33)、(12.49±1.47)、(13.94±0.98),F=9.59 P=0];Cx26蛋白在空气组表达比较局限,高氧组弥散表达,而维甲酸组更多表达;阳性细胞分别为(13.68±1.28)%、(17.82±1.72)%、(19.69±1.77)%,F=29.36 P=0.结论 维甲酸对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与间隙连接蛋白Cx26表达的改变有密切的关系.
作者:赵赛;李玉红 刊期: 2007年第14期
新生儿窒息是人类从胎儿到新生儿过渡过程中危害健康的常见疾病之一.近年来我国各级医院在卫生行政部门指导下大力推广了新生儿复苏,并已取得重大成绩.但至今产房内新生儿复苏尚急需加强管理,主要内容应包括:1.专业人员复苏技术培训项目的开展;2.各种复苏设备的完善与管理;3.产房内复苏制度与组织应加强;4.产科、儿科的配合与复苏后的处理与转运等.
作者:魏克伦 刊期: 2007年第14期
目的 探讨宫内窘迫新生儿脐动脉血激活素A(ACT A)的变化及其临床意义.方法 采用生物素-亲和素酶联免疫吸附试验检测40 例正常妊娠对照组及35 例胎儿宫内窘迫孕妇的新生儿脐动脉血ACT A水平,同时行脐动脉血血气分析.结果 宫内窘迫孕妇组新生儿脐动脉血ACT A水平为(1 235.89±178.78)ng/L,对照组为(627.28±75.24)ng/L,二组比较有显著性差异(P<0.05);脐动脉血血气分析,胎儿宫内窘迫组pH、p(O2)、碱剩余(BE)低于对照组,二组间比较有显著性差异(Pa<0.05),而 p(CO2)高于对照组,二组间比较有显著性差异(P<0.05);胎儿宫内窘迫组新生儿脐动脉血ACT A水平与pH、p(O2)、BE呈负相关(r=-0.849,-0884,-0.817 Pa<0.05);与脐动脉血p(CO2)呈显著正相关(r=0.835 P<0.05).结论 胎儿宫内窘迫孕妇脐动脉血ACT A水平明显增加,且和脐动脉血气有明显的相关性,可作为一项新的临床指标预测胎儿宫内窘迫.
作者:邱玉芳;余章斌;沙莉;韩树萍;郭锡熔 刊期: 2007年第14期
目的 探讨纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效.方法 符合诊断标准的早产儿原发性呼吸暂停78例,随机分为治疗组40例和对照组38例.在常规治疗的基础上,治疗组予纳洛酮注射液0.1 mg/(kg·次),稀释后静脉滴注,12 h 1次;氨茶碱注射液2 mg/(kg·次),稀释后静脉滴注,12 h 1次;对照组氨茶碱用药方法同治疗组.结果 治疗组显效率和总有效率分别为60.0%、92.5%,对照组分别为36.8%、71.1%.二组显效率、总有效率比较均有显著差异(χ2=4.18,6.08 Pa<0.05).结论 纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效明显,优于单用氨茶碱.
作者:赵素香 刊期: 2007年第14期
目的 探讨1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害的效果.方法 新生儿窒息并血清心肌酶谱变化85例患儿,随机分为治疗组45例和对照组40例;二组患儿均采用综合治疗.治疗组予1,6-二磷酸果糖0.10~0.25 g/(kg·次),2次/d,快速静脉滴注(10 min 内滴完),疗程7~10 d,入院12 h内及治疗后查血清心肌酶谱.结果 治疗与对照组治疗后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)比较差异均具有显著性意义(Pa<0.05).结论 1,6-二磷酸果糖对新生儿窒息心肌损害有一定预防及治疗作用.
作者:马俊枝;王爱华;刘琳 刊期: 2007年第14期
目的 探讨窒息新生儿血浆血管活性肠肽(VIP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平与窒息后缺氧缺血性脑损伤的关系.方法 足月窒息新生儿68例(单纯窒息组15例,轻、中、重度HIE组分别为17、22、14例), 对照组20例.分别于生后d1及d7采用放射免疫法、硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆VIP、MDA、SOD水平,并进行比较.结果 各组新生儿d1及d7血浆VIP、MDA、SOD组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);HIE程度越重,VIP、MDA水平增高和SOD水平下降的幅度越大;中、重度HIE组d1血浆 VIP、MDA水平显著高于d7(Pa<0.05),d1血浆SOD水平显著低于d7(Pa<0.05).结论 1.HIE新生儿出生d1血浆VIP、MDA和SOD水平可作为窒息并脑损伤的早期诊断标志物.2.血浆VIP、MDA和SOD水平可反映窒息后脑损伤的严重程度.
作者:刘宝琴;熊虹;王群思 刊期: 2007年第14期
目的 通过对近3年的质控结果进行分析,探讨影响检测结果的因素及应对措施.方法 美国疾病控制和预防中心(CDC)每年提供4批氨基酸质控干血滤纸片,利用串联质谱技术检测干血滤纸片中氨基酸水平.以美国CDC检测结果为标准,分析本实验室氨基酸质控结果偏差及其他实验室质控结果(213个实验室的均值)偏差之间的差异.结果 本实验室每次质控结果所有氨基酸均在美国CDC检测结果95%可信区间内,且每一批结果的临床评价与美国CDC质控临床评价完全一致.本实验室质控结果偏差与其他实验室质控结果偏差比较,苯丙氨酸、亮氨酸、甲硫氨酸、酪氨酸和缬氨酸均无显著性差异,瓜氨酸有显著性差异(Z=-2.945 P<0.005).结论 本实验室氨基酸质控结果,达到美国CDC的质控要求,瓜氨酸检测值偏低,其阳性判断切割值设定也相应降低.
作者:高晓岚;王瑜;韩连书;顾学范 刊期: 2007年第14期
例1,社会性别女,15岁3个月,外周血染色体核型45XO,双乳Ⅰ期,阴毛Ⅰ期.B超示子宫1.4 cm×0.9 cm×0.8 cm,未探及宫腔线,双侧卵巢未探及,双腹股沟未及异常回声.胰岛素低血糖生长激素兴奋试验血生长激素峰值34 μg/L.骨龄11岁.
作者:王凤丹;李欣;杜宏伟;朱慧娟;龚凤英;潘慧;伍学炎;邓洁英;史轶繁 刊期: 2007年第14期
目的 探讨血清可溶性E(sE)-选择素对新生儿败血症早期诊断、判断病情、分析预后的价值.方法 败血症组36例和非感染组22例均在入院初及恢复期采空腹静脉血行外周血sE-选择素和CRP测定,败血症组在入院接受抗生素治疗前作血培养.健康对照组(26例)一次性采血测定sE-选择素和CRP.结果 败血症组sE-选择素水平[(29.63±9.88)μg/L]明显高于非感染组[(16.41±8.90)μg/L]和健康对照组[(14.12±5.33)μg/L](Pa<0.01),恢复期显著下降.以sE-选择素≥22 μg/L为阳性标准,其对诊断败血症的敏感度为87.0%,特异度为79.2%.结论 外周血sE-选择素可作为新生儿败血症早期诊断、判断病情的可靠指标.
作者:郝玲;杨恒伟;李艳芝;刘桂玲;高静;李彦敏 刊期: 2007年第14期
目的 探讨早期干预对正常新生大鼠神经生长相关蛋白(GAP-43)表达及细胞凋亡的影响.方法 采用配对设计,30只正常新生鼠随机分为干预组与对照组,对干预组大鼠采用早期触摸14 d,随后置于丰富环境14 d的干预方式,对照组未予干预.通过免疫组织化学染色法和原位末端标记法(TUNEL染色)分别检测二组大鼠海马和额叶皮质GAP-43的表达情况和凋亡神经元数量.脑功能评估采用水迷宫测验.结果 干预组大鼠额皮质和海马区神经元GAP-43免疫反应阳性反应较对照组显著增高(P<0.05),额皮质及海马区凋亡神经细胞中位数干预组(0;2.0 个/HP)较对照组(1.0;6.5 个/HP)明显减少(P<0.01).水迷宫测试成绩干预[(5.71±1.73) 次]明显优于对照组[(7.77±1.74) 次] (P<0.01).结论 促进GAP-43的表达和减少神经元凋亡,与早期干预促进脑发育与脑功能的机制有关.
作者:陈燕惠;刘玲;陈敏榕;陈达光 刊期: 2007年第14期
目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对新生大鼠远期学习和记忆的影响及尼莫通治疗效果,探讨HIBD影响学习记忆的机制.方法 选择7 d龄Wistar大鼠49只.其中34只通过接扎左侧颈总动脉、吸入氧体积分数为(80±5)mL/L的氮氧混合气体2 h,制作新生大鼠HIBD模型.制模后的大鼠随机分为HIBD组(21只)、尼莫通治疗组(13只).余大鼠为正常对照组(15只).尼莫通用量为160 μg/kg,腹腔注射,1次/d,共5 d.至生后80 d左右进行Y-迷宫分辨学习和记忆能力测试,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区锥体神经元的超微结构变化.结果 HIBD组大鼠在Y-迷宫中达到学会标准前所需的训练次数为(32.82±8.22)次,明显多于正常对照组(20.67±7.03)次(P<0.01), 而24 h后的记忆保持率[(59.0±21.32)%]显著低于正常对照组[(80.0±18.9)%](P<0.05).尼莫通治疗组大鼠的学习能力较HIBD组明显提高 (20.69±7.96 P<0.01),记忆能力[(69.13±22.42)%]亦有所改善,但差异不显著(P>0.05).HIBD组CA1锥体神经元较正常对照组明显破坏,可见部分核膜消失,线粒体嵴模糊、数量明显减少及内质网扩张等改变,而尼莫通治疗组细胞器破坏减轻,核膜较完整,线粒体嵴可见.结论 尼莫通可明显提高大鼠HIBD后的学习能力,对记忆亦有改善,脑缺氧缺血所引起海马组织超微结构的改变是HIBD所致学习记忆脑功能障碍的重要神经机制.
作者:王作军;谢集建;李涛;吕义荣;潘军;陈宝芳 刊期: 2007年第14期
目的 比较不同机械通气方式治疗新生儿呼吸衰竭的效果.方法 选择2003年10月~2007年4月诊断为新生儿呼吸衰竭并采用机械通气治疗患儿64例,按常规机械通气(CMV)治疗31例为对照组;采用高频震荡通气(HFOV)者33例为治疗组;比较二组疗效.结果 对照组治愈率61.3%,治疗组治愈率为87.8%,二组比较有显著差异(P<0.05).结论 HFOV是治疗新生儿尤其是早产儿呼吸衰竭有效和安全的一种通气方式.
作者:张进夫 刊期: 2007年第14期
目的 观察新生大鼠脑缺血时c-fos蛋白在海马区的表达特点,探讨c-fos蛋白表达与缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的关系.方法 48只7日龄新生SD大鼠随机分为对照组6只和实验组42只.给动物吸入含有920 mL/L氮气和80 mL/L氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、2、4、12、24、48、72 h)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及c-fos蛋白表达情况.结果 海马区c-fos蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,2 h达到高峰,持续至4 h渐减低并持续至72 h,各时间点阳性凋亡细胞的出现与c-fos蛋白呈负相关(r=-0.57 P<0.05).结论 c-fos蛋白强表达于HIBD新生大鼠的海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系.
作者:姬明丽;千智斌;王煜霞;常全忠 刊期: 2007年第14期
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)条件培养基(B-CM))对缺氧大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响.方法 分离、培养、传代Wistar大鼠BMMSCs,细胞融合达90%时更换培养基,继续培养24 h后收集培养上清液即B-CM;取培养8 d的新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,分正常对照组、缺氧组、B-CM组,分别于缺氧0、6 h、复氧24 h用四甲基偶氮唑盐微量反应比色(MTT)法检测各组细胞活性,用流式细胞仪和透射电镜技术检测神经元凋亡情况.结果 神经元缺氧6 h细胞活性较对照组明显降低,复氧24 h后细胞凋亡率明显升高(P<0.01).B-CM培养后细胞活性和缺氧前无差异,细胞凋亡明显较少(P<0.01).结论 B-CM对缺氧-复氧引起的神经元凋亡有明显的防护作用.
作者:安彩霞;金玉 刊期: 2007年第14期
目的 探讨选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 50例中、重度HIE新生儿随机分为治疗组和对照组各25例.对照组予对症支持治疗,治疗组在此基础上予选择性头部亚低温,持续72 h.观察治疗后二组头颅B超大脑中动脉阻力指数(RI)和生后5~7 d及28 d NBNA评分. 结果治疗组与对照组比较总有效率48%(12/25例)vs 28%(7/25例),中度HIE有效率68.75%(11/16例)vs 41.18%(7/17例),重度HIE有效率11.11%(1/9例) vs 0.生后3~4 d头颅B超大脑中动脉RI<0.55的患儿,治疗组与对照组比较总有效率13.33%(2/15例) vs 0,RI 0.55~0.80的总有效率100%(10/10例) vs 58.33%(7/12例).结论 选择性头部亚低温做为一种脑保护治疗可被用来治疗新生儿HIE;亚低温对中度HIE治疗可能有效.
作者:孙健伟;康莺歌;张家洁;于凤琴;马占敏;崔建坡;孙岩 刊期: 2007年第14期
目的 探讨金双歧辅治早产儿高胆红素血症的效果.方法 将76例高胆红素血症早产儿随机分为治疗组及对照组.治疗组用金双歧0.25 g/次,2次/d;苯巴比妥钠片5 mg/(kg·d),3次/d,经胃管注入,连用5 d;对照组仅用苯巴比妥钠片治疗.结果 治疗和对照组血清胆红素下降分别为(62.26±10.17)、(45.21±12.23 )μmol/(L·d),二组比较有极显著差异(P<0.01);治疗、对照组d5胆红素分别为(111.52±24.31)、(176.21±28.44)μmol/L,二组比较有极显著差异(P<0.01);黄疸治愈时间分别为(4.65±1.32)、(5.37±1.45)d,二组比较有显著差异(P<0.05).结论 金双歧可有效降低早产儿血清胆红素水平.
作者:周丽 刊期: 2007年第14期
目的 探讨肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响,分析ITF对NEC的保护作用机制.方法 新生鼠32只随机分为4组,每组各8只,正常对照组(A组);NEC模型组(B组);NEC模型后予以皮下注射9 g/L盐水0.2 mL(C组);NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2 mg(D组).取近回盲部1~2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平.结果 B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高(Pa<0.05,0.01),A与D组无明显差异(P>0.05).病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;D组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论 通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法.
作者:严彩霞;张丙宏;石磊 刊期: 2007年第14期
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位1、2、5在早产大鼠高氧肺损伤组织中的动态表达及其意义.方法 早产新生大鼠生后1 d随机分为高氧和空气组,高氧组持续暴露于850 mL/L氧气中,空气组置同一室内常压空气中.分别取二组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14 d肺组织标本,采用HE染色观察肺组织形态学改变,采用RT-PCR法在mRNA水平检测NADH脱氢酶亚单位1、2、5的表达.结果 1.高氧暴露1、4 d,早产大鼠肺组织形态较空气组无明显改变;高氧暴露7、10 d,肺组织渐出现小血管充血扩张,肺泡腔内炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚,肺泡数目减少、结构简单化和囊泡化等改变.2.空气组NADH脱氢酶亚单位1(ND1)和亚单位2(ND2)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至7 d时低,随后其表达逐渐增高;空气组NADH脱氢酶亚单位5(ND5)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至4 d时低,随后其表达逐渐增高.3.与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7 d ND1和ND5 mRNA表达显著增强(Pa<0.05),随后其表达渐下降,10、14 d时低于空气组,但二者相比差异无显著性意义(Pa>0.05);与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4 d ND2 mRNA表达二组间差异无显著性意义(Pa>0.05),7 d时较空气组极显著增强(P<0.01),10、14 d时较空气组显著降低(Pa<0.05).结论 高氧可导致早产大鼠肺组织NADH脱氢酶表达改变,提示其可能参与高氧肺损伤的病理生理过程.
作者:彭琼玲;常立文;卢红艳;蔡成;姜娜;李文斌 刊期: 2007年第14期