学术投稿

脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛调节

尹显和;胡兴国;曾因明

关键词:脊髓, 胶质细胞, 病理性疼痛
摘要:背景 研究表明脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)在各种病理性疼痛模型中活化,并且活化的胶质细胞在各种病理性疼痛的发生和发展中具有重要作用.目的 探讨脊髓胶质细胞在病理性疼痛调节中的作用.内容 从脊髓胶质细胞活化参与病理性疼痛调节的生理基础,脊髓胶质细胞活化及其检测,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛和脊髓胶质细胞参与病理性疼痛的调节机制等几方面就与此有关的研究进展进行了综述.趋向 胶质细胞将继续引起疼痛研究者的关注,因为它为临床病理性疼痛的治疗提供了新的靶点.
国际麻醉学与复苏杂志相关文献
  • 腹腔镜-胆道手术后-急性肺损伤

    报道1例56岁男性患者,在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除及胆总管切开取石术,术毕发生急性肺损伤,出现严重低氧血症.后经面罩双水平正压通气(bilevel positive airway pressure,BiPAP)呼吸支持及抗炎治疗3 d康复.患者低氧血症明显但无明显呼吸窘迫、双肺弥漫性浸润明显而听诊除呼吸音较弱外无明显干湿啰音的特点,提示为低压性肺间质水肿,其原因可能由于肺毛细血管内皮受损、通透性增加,水和血浆蛋白漏出进入肺间质所致.应当关注蛇毒中氨基酸氧化酶诱发的急性肺损伤.

    作者:谢健;招伟贤;王海燕 刊期: 2011年第02期

  • 脾脏树突状细胞在全身性感染中的变化及治疗意义

    背景 全身性感染是临床危重症患者死亡的主要原因之一,近年研究显示免疫功能紊乱与全身性感染发生发展密切相关,全身性感染病程中机体免疫功能紊乱与脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)的变化关系密切.目的 探讨脾脏DC在全身性感染中的变化及其意义,为改善全身性感染预后提供新思路.内容 在全身性感染病程中,脾脏DC大量丢失,细胞因子表达谱也发生明显改变,并与不良预后相关.增加DC数量可以改善预后.趋向 全身性感染病程中,脾脏DC数量和功能呈动态改变,并参与其发生发展,以脾脏DC为靶点调控其病程提供了新的防治前景.

    作者:张朋书;刘军;邱海波 刊期: 2011年第02期

  • 七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制

    目的 观察吸入七氟烷对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法 18只雄性SD大鼠按照随机数字表分入3组,每组6只:①对照组;②模型组(LPS组);③七氟烷预处理组.LPS组气管内滴注LPS 5 mg/kg,正常对照组气管内注入生理盐水,七氟烷组吸入2.5%七氟烷30 min后气管内滴注LPS 5 mg/kg.观察12 h后放血处死,取肺组织,行肺组织HE染色,观察病理变化,测定肺湿重/干重(W/D)比值,以透射电镜、流式细胞仪、TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测Fas(CD95分子),western blot检测Bcl-2表达含量.结果 HE染色可见,LPS组较对照组肺泡间隔明显增宽、间质充血水肿、肺泡腔变窄、炎症细胞渗出及小气道损伤,七氟烷组损伤明显减轻.LPS组肺W/D(5.37±0.23)比对照组(4.35±0.37)明显增加(P<0.01),七氟烷组肺W/D(6.74±0.26)明显低于LPS组(P<0.01).透射电镜证实细胞凋亡样改变,七氟烷组肺损伤明显减轻.流式以及TUNEL法检测发现,LPS组肺组织内细胞凋亡指数(apoplosis index,AI)较对照组(11.2±2.3),(8.6±0.5)%明显升高,七氟烷组(27.2±0.9),(26.3±2.4)%较LPS组(48.1±1.9),(46.6±1.2)%明显下降.LPS组Fas表达增加,Bcl-2表达下降(0.223±0.034,28.5±0.5),七氟烷组较LPS组Fas表达减少,Bcl-2表达增加(0.131±0.021,81.2±5.2).结论 LPS导致ALT大鼠肺组织产生大量凋亡细胞,七氟烷可能通过Fas途径减轻肺损伤程度,具有肺保护作用.

    作者:王乐;赵建华;栾恒飞;方志源;曾因明 刊期: 2011年第02期

  • 在无痛分娩中局麻药低有效感觉及运动阻滞浓度的研究和应用

    背景 随着1992年可行走式分娩镇痛服务首次公布,学者们关于局麻药浓度如何确定面临新的挑战.目的 寻找出局麻药引起感觉和运动阻滞的低有效浓度,才能在镇痛完善的同时保留产妇运动功能,为可行走式分娩镇痛提供循证医学依据.内容 介绍局麻药低有效感觉阻滞浓度(minimum local-anaesthetic concentration,MLAC)和低有效运动阻滞浓度(motor-block minimum local-anaesthetic concentration,MMLAC)的定义及其测定方法学,并对国内外部分相关研究结果进行总结分析.趋向 局麻药低有效浓度是比较其效价强度的灵敏指标,虽然临床应用受一定因素的影响,但在阻滞麻醉和镇痛治疗中有可能发挥其既精确、又量化的重要作用.

    作者:李梅娜;孙来保;雷亚红;黄文起 刊期: 2011年第02期

  • 蛛网膜下腔注射Ro25-6981对切口痛大鼠的镇痛作用研究

    目的 研究蛛网膜下腔注射Ro 25-6981,一种新型选择性的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基拮抗剂,对切口痛大鼠的镇痛作用.方法 雄性SD大鼠60只,将大鼠采用随机数字表法分为4组,每组15只:对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、鞘内注射Ro 25-6981 50μg/25μl组(R1组)、鞘内注射Ro 25-6981 200μg/25μl组(R2组),每组15只.C组和Ⅰ组均鞘内注射5%DMSO溶剂25 μl.Ⅰ组、R1组和R2组在鞘内注射后行右后足切口痛模型制备.所有动物接受鞘内注射和手术均在吸入七氟醚麻醉下进行.术前24 h、术后2、6、24h检测大鼠痛行为学指标,包括50%机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),同时测定鞘内给药前后大鼠的运动功能.结果 与C组和术前基础值比较,Ⅰ组术后各时间点50%PWMT(7.0±0.9)、(6.7±0.7)、(6.4±1.2)g和PWTL(10.3±1.4)、(10.1±1.0)、(10.0±1.0)s均降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,R1组各时间点50%PWMT和PWTL差异无统计学意义(P>0.05);R2组术后2 h 50%PWMT(9.0±0.8)g和PWTL(13.7±1.0)s与Ⅰ组相比均升高(P<0.05),6、24 h痛行为学差异无统计学意义;鞘内给药前后大鼠运动功能差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射选择性的Np2B拮抗剂Ro 25-6981 200.0μg可以对切口痛大鼠产生明显的镇痛作用而不影响运动功能.

    作者:蒋明;顾小萍;马正良;张威 刊期: 2011年第02期

  • 氧自由基在异氟醚诱导小鼠前脑细胞凋亡中的作用

    目的 观察小鼠暴露于异氟醚后前脑Caspase-3蛋白和氧自由基的变化,以了解氧自由基(reactive oxygen spceies,ROS)在异氟醚神经损伤中的作用.方法 56只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为异氟醚组(Iso组,n=20)、二甲基硫脲±异氟醚组(DMTU±Iso组,n=8)、二甲基硫脲组(DMTU组,n=8)和对照组(Con组,n=20).Iso组和DMTU±Iso组暴露于1.4%异氟醚2 h,重复3次,其中DMTU组在氧气暴露前、DMTU±Iso组在首次暴露前各30 min腹腔注射50 mg/kg的自由基清除剂DMTU.用免疫组化法观察小鼠前额皮质Caspase-3的表达,并测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果 免疫组化结果显示,与Con组相比,前脑的Caspase-3阳性细胞数在Iso组显著增加(为Con组的3.38倍,P<0.05),而DMTU±Iso组(为Con组的1.43倍)和DMTU组(为Con组的0.74倍)无明显变化(P>0.05).Iso组的SOD活性(25±10)U/mgprot与Con组(20±6)U/mgprot相比差异无统计学意义(P>0.05),而Iso组MDA含量(13.7±6.1)nmol/mgprot比Con组(5.7±2.7)nmol/mgprot明显升高(P<0.05).结论 1.4%异氟醚可以引起小鼠脑组织Caspase寻蛋白表达上调,其机制可能与ROS增加有关.

    作者:康鑫鑫;董海龙;桑韩飞;朱正华;王枫;阎文军;熊利泽 刊期: 2011年第02期

  • 促炎症消退脂质介质与炎症消退机制的研究进展

    背景 炎症消退一直被认为是被动的过程,现已证实其是一个由内源性抗炎、促炎症消退介质控制的主动的程序化过程.目的 目前人们对炎症消退机制的研究正逐步深入,因此,了解炎症消退的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的.内窖炎症消退是一个由多种细胞参与,抗炎、促炎症消退介质控制的复杂过程.这些介质通过下调促炎介质基因的表达、抑制炎症细胞的浸润、诱导炎症细胞凋亡以及促进凋亡细胞吞噬等环节精密地调节炎症的发展与消退.现就具有抗炎、促炎症消退双重作用的内源性脂质介质以及炎症消退的新的细胞分子机制进行简要综述.趋向 炎症消退已成为炎症研究的新方向,促进炎症消退也成为炎症治疗的一种新策略.在研究炎症消退机制的基础上研发促炎症消退的药物为炎症性疾病治疗提供了新的途径.

    作者:王艳萍;吴艳;尚游;姚尚龙 刊期: 2011年第02期

  • 丙泊酚对过氧化氢诱导入脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶1表达的影响

    目的 探讨丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导入脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase-1,SOD1)表达的影响.方法 将体外培养24孔板中的HUVEC分为3部分:第1部分(分4组,每组6例):①正常对照组(C组);②H2O2刺激组(H组):H2O2 200 μmol/L;③丙泊酚组(P组):丙泊酚100μmol/L;④丙泊酚加H2O2刺激组(P+H组);第2部分(分5组,每组6例):分别给予丙泊酚12.5、25、50、100、200 μmol/L预处理30 min后,再给予H2O2 200 μmol/L.第3部分(分5组,每组6例):丙泊酚佳浓度预处理30 min后,再给予H2O2 200μmol/L,分别培养6、12、24、36、48 h,采用Western blot观察HUVEC在H2O2刺激下,丙泊酚对HUVEC中SOD1表达影响的量效与时效关系.将96孔板中的HUVEC分为3组(每组5例):①空白对照组(C组);②H2O2刺激组(H组);③丙泊酚+H2O2组(P+H组),采用MTT法检测丙泊酚对HUVEC存活率的影响.结果 H2O2(200 μmol/L)刺激HUVEC后,能明显抑制HUVEC中SOD1的表达.丙泊酚预处理后,能部分逆转H2O2对HUVEC中SOD1的抑制作用.丙泊酚浓度为100μmol/L,H2O2刺激时间为24 h时,逆转效应达高峰.结论 丙泊酚可通过上调SOD1表达而减轻H2O2诱导HUVEC氧化应激损伤.

    作者:杨艳琴;唐靖;古妙宁 刊期: 2011年第02期

  • 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

    目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g~350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和MAP乘积(rate-pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积(infarct size,IS%)值分别是(72±9)、(36±13)、(47±12)%,并且三组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)、(0.37±0.08)、(0.40±0.08)μg/L.而血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(42±7)μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.

    作者:李杉;王强;薛富善;袁玉静;熊军;廖旭;刘建华 刊期: 2011年第02期

  • B型脑钠肽在围术期心力衰竭的应用

    背景 严重心力衰竭时,可能存在内源性脑钠肽相对不足和/或脑钠肽的抵抗.B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)因在心力衰竭的诊断、治疗及预后判断的特殊价值而备受关注.奈西立肽是重组人脑钠肽,已成为治疗心力衰竭的一种新药.目的 了解BNP与围术期心力衰竭的关系及其重组体--奈西立肽临床应用.内容 BNP与围术期心力衰竭的关系及其重组体--奈西立肽临床应用的研究现状.趋向 围术期BNP水平与心衰的严重程度呈正相关,可用于心力衰竭的诊断、治疗及预后的判断.奈西立肽对围术期心力衰竭的患者具有很好的疗效,必将逐步应用于临床.

    作者:邢顺鹏;皋源;杭燕南 刊期: 2011年第02期

  • 功能磁共振成像和正电子发射断层摄影技术在麻醉学研究中的应用

    背景 功能影像学的发展,特别是功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)和正电子发射断层摄影技术(positron emission tomography,PET)的不断发展,为我们在全麻药物作用机制及疼痛等的研究中提供了新的技术方法.目的 现就近年来这两种技术在麻醉学研究中的主要应用作一综述.内容 研究发现,全麻药可使丘脑等区神经元活性降低,扣带前回和岛叶等区神经元活性增强.对大脑受体系统的研究,证实了大脑的GABAA受体参与介导全麻药在人体内发挥作用的机制.对疼痛的研究表明,阿片类镇痛药能使痛觉感受相关区域活性降低,同时使参与痛觉调节相关区域活性增强.趋向 功能影像学技术的逐渐成熟和广泛应用必定会促使麻醉学研究不断前进和发展.

    作者:刘真真;薛庆生;于布为 刊期: 2011年第02期

  • 磷酸肌酸钠复合氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌和血液保护作用的研究

    目的 研究在非体外循环下行冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)中应用磷酸肌酸钠及氨甲环酸对缺血心肌的保护及血液保护作用.方法 将拟行OPCABG术的冠心病患者280例按完全随机法分为4组,每组70例,实验组、磷酸肌酸钠组、氨甲环酸组和对照组.记录各组间胸液引流量、围术期心肌酶谱变化、输血量等以观察磷酸肌酸复合氨甲环酸对于OPCABG患者的心肌及血液保护效果.结果 通过实验组和其他各组比较,实验组OPCABG患者在术后6、12、24、48、72 h肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)血浆浓度(15±6)、(14±5)、(16±10)、(15±6)、(13±6)U/ml、肌钙蛋白(cardiac troponinic,cTnI)血浆浓度(2.35±1.53)、(2.72±1.46)、(2.64±1.32)、(1.16±0.76)、(0.48±0.24)mg/L明显低于其他组;各时间点胸液引流量(246±56)、(420±82)、(680±114)、(725±126)、(730±130)ml,及输血例数(5/70)也明显低于其他组(P<0.05).结论 在OPCABG中,磷酸肌酸钠及氨甲环酸能够减少术后出血及因失血引起的并发症,对心肌有一定的保护作用,磷酸肌酸钠复合氨甲环酸用于OPCABG术则能起到良好的心肌保护和血液保护作用.而不增加手术死亡率及术后并发症的发生率.

    作者:李长营;郭爱华;张宗旺;张学俊;张雷;敖虎山 刊期: 2011年第02期

  • 维库溴铵预注复合麻黄素预处理对麻醉诱导时维库溴铵的起效时间的影响

    目的 探讨丙泊酚、芬太尼全麻诱导前预注射麻黄素和维库溴铵对维库溴铵的起效时间和诱导后血流动力学的影响.方法 48例全麻下行择期手术的成年患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按随机数余数分组法分成4组,每组12例.在麻醉诱导前预先静注:Ⅰ组麻黄素70μg/kg和0.01 mg/kg维库溴铵、Ⅱ组0.01 mg/kg维库溴铵、Ⅲ组麻黄素70μg/kg和Ⅳ组生理盐水对照组,预注4 min后,Ⅰ组、Ⅱ组静注维库溴铵0.09 mg/kg,Ⅲ组、Ⅳ组静注维库溴铵0.1 mg/kg.2 min后行气管插管并评价插管条件,四个成串刺激评价维库溴铵的起效时间.同时观察麻醉诱导前后及气管插管后5 min内患者心率(HR)和平均动脉压(MAP)的变化.结果 Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组的维库溴铵的起效时间分别为(99±13)、(131±24)、(143±20)、(185±26)s,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的起效时间明显短于Ⅳ组(P<0.001),Ⅰ组的起效时间较Ⅱ组、Ⅲ组短(P<0.005).插管条件Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组明显优于Ⅳ组(P<0.05).麻黄素处理组的患者较未用麻黄素预处理组HR略有增快,各组诱导前后的MAP差异无统计学意义.结论 丙泊酚全麻诱导前预注麻黄素与维库溴铵能更有效缩短维库溴铵的起效时间,其效果优于单用维庠溴铵预注和单用麻黄素预处理.全麻诱导前麻黄素预处理对丙泊酚诱导时造成的低血压无明显影响.

    作者:刘苹;杨艳;姚尚龙 刊期: 2011年第02期

  • 术后认知功能障碍的炎症机制

    背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年患者手术后常见的中枢神经系统并发症.目前POCD的发病机制尚不清楚.POCD的发生影响了患者术后恢复,延长了住院时间,增加了术后并发症的发生率和死亡率;对家庭及社会造成严重的经济负担,POCD将成为一个严重的社会问题.目的 旨在推进POCD的研究,使得这一严重问题得到解决.内容 以往的研究表明,麻醉、手术可能是的POCD主要原因,而老龄则是惟一明确的危险应素,提示中枢神经系统退行性改变与POCD的发生可能有着重要联系,而麻醉和手术加重了这种退行性改变所致的认知功能衰退.趋向 较多研究表明炎症反应在与衰老有关的认知功能减退中起着重要作用,而手术创伤和应激引起的炎症反应是围术期发生的重要病理生理学改变.近年来炎症反应在POCD发生中的作用备受关注,现对POCD发生中炎症反应方面的研究进展进行综述.

    作者:何永涛;储勤军;张卫 刊期: 2011年第02期

  • 脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛调节

    背景 研究表明脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)在各种病理性疼痛模型中活化,并且活化的胶质细胞在各种病理性疼痛的发生和发展中具有重要作用.目的 探讨脊髓胶质细胞在病理性疼痛调节中的作用.内容 从脊髓胶质细胞活化参与病理性疼痛调节的生理基础,脊髓胶质细胞活化及其检测,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛和脊髓胶质细胞参与病理性疼痛的调节机制等几方面就与此有关的研究进展进行了综述.趋向 胶质细胞将继续引起疼痛研究者的关注,因为它为临床病理性疼痛的治疗提供了新的靶点.

    作者:尹显和;胡兴国;曾因明 刊期: 2011年第02期

  • 喉罩与气管插管对腹腔镜胆囊切除术患者术后躁动影响观察

    目的 观察Supreme喉罩预防/减少全麻术后躁动的有效性.方法 选择行腹腔镜胆囊切除手术180例患者,采用抽签的方法将所有患者随机双盲分为喉罩置入组(L组,n=90)和气管内插管组(T组,n=90).全程观察患者在手术间及麻醉后监测治疗室(post-anesthesia care unit,PACU)中躁动的发生率及程度(按0~3级评估).结果 术后躁动发生率L组(7.78%)明显低于T组(18.89%)(P<0.01),术后躁动程度L组较T组也明显减轻(P<0.01).结论 腹腔镜胆囊切除术全麻患者使用Supreme喉罩,能有效预防/减少术后躁动的发生率.

    作者:李仁虎;李家宽;李元海 刊期: 2011年第02期

  • 围术期小儿应激反应因素与调控

    目的 小儿围术期应激反应的典型表现是神经内分泌系统、免疫系统和代谢系统的变化.术前焦虑、紧张等心理因素以及麻醉、手术创伤均可影响小儿围术期应激反应,而且应激反应的剧烈程度与围术期并发症的发生率密切相关.目的 通过综述比较,确定更能有效降低小儿围术期应激反应的麻醉药物、麻醉方法和术后镇痛方式.内容 综述小儿围术期应激反应的生物学特点以及小儿围术期心理状况、常用麻醉药物、麻醉方法对围术期应激反应的影响.趋向 深入研究比较不同术后镇痛方式对小儿术后应激反应的影响,以降低小儿术后相关并发症.

    作者:杨理巧;王英伟 刊期: 2011年第02期

  • 阿片类药物依赖患者的术后镇痛

    背景 阿片类药物是术后镇痛的主要药物,但长期使用阿片类药物的患者因对阿片类药物产生耐受而难以得到较理想的临床术后镇痛效果.目的 讨论如何采用不同的镇痛技术和药物来更好地为这些患者提供良好镇痛.内容 介绍阿片类药物依赖的流行病学及术后镇痛特点,如何对阿片类药物依赖规范合理使用阿片类药物及辅助类镇痛药物,麻醉医生擅长的神经阻滞技术在该类患者应有独特的地位.趋向 在阿片类药物依赖患者,通过使用阿片类药物、局麻药和辅助性镇痛药,将不同作用机制的药物或方法联合使用,发挥药物的相加或协同作用的平衡镇痛及多模式镇痛将是术后镇痛技术的主要发展方向.

    作者:吴佳璇;汪自欣;李军;曹红 刊期: 2011年第02期

  • 围术期心肌缺血和心肌梗死研究进展

    背景 围术期多种因素可能导致心肌缺血和心肌梗死,了解其发生机制,有效预防,可降低围术期心脏事件发生率.目的 探讨围术期心肌缺血和心肌梗死的发生机制及有效预防措施.内窖冠状动脉粥样硬化后冠脉内皮对交感神经、副交感神经兴奋的反应性发生改变以及围术期特殊的病理生理状态是围术期心肌缺血和心肌梗死发生的主要机制.对于冠心病患者加强围术期心肌缺血和心肌梗死的监测与诊断,加强围术期药物治疗维持斑块稳定性、维持氧供需平衡,并完善术后镇痛、加强保温、避免血糖过高可减少围术期心肌缺血和心肌梗死的发生.趋向 冠心病患者非心脏手术前常规预防性药物的治疗时间与获益的关系以及术前冠脉重建的价值尚需进一步探讨.

    作者:贺端端;吴长毅;郭向阳 刊期: 2011年第02期

  • 鞘内注射Akt抑制剂Ⅳ对注射式根性神经痛大鼠痛行为学的影响

    目的 探讨鞘内给予Akt抑制剂Ⅳ对注射式根性神经痛大鼠痛行为学的影响.方法 选择成功鞘内置管后无运动障碍的雄性SD大鼠18只,用分段随机分组法分为假手术组(S组)、溶剂对照组(C组)和Akt抑制剂组(A组),每组6只.C组和A组均采用注射surgiflo制备注射式根性神经痛模型,A组于造模前30 min给予Akt抑制剂Ⅳ0.6μg/10 μl.S组和C组则给予等量的10%酒精.各组均于造模前、造模后第1、4、7、10、17、28天测量双侧足底机械缩足阈值(paw witdrawal mechanical threshold,PWMT)和热辐射刺激潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果 与S组相比,造模后第1天C组同侧肢体PWMT(9.56±1.49vs 14.03±0.94)和PWTL(9.91±1.80 vs 19.96±1.69)明显降低(P<0.05),持续至术后28 d;而对侧PWMT和PWTL与S组则无明显变化(P>0.05).与C组相比,A组痛行为学明显增加(PWMT:4.88±1.36 vs 7.51±0.88;PWTL:5.83±1.19 vs 8.19±1.66),并持续至术后7 d.结论 鞘内注射Akt抑制剂Ⅳ可以加重慢性背根神经节压迫引起的痛行为学,Akt在注射式根性神经痛大鼠痛行为学的形成中起重要作用.

    作者:马擎;顾小萍;彭良玉;朱蓓蓓;宋丽华;孙晓凤;马正良 刊期: 2011年第02期

国际麻醉学与复苏杂志

国际麻醉学与复苏杂志

主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会

主办:中华医学会,徐州医学院