曾华金；李楠；屈凌波；孙武勇；师明霞
胫骨平台骨折足常见的关节内骨折,多系高能量损伤所致,常合并有韧带、半月板的损伤,影响膝关节的稳定性,治疗效果往往不佳.2006年6月至2008年7月,作者采用手术方法治疗胫骨平台骨折同程度下陷,若早期负重则平台下陷更明显.
作者：西立峰；吴学建 刊期： 2009年第06期
目的:探讨氯化汞(HgCl2)对体外培养的小鼠睾丸间质瘤细胞mLTC-1活性及孕酮合成的影响.方法:分别以10-4、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9和10-10mol/L HgCl2对mLTC-1细胞进行染毒,24 h后噻唑蓝(MTT)法观察mLTC-1细胞活性;分别以10 kU/L人绒毛膜促性腺激素(HCG)混以0、10-8、10-7、10-6和10-5mol/L的HgCl2对mLTC-1细胞刺激2 h,放射免疫法测定mLTC-1细胞孕酮的分泌量.结果:HgCl2在10-6-10-10 mol/L剂量范围内对mLTC-1细胞活性无影响,10-5mol/L HgCl2刺激细胞增殖,10-4mol/L HgCl2抑制细胞增殖(F=5.268,P<0.001).随HgCL2剂量由0增至10-6moL/L,mLTC-1细胞孕酮分泌量逐渐下降(F=4.76,P<0.001).结论:HgCl2可以直接影响mLTC-1细胞活性及其孕酮的分泌.
作者：杨雯雯；常树丽；李艳菲；陈小玉 刊期： 2009年第06期
目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响.方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125 nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液.将培养7 d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72 h.运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用Western Blot检测A组培养不同时间PARP的表达情况.结果:终浓度125 nmol/L的 Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48 h及72 h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48 h及72 h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解.结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡.
作者：贺显君；索爱琴；许予明；张杰文；李玮 刊期： 2009年第06期
2005年1月至2008年2月,作者对65例行胰十二指肠切除术的患者行彭式捆绑式吻合,效果理想,报道如下.
作者：赵永福；李勋；吴阳；张水军 刊期： 2009年第06期
目的:调查分析血脂异常相关因素.方法:对郑州市某体检人群263人进行血脂测定及膳食和生活习惯问卷调查,对调查结果进行单因素分析及logistic回归分析.结果:血脂异常率为45.2%,不同年龄组血脂异常率不同(X2=8.467,P=0.014);每目饮酒量、体质指数(BMI)不同组之问血脂异常率不同(X2=12.550,P<0.001;X2=11.182,P<0.001);logistic回归分析结果显示,BMI≥24 kg/m2、过量饮酒及年龄≥45岁为血脂异常的危险因素.结论:可通过调整膳食、控制体质量、建立良好的生活方式,减少血脂异常的发生.
作者：曹磊；韩洁；吕全军 刊期： 2009年第06期
目的:克降小鼠Ar18a(mAr18a)cDNA,构建带有检测标签的逆转录病毒载体系统,并检测由该病毒系统介导的mAr18a基因在骨髓来源树突状细胞中的表达.方法:从培养的小鼠骨髓来源树突状细胞中提取总RNA,通过RT-PCR扩增出mAr18a基因片段,再将其克隆入pDrive克隆载体并测序.然后将mAr18a目的基因插入逆转录病毒载体MSCV-GFP中,以磷酸钙法转染294T包装细胞,收集病毒卜清感染树突状细胞后,通过流式细胞术检测mAr18a的表达.结果与结论:成功克隆了mAr18a的cDNA,并成功构建其重组逆转录病毒载体MSCV-GFP-Ar18a,该载体可有效将Ar18a基因转移到骨髓米源的树突状细胞中,转染效率达28.3%.
作者：唐蓓 刊期： 2009年第06期
目的:检测无症状HIV感染者HIV共受体CCR5、CXCR4在T淋巴细胞表面的表达以及CCR5、CXCR4的配体MIP-1 a、RANTES和SDF-1在血清中的水平.方法:设立无症状HIV感染组(n=50)和HIV未感染对照组(n=40),采用ELISA方法检测血清中趋化因子MIP-1a、RANTES和SDF-1水平,流式细胞术分析CCR5、CXCR4在T淋巴细胞胞表面的表达情况.结果:与对照组相比,感染组血清中MIP-1a和RANTES水平升高(t分别为2.225、2.706,P<0.05),SDF-1水平无变化(t=1.832,P>0.05).感染组CD4+和CD8+T细胞表面CCR5的表达高于对照组(t分别为11.740、2.157,P<0.05),而感染组CD4+和CD8+T细胞表面CXCR4的表达下降(t分别为2.689、2.756,P0.05).结论:无症状HIV感染者HIV共受体的表达及其配体趋化因子水平均发生明显改变,2者的变化未呈明显的关联性.
作者：沈燕；李进香；王喜英；徐翠英 刊期： 2009年第06期
目的:损毁猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞,观察其对睡眠-觉醒状态的影响.方法:采用红藻氨酸(KA)微量注射入猫(6只)双侧背外侧脑桥中脑被盖区(每侧6ug),损毁该区域.通过脑电活动和肌电活动测量损毁前后动物的觉醒-睡眠状态.统计损毁前后各时相数据占每次睡眠描记时间的百分比、每次睡眠描记的快眼动(REM)睡眠次数及每次REM睡眠时间.结果:损毁后觉醒时间的百分比从损毁前的(14.68±1.37)%增加到(20.78 4-3.37)%(t=-1.350,P=0.235);慢波睡眠时间从(65.07 4±2.73)%减少到(64.65±4.35)%(t=0.089,P=0.932);REM睡眠时间从(20.26±2.74)%减少到(13.65±2.25)%(t=3.843,P＝0.012);REM睡眠次数从损毁前的(12.2±1.6)次/6 h减少到(10.0 4±1.4)次/6 h(t=1.976,P=0.119);REM睡眠时间从(6.3±0.6)min/次减少到(5.5 4±0.5)min/次(t=0.939,P=0.401).有4只动物在双侧背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁后的REM睡眠过程中仍维持一定的肌张力,而在正常睡眠描记过程中肌张力完全消失,只出现时相性的肌肉颤搐.损毁部佗的组织学观察显示距损毁部位1-2 mm内的神经细胞消失.损毁区域的神经纤维破坏不明显.结论:背外侧脑桥中脑被盖区的神经细胞在REM睡眠的维持及其伴随的颈肌迟缓的产生中起重要作用.
作者：潘胜军；李丽蓉；王雨若 刊期： 2009年第06期
目的:检测食管鳞状细胞癌组织中KiSS-1蛋白和微血管密度(MVD)的表达.方法:应用免疫组化SP法分别检测62例食管鳞状细胞癌[其中男36例,女26例,年龄38-75(60.6±9.5)岁;组织学I级15例,Ⅱ级25例,Ⅲ级22例;7例肿瘤浸润黏膜层、黏膜下层或浅肌层,55例肿瘤浸润深肌层或外膜层;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移42例]及62例正常食管黏膜组织中KiSS-1蛋白和MVD的表达,并探讨它们与食管鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系.结果:食管鳞状细胞癌及正常食管黏膜组织中KiSS-1蛋白的阳性表达率分别为56.5%(35/62)和90.3%(56/62),2者共阳性表达率为50.0%(31/62),差异有统计学意义(X2=13.793,P<0.001);食管鳞状细胞癌组织中KiSS-1蛋白的阳性表达率与患者的性别、年龄及组织学分级无关(X2分别为0.471,0.104和1.011,P均>0.05),而与浸润深度及淋巴结转移有关(X2分别为4.254和5.526,P均<0.05).食管鳞状细胞癌组织中的MVD与患者的性别和年龄无关(t值分别为1.942和0.239,P均>0.05),而与肿瘤的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(F=9.619,t值分别为-3.525和11.904,P均<0.05).结论:KiSS-1和MVD在食管鳞状细胞癌的浸润、转移中起重要作用,2者联合检测可判定食管鳞状细胞癌的侵袭和转移能力.
作者：陈妍琼；赵志华；张蕾；高冬玲；张岚；陈奎生 刊期： 2009年第06期
目的:探讨RNA干扰(RNAi)沉默桩蛋白(Paxillin)基因表达对人食管鳞癌EC9706细胞系体外侵袭能力的影响.方法:将食管鳞癌EC9706细胞分为正常对照组、转染siRNA对照组以及Paxillin siRNA组,通过RTPCR和Western Blotting方法检测转染48 h后3组细胞Pariilin、FAK和MMP-2 mRNA和蛋白的表达;通过侵袭小室实验观察3组细胞体外侵袭能力的变化.结果:3组细胞中Palillin、FAK和MMP02 mRNA及蛋白的表达水平相比,差异具有统计学意义(mRNA:F＝7 021、388、20 147.737和5 992.522,P<0.001;蛋白:F=4 454.293,10 003.335和3 802.389,P〈0.001),正常对照组及转染siRNA对照组细胞Paxilliu、FAK和MMP-2 mRNA及蛋白的表达均高于Paxillin siRNA组(P<0.05);3组穿膜细胞数比较,差异具有统计学意义(F=288.741,P(0.001),正常对照组及转染siRNA对照组的穿膜细胞致高于Paxillin siRNA组(P<0.05).结论:RNAi沉默Ptaiilin基因表达可以使EC9706细胞的体外侵袭能力降低.
作者：吴成富；杨建萍；陈明勇；李晟磊；陈奎生；高冬玲 刊期： 2009年第06期
目的:制备氟甲砜霉素(FF)的佳人工抗原并鉴定.方法:采用琥珀酸酐将FF的羟基活化后制备出半抗原氟甲砜霉素半琥珀酸(FF-HS),并经质谱(MS)鉴定合成成功.采用碳二亚胺法将FF-HS与牛血清白蛋白(BSA)偶联,采用混合酸酐法将FF-HS与卵清白蛋白(OVA)偶联,采用羰基二咪唑法将FF直接与BSA偶联,制备了3种人工抗原(FF-HS-BSA、FF-HS-OVA和FF-BSA).采用紫外吸收光谱分析和动物免疫实验(3种偶联物选择前2种分别作为免疫原与包被原进行抗血清制备及ELISA实验)鉴定3种人工抗原.结果与结论:紫外吸收光谱分析初步证实3种人工抗原合成成功.在动物免疫实验中FF-HS-BSA与FF-HS-OVA得到了效价较高的特异性抗体,IC50分别为150、300ug/L.FF-BSA免疫原免疫效果不理想.
作者：曾华金；李楠；屈凌波；孙武勇；师明霞 刊期： 2009年第06期
目的:评价螺旋CT在胃癌淋巴结转移中的诊断价值.方法:对59例进展期胃癌患者于手术前1周内行螺旋CT平扫及三期动态增强扫描,对照病理结果,分析其CT征象.结果:①螺旋CT诊断胃癌淋巴结转移的准确率为84.75%(50/59),敏感性为92.31%(36/39),特异性达70.00%(14/20).②胃癌淋巴结螺旋CT呈融合型、强化密度差值≥80 Hu、不均匀强化及直径≥9 mm者,病理转移的阳性率较高(X2=14.12、37.10、7.00和23.72,P均<0.05).结论:螺旋CT町较准确地检出胃癌转移淋巴结.
作者：杨志浩；高剑波；陈奎生；郭华 刊期： 2009年第06期
胫骨平台骨折对膝关节的完整性、稳定性和活动性都有影响.胫骨平台骨折由于伤情复杂,其治疗依然是对创伤骨科医师的一大挑战1.2001年11月至2007年6月,作者共收治胫骨平台骨折患者87例,疗效满意,报道如下.
作者：康智；王琦；洪云飞；杜志军 刊期： 2009年第06期
目的:建立经口内途径的下颌支垂直骨切开术(IVRO)动物模型,为正颌外科的基础研究提供良好的实验平台.方法:选用恒河猴建立IVRO动物模型.结果与结论:成功建立了恒河猴IVRO模型,为IVRO的生物力学及组织形态学研究提供了实验基础.
作者：赵强；胡静；李航；艾鸿欧；韩国红；王芳 刊期： 2009年第06期
目的:对比骨髓干细胞移植、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员及局部骨髓干细胞移植联合G-CSF动员3种方法对糖尿病兔缺血组织血管新生的作用.方法:40只健康新西兰兔,用四氧嘧啶(ALX)诱导成为糖尿病兔后,均结扎右后肢股动脉,建立糖尿病下肢缺血动物模型,然后随机分为4组,每组10只.其中1组不进行治疗作对照(A组),余3组分别用G-CSF动员(B组)、局部骨髓干细胞移植(C组)及G-CSF动员联合局部骨髓干细胞移植(D组)进行治疗.28 d后均以右侧股内侧正中部位为中心等距离取局部肌肉组织,免疫组织化学染色检测肌组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.结果:上述A、B、C、D 4组缺血组织微血管密度(1)分别为(22.0±6.0)、(35.8 4±7.5)、(38.1±7.2)和(48.7±9.1)个/高倍视野,VEGF蛋白表达水平(2)分别为(8.87 4-1.51)%、(11.83 4-1.65)%、(12.32±1.34)%和(17.13±2.73)%,局部干细胞移植(1)和G-CSF动员(2)对微血管密度和VEGF的表达有影响(F1分别为50.599、35.930,F2分别为39.846,25.435,P均<0.001,但F1x2分别为2.256,0.437,P>0.05).结论:G-CSF动员和局部骨髓干细胞移植均可用于治疗糖尿病下肢缺血性疾病.
作者：孟建波；康胜群；康素娴；杨彦；周晨光 刊期： 2009年第06期
目的:检测卵巢肿瘤患者血清中Survivin、P53、P16、CyclinBl、CyelinD1和CyclinE 6种肿瘤相关抗原(TAAs)自身抗体,评价TAAs微阵列对卵巢癌诊断及术后病情监测的价值.方法:用间接ELISA法检测55例原发性上皮性卵巢癌、40例卵巢良性肿瘤、35例正常对照及23例卵巢癌患者术后化疗期间69份血清中以上6种TAAs自身抗体.结果:检测1种TAAs抗体诊断卵巢癌的阳性率为9.1%-23.6%,Survivin高,CyclinE低;随TAAs联合种类由1种增加至6种,诊断卵巢癌的灵敏度增加至63.6%,特异度达85.7%,阳性和阴性预测值及约登指数分别为87.5%、60.0%及0.493.6种TAAs微阵列检测阳性率在不同组织学类型和临床分期卵巢癌组织间的差异均无统计学意义(X2分别为0.622、0.135,P均>0.05),而卵巢癌患者术后化疗各组阳性率(8.7%-34.8%)有较术前(65.2%)降低的趋势.结论:联合6种TAAs微阵列检测血清自身抗体对卵巢癌诊断和术后病情监测可能具有重要参考价值.
作者：李留霞；王甜甜；王凯娟；代丽萍；张建营 刊期： 2009年第06期
经外周静脉穿刺置人中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)是近年来研究成功的一种静脉输液方法[1],操作简单,穿刺危险性小,并发症少[2],导管留置时间长,临床上被广泛应用.临床观察发现[3],部分患者PICC置管后,穿刺点局部先后出现皮肤过敏(轻度表现为皮肤发红伴瘙痒,中度表现为局部瘙痒和皮疹,重度可出现水疱和脓疱),影响了患者的生活质量.
作者：牛秋梅；陈长英；董蕾 刊期： 2009年第06期
目的:检测孕妇外周血血浆胎源性牙釉质蛋白(Amelogenin)基因和DYS19位点,探讨其对男性胎儿性别诊断的可能性与准确性.为伴性遗传病的产前诊断提供参考.方法:采集22例正常孕妇外周血2 mL,以1例未婚无妊娠史女性为阴性对照、1例正常男性为阳性对照.提取血浆DNA作为PCR模板,以巢式PCR技术分别扩增Amelogenin基因和DYS19位点.并将实验结果与娩出后的新生儿实际性别比较.结果:孕妇外周血血浆中Amelogenin基因检测与娩出后新生儿实际性别符合率为95.5%.DYS19位点榆测符合率90.9%,2指标检测结果与胎儿实际性别符合率较高(kappa=0.909,P:0.088;kappa=0.820,P=0.120).Amelogenin基因与DYS19位点检测的一致率为95.2%.结论:Amelogenin基因和DYS19位点预测胎儿性别符合率无差异.联合检测Amelogenin基因和DYS19位点,可以提高诊断结果的可信度.
作者：李瓅；陈辉；郑红；王雅莉 刊期： 2009年第06期
目的:探讨高转移结肠癌细胞SW620分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对人单个核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响,为DC疫苗在结肠癌患者中的临床应用提供依据.方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4的RPMI 1640培养液诱导培养,第2天对照组同前培养,实验组在此基础上加入SW620条件培养基,均隔天半量换液,第4天加入超声破碎法制备的SW620抗原,第6天加入脂多糖.第8天收集对照组正常成熟DC和实验组肿瘤相关DC(TADC).显微镜观察其形态,流式细胞仪检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a mRNA的表达,混合淋巴细胞反应及体外杀伤活性实验检测其刺激T细胞增殖及杀伤能力.结果:TADC与正常成熟DC相比,细胞形态明显受到抑制.流式细胞仪检测PBMC、正常DC及TADC CD86及CD1a分子阳性率,差异均有统计学意义(F分别为46.95及19.09,P<0.001).与正常DC比较,TADC CD86分子阳性率由(68.56±8.04)%降为(42.41±10.87)%,CD1a分子阳性率由(55.71±12.12)%降为(26.60±12.03)%(P均<0.05);CD1a基因表达降低,体外刺激T细胞增殖[(112.53±7.16)%懈.(91.26±6.62)%]及杀伤能力[(62.42±0.57)%vs.(50.37±2.21)%]均下降(t分别为6.17、17.41.P均<0.001).结论:SW620条件培养基所营造的微环境对DC的诱导分化及其功能有明显的抑制作用,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.
作者：刘康栋；秦珍珠；路静；杨洪艳；黄幼田；郑智敏；赵明耀；董子明 刊期： 2009年第06期
目的:探讨利用超顺磁性氧化铁颗粒(SHU555A)体外标记大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对细胞活力的影响.方法:分别使用不同铁浓度(35、70、140和210 mg/L)的SHU555A标记大鼠BMSCs,分别于标记后1 d及1、2、3周行普鲁士蓝染色观察铁纳米颗粒进入细胞情况,台盼蓝排除试验检测细胞活力.结果:普鲁士蓝染色显示标记的大鼠BMSCs胞质内存在细小蓝色铁颗粒,标记率100%;台盼蓝染色显示标记时间对BMSCs活力无影响.铁浓度为35 mg/L时对标记的细胞活力无影响,大于该浓度则细胞活力下降.结论:35 ms/L的铁纳米颗粒可用于大鼠BMSOs标记.
作者：张勇；程敬亮；李华丽；王娟；赵天春 刊期： 2009年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
