赵宏;张效房
作者: 刊期: 2007年第03期
目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q+Q/Q型频率低于正常对照组(P<0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.
作者:连建华;于海东;李艾帆;张世峰;宋波;齐华;郑红;许予明 刊期: 2007年第03期
目的:分析幽门螺杆菌(Hp)菌株对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮的耐药情况,并探讨Hp对克拉霉素耐药与23S rRNA基因点突变的关系.方法:分离培养Hp,药敏纸片法进行药敏实验,按酚-氯仿法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中的片段,用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测克拉霉素耐药菌株的点突变.结果:Hp菌株对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮的耐药率分别为9.3%、18.6%、53.5%、0%;8个克拉霉素耐药的Hp菌株有7个存在23S rRNA基因的A2143G点突变,进行PCR-RFLP的29个敏感菌株均无23S rRNA的点突变.结论:Hp菌株对甲硝唑耐药率高,对克拉霉素、阿莫西林和呋喃唑酮敏感;23S rRNA基因A2143G点突变与Hp对克拉霉素的耐药相关.
作者:郑云鹏;郑鹏远;刘志强 刊期: 2007年第03期
目的:观察葛根粗提物(CP)和葛根素标准品(SP)对胎鼠海马神经元活力的影响.方法:取孕18 d胎鼠海马神经元进行培养,以不同浓度CP和SP处理后,用MTT法检测细胞活力.结果:CP和SP的安全剂量范围分别为0.05~12.8 mg/L,0.05~6.4 mg/L.CP浓度≥25.6 mg/L时,SP浓度≥12.8 mg/L明显抑制细胞活力(P<0.01与0.05).结论:一定浓度的CP和SP均可抑制细胞增殖,表现出神经毒作用,CP的安全性高于SP,为葛根及其制剂的安全使用提供了理论依据.
作者:韩萍;段理清;李娟;余增丽;时宝庆;朱明君;王旗;李文杰 刊期: 2007年第03期
目的:分析胎儿食管上皮发育与成人食管上皮癌(esophageal carcer,EC)癌变多阶段演进过程中p16,PCNA表达的变化.方法:采用卵白素-生物素-辣根过氧化物酶复合物法和RT-PCR方法比较不同胎龄(3~5月18例,6~9个月8例)食管上皮和67例正常成人食管上皮、56例基底细胞增生、36例不典型增生、44例高分化、22例低分化食管鳞癌癌组织中p16和PCNA蛋白和mRNA表达变化特征.结果:随胎儿胎龄增加,p16和PCNA蛋白表达呈升高趋势.但成人食管正常上皮p16阳性表达率较高,随病变程度加重,p16蛋白阳性表达率逐渐下降;而PCNA蛋白与此相反,随病变程度加重,PCNA蛋白阳性率均明显升高.高分化食管癌组织p16蛋白阳性表达率明显高于低分化食管癌组织(32%vs 9%,x2=13.426,P<0.05).胎儿食管上皮发育和成年人食管上皮癌变过程中的p16和PCNA mRNA表达与上述蛋白表达特点相似,即随胎龄增加,p16和PCNA mRNA表达均呈升高趋势,而高分化食管癌组织p16 mRNA表达明显高于低分化食管癌组织(68% vs 32%,x2=32.059,P<0.05),PCNA mRNA表达与此相反(11% vs 59%,x2=28.647,P<0.05).结论:胎儿食管上皮发育过程中和成人食管上皮癌变过程中均出现不同程度的p16和PCNA表达,这种不同基因的表达变化可能是导致不同分化结局的分子机制之一.
作者:邢国兰;王立东;郭军辉;郭涛;聂春红;李琮宇;孙哲;李江曼;范宗民;李吉林;何欣;申秋 刊期: 2007年第03期
目的:构建TAT-EGFP原核表达载体,在E.coli BL21中高效表达并纯化.方法:人工合成编码TAT蛋白转导区的DNA片段,插入载体pET28a后得到pET28a-TAT重组质粒,再连接绿色荧光蛋白(EGFP)基因,组成pET28a-TAT-EGFP重组表达子.转化大肠杆菌,IPTG诱导TAT-EGFP融合蛋白表达.表达产物用十二烷基硫钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定,组氨酸亲和层析柱纯化融合蛋白.结果及结论:成功地构建了TAT-EGFP融合蛋白的原核表达载体,在诱导后获得了高效表达并纯化,为进一步研究TAT的蛋白转导作用奠定了基础.
作者:王海珍;许予明;赵莘瑜;陈奎生;李惠翔;张云汉 刊期: 2007年第03期
上消化道隆起性病变指上消化道黏膜和黏膜下组织的肿瘤、炎性增生以及消化道壁外脏器或肿物压迫等引起的隆起性改变.作者分析在本院行超声胃镜检查的上消化道隆起性病变的检查结果,评价超声胃镜技术在上消化道隆起性病变中的诊断价值.
作者:郭长青;李建生;陈永忠;史成章 刊期: 2007年第03期
目的:利用转Gαq和Gαq/ACⅥ基因小鼠探讨心脏功能衰竭的细胞机制及病理生理学特性.方法:采用全细胞膜片钳技术测定转Gαq、Gαq/ACⅥ基因和野生型小鼠左室心肌细胞动作电位持续时间(APD)、L-型钙电流(ICa,L)、一过性外向钾电流(Ito)的变化.结果:转Gαq小鼠心肌细胞APD50%和APD90%延长,Ito减小.转Gαq/ACⅥ小鼠上述指标有所改善.结论:心脏直接过表达Gαq可导致左室功能衰竭,增加心肌ACⅥ表达可明显改善心脏功能.
作者:章茜;王书春;乔鹏;何玉霞;董子明;Valeriy Timofeyev 刊期: 2007年第03期
目的:观察创伤性脑内出血(TICH)模型中红细胞对脑含水量和TNF-α表达的影响,探讨红细胞在TICH后脑水肿形成中的作用机制.方法:120只大鼠随机分为创伤性脑损伤组(TBI组),TBI加注全血组(WB组),TBI加注溶解红细胞组(LRBC组)和TBI加注压积红细胞组(PRBC组),每组30只.4组均采用自由落体打击法造成大鼠脑外伤.后3组借助立体定向仪分别向伤区脑皮质内注射全血、溶解红细胞和压积红细胞,造成TICH模型.于伤后1 d、3 d、5 d分别处死10只大鼠,5只用于测伤区脑组织含水量,5只用于免疫组化法检测TNF-α的表达.结果:伤后不同时点比较:TBI、WB和PRBC 3组第3 d的脑含水量高,LRBC组第1 d的含水量高;4组间比较:1 d时LRBC含水量高,3 d时PRBC和WB组含水量均高于另2组.在WB、PRBC和LRBC组,TNF-α的阳性表达与脑含水量的变化相一致.结论:红细胞可使TICH大鼠的脑含水量增加,TNF-α表达增强,且2者的变化趋势一致,提示红细胞在TICH后迟发性脑水肿的形成中有重要作用,其机制与炎症反应关系密切.
作者:史保中;范波;孟晓峰;刘劲芳;徐立新;刘运生 刊期: 2007年第03期
神经梅毒是由梅毒螺旋体侵入脑和脊髓而引起的一种性传播疾病,麻痹性痴呆是神经梅毒严重的一种类型,是一种可治的痴呆[1].现将作者接诊的1例麻痹性痴呆患者的诊治情况报道如下.
作者:卜淑芳 刊期: 2007年第03期
目的:对河南省林州地区食管癌高发区食管鳞癌患者(食管癌组)和健康人血清(对照组)蛋白质组进行比较研究,确立食管癌的蛋白质指纹诊断模型,并筛选与食管癌淋巴结转移相关的蛋白质.方法:采用IMAC3芯片及表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)检测61例食管癌患者和50例健康人血清,用Bio-Marker Wizard软件对芯片检测得到的蛋白质相对含量进行处理及方差分析.并对25例发生淋巴结转移的食管癌患者(转移组),36例无淋巴结转移患者(未转移组)与对照组进行了对比分析.结果:以相对分子质量(Mr)为9 439.58、6 627.21、2 867.65、4 494.08、7 762.68、6 835.32、4 095.94 7种蛋白质组建立的决策树模型,对食管癌测试的准确率、敏感度和特异度分别为85.6%、88.5%和82.0%.转移组、未转移组与对照组3组相比,有15种蛋白差异有统计学意义.其中转移组和未转移组相比有2种蛋白差异有统计学意义(Mr分别为11 742.48、9 294.44).结论:以上述7种蛋白质建立的诊断模型用于食管癌的诊断,具有较高灵敏度和特异度;筛选出2种与食管癌转移密切相关蛋白质,后者为进一步建立食管癌转移相关肿瘤标志物提供了重要线索.
作者:冯笑山;王立东;单探幽;郭涛;李吉林;范宗民;焦新英;常智慧;高社干;韩晶;宋昕;申秋;樊慧;王能超;李韶华;高珊珊;何欣;郭军辉;刘宝池 刊期: 2007年第03期
肝切除术是肝癌治疗的首选治疗措施之一,但是术后胸腔积液的发生率很高,国外报道肝癌肝切除术后胸腔积液的发生率高达30%~43%[1-2],国内刘鹏飞[3]报道也达32.01%,以右侧多见.2001年3月至2006年5月,本院共有256例患者行肝癌切除术,共发生术后胸腔积液53例,现将肝癌切除术后并发胸腔积液的影响因素分析报道如下.
作者:孙万日;赵永福;吴阳 刊期: 2007年第03期
目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.
作者:陈悦;张金嵩;朱子诚 刊期: 2007年第03期
糖化血红蛋白(Glycosylate hemoglobin,HbAlc)是血红蛋白的主要成分之一,可反映测定前6~12周受检者血糖的平均水平,且不受偶尔一次血糖升高或降低的影响,因而是反映糖尿病(DM)的药物疗效及控制程度的良好指标[1].
作者:赖泽仁 刊期: 2007年第03期
目的:观察替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响.方法:取1.25 mg/L,2.50 mg/L,5.00 mg/L,10.00 mg/L,20.00 mg/L的替尼泊甙作用于胃癌细胞BGC-823 48 h,用MTT法测定细胞生长抑制率;另取1.25 mg/L的替尼泊甙作用于BGC-823细胞0 h,12 h,24 h,48 h,用流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期变化.结果:1.25~20.00 mg/L的替尼泊甙对细胞生长的抑制率为15.99%~80.83%,细胞生长抑制率随替尼泊甙剂量的增加而升高;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增多,在48 h细胞周期被阻滞在G2/M期.结论:替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用存在剂量依赖性;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增加,其诱导凋亡的能力与细胞的G2/M期阻滞有关.
作者:罗执芬;周云;刘明月 刊期: 2007年第03期
目的:检测食管癌和癌旁正常组织Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因启动子区甲基化变化.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测79例食管鳞癌患者癌组织及对应的20例癌旁正常组织RASSF1A基因启动子区甲基化,并观察食管癌组织RASSF1A基因启动子区甲基化与临床病理变化的关系.结果:79例食管鳞癌组织RASSF1A基因启动子区甲基化阳性率(67%,53/79)明显高于癌旁正常组织(15%,3/20).食管癌组织中不同年龄、分化程度的RASSF1A基因启动子区甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.05),而淋巴结转移与否、肿瘤分期间甲基化阳性率差异无统计学意义.20例同一个体癌组织甲基化阳性率明显高于癌旁正常组织(50%(10/20)vs 15%(3/20))(P<0.05),仅3例同时出现甲基化,一致率为15%.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化是食管鳞癌频发的分子事件.食管鳞癌组织RASSF1A基因甲基化明显高于癌旁正常组织,并且和年龄、分化程度有关.
作者:张彦霞;王立东;吴会芳;邵珊;范宗民;李琮宇;李苹娟;何欣;高珊珊;焦新英;李吉林;宋昕;郭涛;申秋;樊慧;刘保池;吴爱群 刊期: 2007年第03期
目的:采用动物实验的方法评价自行研制的三嵌段材料PLGA-[ASP-PEG]与化学合成的骨形成蛋白2(BMP2)活性多肽复合物植入大鼠体内异位诱导成骨的能力.方法:成年雄性SD大鼠36只,背部消毒,切开皮肤,分离两侧肌间隙,按实验分为4组,按设计分别植入测试材料.A组:BMP2活性多肽/PLGA-[ASP-PEG]复合物组;B组:BMP2活性多肽/PLGA复合物组;C组:单纯PLGA-[ASP-PEG]组;D组:单纯PLGA组.将上述材料用环氧乙烷处理后植入大鼠背部肌肉中,分别于1周,4周,8周,12周和16周处死,进行植入物大体和组织学观察,并利用CT三维成像观察植入物成骨情况,应用荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)及骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达.结果:组织学观察:A组在8周出现新骨形成;B组在12周出现新骨;C组和D组16周未见新骨形成.CT三维成像:16周时,A、B和C组均见新骨形成,骨块大小A>B>C组,D组未见新骨.实时定量PCR:各组均有Col-Ⅰ mRNA和OPN mRNA的表达,A组:Col-Ⅰ的Ct值为(21.67±3.21),OPN的Ct值为(21.72±5.11),与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:三嵌段材料PLGA-[ASP-PEG]及PLGA具有较轻的组织学反应,生物相容性好;BMP2活性多肽能明显诱导成骨;BMP2活性多肽/PLGA-[ASP-PEG]复合物具有较强的异位诱导成骨能力.
作者:段智霞;郑启新;郭晓东;白玉;袁泉;陈顺广 刊期: 2007年第03期
目的:探讨超声监测乳癌患者蒽环类药物(ATC)化疗后心脏毒性的临床应用价值.方法:收集2006年6月至10月在本院住院的乳癌患者共72例,按是否接受化疗分为2组:对照组22例,未接受化疗;化疗组50例,又按化疗剂量分为2个亚组:低剂量化疗组25例,蒽环类药物化疗剂量≤150 mg/m2;中高剂量化疗组25例,蒽环类药物化疗剂量>150 mg/m2.均进行超声心动图检测左房内径(dLA),左室内径(dLD),右室内径(dRV),右心房上下径和左右径,室间隔舒张末厚度(lIVS),左室后壁舒张末厚度(lLVPW),左心室射血分数(LVEF),二尖瓣口舒张期E峰、A峰速度之比(E/A),Tei指数.结果:各房室内径、室间隔及左室后壁厚度3组差异均无统计学意义(P>0.05).以E/A<1为异常标准,对照组正常,低剂量化疗组、中高剂量化疗组分别有2例(8%)、8例(32%)有舒张功能指标E/A的异常.各组间LVEF差异均无统计学意义,中高剂量化疗组与对照组Tei指数差异有统计学意义(P<0.05).结论:超声可作为评价乳癌患者ATC心脏毒性有价值的临床监测手段.
作者:刘琪;郑玉琴;赵红梅;王雁 刊期: 2007年第03期
目的:检测缺血性脑血管病患者蛋氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性.方法:运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术对512例缺血性脑血管病患者及500例健康对照者进行MS基因多态性检测.结果:缺血性脑血管病患者组MS A2756G A/A、A/G、G/G基因型频率分别为88.9%、10.7%和0.4%,A和G等位基因频率分别为94.2%和5.8%.对照组A/A、A/G、G/G基因型频率分别为84.6%、15.0%和0.4%,A和G等位基因频率分别为92.1%和7.9%.2组基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论:MS基因A2756G多态可能不足以构成河南汉族人群缺血性脑血管病发病中的一个独立的遗传危险因子.
作者:宋波;李艾帆;郑红;连建华;张世峰;贺颖;齐华;王茜;许予明 刊期: 2007年第03期
目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P<0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.
作者:夏薇;马方;江金花;王桂芳;张小俊;王庆端 刊期: 2007年第03期