黄玉敏；李付广；杜英
为了解带状疱疹受累神经节的分布规律,作者详细记录自1993年至2005年1297例带状疱疹所属的神经节位置,并进行了统计学分析,现报道如下.
作者：张守民 刊期： 2006年第04期
原发性腹膜后肿瘤(PRT)临床少见,仅占全身肿瘤的0.07%～0.2%[1].由于其部位特殊、手术难度大,且早期诊断困难、术后易复发等特点致使临床疗效不甚理想.为提高对该病的诊治水平,作者总结了1997年1月至2005年1月本院外科手术并经病理证实的32例PRT患者资料,报道如下.
作者：霍志斌 刊期： 2006年第04期
目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fig)、血脂及临床预后的影响.方法:98例ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(52例)和常规治疗组(46例),观察2组治疗前、治疗后8周总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP和Fig水平的变化及6个月内主要冠脉不良事件(MACE)和血运重建情况.结果:治疗后阿托伐他汀治疗组TC、LDL-C、hs-CRP、Fig水平及MACE降低(P＜0.05),而常规治疗组仅hs-CRP水平下降(P＜0.05);与常规治疗组相比,阿托伐他汀治疗组MACE发生率明显降低(χ2=4.032,P＜0.05).结论:阿托伐他汀可降低TC、LDL-C、hs-CRP、Fig水平,改善预后.
作者：许爱国；黄振文；郭攀；卢常青 刊期： 2006年第04期
输血用红细胞保存液(MAP)为枸橼酸钠、枸橼酸、葡萄糖、磷酸二氢钠、氯化钠、甘露醇和腺嘌呤的灭菌水溶液.国家药品标准规定MAP中腺嘌呤含量采用高效液相色谱法测定[1],本中心于2003年3月探索采用紫外分光光度法测定MAP中腺嘌呤的含量,经特异性、灵敏度及可靠性检测,认为该方法具有操作简便、稳定可靠的优点,现报道如下.
作者：王伟；陶玉生；张淑琴 刊期： 2006年第04期
目的:探讨急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)在老年患者全麻诱导期应用的有效性和可行性.方法:选择20例腹部择期手术老年患者,年龄65～76岁,ASA Ⅰ～Ⅱ级,无心肺疾患,无高血压病史.随机分为2组:血液稀释组(A组,n=10)和对照组(B组,n=10),均采用气管内全麻.2组患者入室后常规输液,采用4-2-1法则补充基础生理需要量,按0.7～0.8 ml/(kg·h)补充禁食量.A组患者在此基础上,按25ml/min的速率输入60g/L羟乙基淀粉(HES)7 ml/kg后开始诱导,同时继续输入60g/L HES达15 ml/kg.监测心电图、平均动脉压(pMA)、心率(fH)、中心静脉压(pCV)、血氧饱和度、红细胞压积、乳酸和动脉血气的变化.结果:A组全麻诱导后PMA下降不明显,PCV升高,但在正常范围内,与基础值及同时相B组相比差异有统计学意义(P＜0.05);B组患者诱导后pMA明显低于基础值(P＜0.01);2组的fH、乳酸和动脉血气在AHH前后无明显变化(P＞0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:全麻诱导期AHH应用于无心肺疾患的老年患者安全可行,可预防诱导期低血压的发生,有利于保持血液动力学平稳.
作者：滕如阳；艾艳秋；张卫；李莉 刊期： 2006年第04期
目的:探讨Survivin与核因子-κB(NF-κB)p65蛋白对喉鳞癌发生发展的影响.方法:用免疫组化技术检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和50例喉鳞癌(LSCC)组织中Survivin及NF-κBp65的表达情况.结果:①LNM、LAH和LSCC组织中Survivin阳性表达率分别为0.0%(0/20)、36.8%(14/38)和72.0%(36/50),差异有统计学意义(P＜0.01);NF-κBp65阳性表达率分别为0.0%(0/20)、23.7%(9/38)和64.0%(32/50),差异亦有统计学意义(P＜0.01).②Survivin的表达与LSCC的淋巴结转移及T分期有关(P＜0.05),NF-κBp65的表达与LSCC的淋巴结转移有关(P＜0.01).③LSCC组织中,Survivin和NF-κBp65的表达呈正相关(rs=0.367,P=0.009).结论:LSCC组织中Survivin与NF-κB均异常活化,2者可能共同参与了LSCC的发生和发展.
作者：郭宝凤；董明敏；郭漳生 刊期： 2006年第04期
目的:探讨大鼠同种异体左肺移植传统术式的改良方案.方法:依改良的动脉、静脉、支气管三套管法进行30例大鼠左肺异体原位移植,和同期传统移植术式相比较,分析改良术式的优越性.结果:改良的移植术式历时短(平均(32.5±5.3)min),操作方便,术中术后死亡率低(16.7%),移植肺功能良好,移植鼠存活期长(平均存活(25±4)d).结论:改良的移植术式较传统术式有明显的优越性,值得推广应用于鼠肺移植动物实验.
作者：赵高峰；巴玉峰；丁志丹；李向楠；齐宇；李昂；赵松；王铁栓 刊期： 2006年第04期
目的:检测实验性隐睾大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl、Bad蛋白表达的变化.方法:50只成年健康SD雄性大鼠随机分成隐睾组(n=23)和对照组(n=27).建立单侧隐睾动物模型,术后3 d,7 d,10 d取材隐睾侧睾丸,对照组同侧取材.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-xl,Bad蛋白表达.结果:凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞.隐睾组生殖细胞凋亡指数术后3 d组((5.54±1.93)%)、7 d组((7.33±1.61)%)、10 d组((9.48±2.96)%)均明显高于对照组((2.26±0.92)%,P＜0.01);隐睾组Bcl-xl蛋白表达术后3 d组((67.30±6.11)%)、7 d组((54.00±8.75)%)、10 d组((35.85±6.55)%)均低于对照组((76.00±6.83)%,P＜0.01);Bad蛋白表达术后7 d组((46.22±9.30)%)、10 d组((41.30±5.81)%)均高于对照组((13.88±3.58)%,P＜0.01).结论:实验性隐睾大鼠生殖细胞凋亡增多,可能与Bcl-xl蛋白表达降低、Bad蛋白表达升高相关.
作者：范应中；万清廉；王家祥 刊期： 2006年第04期
目的:从人食管癌Eca-109细胞入手,筛选出食管癌高效细胞膜肿瘤抗原的大致范围.方法:采用敏感的序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)来确定Eca-109细胞人主要组织相容性复合体(HLA)基因分型,用HLA血清学分型技术筛选健康志愿者;改良的Neville法结合超滤法纯化膜蛋白并分组:＜3000、3000～10000、＜10000、10000～30000、30000～100000、＞100000、总膜蛋白共7个组,各组抗原负载树突状细胞(DC),以DC激活的T淋巴细胞为效应细胞,Eca-109细胞为靶细胞,设效靶比为8:1、16:1、32:1,用MTT法检测效应细胞杀伤率.结果:Eca-109细胞HLA的基因分型为A*03,A*24;B*35,B*37;DRB1*01,DRB1*12;DR52;DRB3;筛选到1例表型为A03杂合子的健康志愿者.根据MTT检测,在效靶比为8:1、16:1和32:1时,膜蛋白相对分子质量小于10 000组的肿瘤细胞杀伤率与未使用去垢剂的总膜蛋白组相比差异无统计学意义(P＞0.05),而相对分子质量小于3 000组的杀伤率高,与各组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:Eca-109细胞膜蛋白中存在能引起特异性的抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞免疫反应的肿瘤抗原,相对分子质量小于3 000的膜蛋白成分中可能存在人食管癌的高效肿瘤抗原.
作者：李付广；杜英；孙涛；董子明 刊期： 2006年第04期
目的:用腺病毒介导的反义VEGF165(Ad-aVEGF165)转染人血管内皮细胞系(ECV304)和人皮肤恶性黑色素瘤细胞系(A375)后,观察Ad-aVEGF165对这两细胞系体外生长的影响.方法:用感染复数为100的Ad-aVEGF165分别转染上述细胞,测定其生长曲线(MTT法)、细胞周期、VEGF基因的表达.结果:转染Ad-aVEGF165基因的A375细胞上清能够抑制ECV304细胞的生长,其增殖指数下降.Ad-aVEGF165对A375细胞的生长、增殖指数无明显影响,但是它能抑制A375细胞VEGF的表达.结论:①ECV304细胞不表达VEGF,Ad-VEGF 165对ECV304细胞无直接影响,必须要经过A375细胞介导才能抑制ECV304细胞的生长;②在体外,Ad-aVEGF165不能直接抑制A375细胞的生长,但能抑制A375细胞分泌VEGF.
作者：崔正军；岑瑛；王立夫 刊期： 2006年第04期
我国已于1999年进入老龄化社会[1],威胁老年人健康的脑血管病的发病率也越来越高,老年住院患者中焦虑情绪的发生也越来越多.作者调查了老年患者焦虑情绪的产生原因并采取了针对性的护理措施,取得了良好的效果.
作者：刘爱华 刊期： 2006年第04期
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种原因未明的以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病,绝大多数患者血清组织相容性抗原(HLA-B27)阳性.该病起病隐匿,进展缓慢,主要累及骶髂关节、髋关节、椎小关节和肋椎关节,其中以骶髂关节受累常见[1].CT扫描是诊断AS骶髂关节病变的重要手段之一[2,3].作者总结了幼年与成人AS骶髂关节病变的CT表现,探讨CT对该病的诊断价值.
作者：岳松伟；高剑波；杨学华；陈学军；周志刚；郭华 刊期： 2006年第04期
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响.方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组.各组分别在术后第3 d,5 d,7 d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化.结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P＜0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义.结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能.
作者：乔晨晖；张岩；郅兴义；张新 刊期： 2006年第04期
2000年6月至2004年12月,作者采用奥沙利铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)30例,并以顺铂联合长春瑞滨方案作对照,报道如下.
作者：王晓瑜；杨峰 刊期： 2006年第04期
1987年10月至2004年5月,作者采用腹横筋膜层修补及无张力修补术治疗老年性腹股沟疝及复发疝79例,采用传统手术治疗49例,现将其疗效对比分析如下.
作者：周忠；王永歧；陈琼 刊期： 2006年第04期
2002年3月至2005年6月,应用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死36例,观察治疗前后神经功能缺损评分及血小板计数和纤维蛋白原含量的变化,并以36例常规治疗者为对照,现报道如下.
作者：李玉明 刊期： 2006年第04期
目的:探讨血红素氧化酶-1(heme oxygenase,HO-1)基因转染对大鼠肝细胞系BRL的抗凋亡作用.方法:体外培养的BRL细胞转染HO-1基因后(对照组采用转染空载体pcDNA3的BRL细胞),应用RT-PCR检测肝细胞系BRL中HO-1基因的表达.用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激细胞,采用流式细胞仪(FACS)进行细胞计数,TUNEL染色等方法检测细胞的凋亡情况.结果:转染的肝细胞系BRL中均有HO-1 mRNA表达.转染HO-1的BRL细胞经TNF-α诱导凋亡后,细胞凋亡率(55.42%±3.12%)明显低于同等刺激下转染pcDNA3的BRL细胞(81.29%±3.08%)(P＜0.05).结论:BRL肝细胞系中HO-1表现出较强的抗凋亡能力,为以细胞凋亡为主要病理表现的肝脏缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路.
作者：陈国勇；曲青山；孙建军；钱建民 刊期： 2006年第04期
目的:探讨趋化因子CKLFSF8对人胃腺癌细胞株BGC823表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:RT-PCR检测细胞株BGC823中CKLFSF8基因的表达;利用脂质体将CKLFSF8转染BGC823;倒置显微镜观察BGC823生长情况,免疫细胞化学法检测CKLFSF8基因转染前后BGC823细胞EGFR的表达.结果:BGC823生长过程中可测到CKLFSF8表达;CKLFSF8转染前后BGC823细胞株EGFR表达的阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CKLFSF8基因转染对人胃癌细胞株BGC823 EGFR的表达有明显抑制作用,可望在肿瘤治疗中发挥重要作用.
作者：黄玉敏；李付广；杜英 刊期： 2006年第04期
目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均＜0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P＜0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P＜0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.
作者：高立新；王志举；李怀洲；杨松华；王明臣 刊期： 2006年第04期
随着我国经济的快速发展和生活水平的提高,冠心病的发病率逐年上升[1].作者根据2004年由省老干部局组织的在本院体检的省直机关干部资料完整者的体检结果,分析了该群体的高血压、高血脂和高血糖的患病情况以及与冠心病发生的相关性.
作者：刘桂芝；张会芹；邢玉荣 刊期： 2006年第04期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
