赵高峰;巴玉峰;丁志丹;李向楠;齐宇;李昂;赵松;王铁栓
术后早期炎性肠梗阻(eary postoperotive inyammatory ileus,EPII)在术后肠梗阻中约占90%[1],且有2/3的病例发生在小肠手术后[2].如认识不足,处理不当,易增加患者创伤甚至引起肠瘘、重症感染等并发症[3].2002年5月至2005年5月,作者共收治EPⅡ患者9例,经积极治疗,效果较为满意,现报道如下.
作者:侯红军;杨聪敏 刊期: 2006年第04期
2000年6月至2004年12月,作者采用奥沙利铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)30例,并以顺铂联合长春瑞滨方案作对照,报道如下.
作者:王晓瑜;杨峰 刊期: 2006年第04期
乳糜胸是食管癌术后常见的并发症之一.本院1995年1月至2005年6月行食管癌手术608例,术后发生乳糜胸12例,发生率1.97%,经保守治疗或手术治疗,效果满意,现将体会报道如下.
作者:尚长海 刊期: 2006年第04期
随着心肌保护技术的发展、体外循环设备的不断改良等,常规体外循环下冠状动脉旁路移植术(conventional coronary artery bypass grafting,CCABG)技术已相当成熟,但体外循环(CPB)本身导致的并发症如全身炎症反应等仍不可避免[1].非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary bypass grafting,OPCAB)避免了体外循环,减轻了心肌缺血-再灌注损伤,为有体外循环高危因素或者不能耐受体外循环的患者,提供了一种治疗可能,成为现代微创冠脉外科的重要术式[2,3].2000年3月至2006年3月,本院完成OPCAB216例,现就OPCAB手术方法和围术期处理等报道如下.
作者:田海峰;程兆云;张志东;权晓强;张立;孟凡民 刊期: 2006年第04期
目的:探讨脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与肿瘤血管形成的关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测40例脑星形细胞瘤(Ⅰ~Ⅱ级22例,Ⅲ~Ⅳ级18例)组织中MMP-9和微血管密度(MVD)的表达.结果:Ⅲ~Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中MVD为63.96±18.29,MMP-9的表达为65.34±7.76;Ⅰ~Ⅱ级MVD为34.73±12.56,MMP-9为48.13±9.74.Ⅲ~Ⅳ级中MVD和MMP-9的表达均明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01);脑星形细胞瘤中MVD和MMP-9呈正相关关系.结论:MVD和MMP-9的表达与脑星形细胞瘤的恶性程度相关,MMP-9在脑星形细胞瘤血管形成中起重要作用.
作者:万娅敏;高剑波;王振豫;杨学华;陈学军;郭华;周志刚;岳松伟 刊期: 2006年第04期
我国已于1999年进入老龄化社会[1],威胁老年人健康的脑血管病的发病率也越来越高,老年住院患者中焦虑情绪的发生也越来越多.作者调查了老年患者焦虑情绪的产生原因并采取了针对性的护理措施,取得了良好的效果.
作者:刘爱华 刊期: 2006年第04期
目的:观察苦参素对人胃癌细胞系MGC-803的增殖抑制作用.方法:人胃癌细胞系MGC-803接种培养24 h后,实验组分别加入不同浓度苦参素(0.25 g/L、0.5 g/L、1g/L、2g/L、4 g/L),阳性对照组与阴性对照组分别加入氟尿嘧啶(2g/L)和培养液,继续培养12 h,24 h,36 h,48 h,采用MTT法测定苦参素对MGC-803细胞的增殖抑制情况.判定苦参素的剂量与MGC-803细胞增殖活性间的关系,计算细胞抑制率和群体倍增时间.结果:苦参素在0.25~4 g/L范围内,对MGC-803细胞的增殖活性具有抑制作用,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001),且该作用随剂量增加而增加.与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组细胞群体倍增时间增加.结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有明显的增殖抑制作用,且具有时间、剂量效应关系.
作者:朱艳琴;王凯娟;徐玉芳 刊期: 2006年第04期
目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均<0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P<0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P<0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.
作者:高立新;王志举;李怀洲;杨松华;王明臣 刊期: 2006年第04期
目的:探讨兔移植肺组织中是否发生Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡现象及其可能的生物学意义.方法:26对大耳白兔进行左侧单肺移植,另分别选6只大耳白兔作缺血再灌注损伤的阴性对照和不做任何处理的空白对照,利用透射电镜及病理学等技术,检测移植肺组织中Ⅱ型肺泡上皮的胀亡现象、MDA含量及SOD活力,分析细胞胀亡在肺移植中可能的生物学作用.结果:移植肺组织中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型上皮细胞胀亡的发生与MDA、SOD有关;与健侧肺、阴性对照及空白对照肺相比,移植肺发生较强的排斥反应,且组织中存在更多的胀亡细胞.结论:兔肺移植排斥反应中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡可能在肺移植排斥反应中起重要作用.
作者:赵高峰;齐宇;秦建军;李向楠;胡伟;赵松;王铁栓 刊期: 2006年第04期
目的:研究人精子顶体膜相关蛋白32(hSAMP32)mRNA在体外细胞NIH3T3中的表达.方法:利用RT-PCR及亚克隆技术构建pcDNA3.1(+)-hSAMP32质粒,实验组以脂质体介导基因转染法将pcDNA3.1(+)-hSAMP32真核表达载体导入NIH3T3细胞中,同时设置空白和阴性对照组(转染空载体pcDNA3.1(+)).原位杂交检测hSAMP32 mRNA在3组细胞中的表达.结果:①RT-PCR扩增产物与预期的目的基因hSAMP32长度一致.亚克隆酶切鉴定可见目的片段.②实验组阳性细胞胞浆中可见hSAMP32 mRNA的表达,镜下可见蓝紫色阳性颗粒,空白和阴性对照组未见蓝紫色阳性颗粒.结论:脂质体介导基因转染法能够将pcDNA3.1-hSAMP32真核表达载体高效导入NIH3T3细胞中,实现了hSAMP32基因的体外表达.
作者:臧卫东;陈雪梅;任秀花;赵青赞;曹静;郝莉 刊期: 2006年第04期
目的:研究阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆中血脂、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法:48例AMI患者随机分为2组,常规用药组(即常规组,应用溶栓剂、抗凝剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐、ACE-Ⅰ类等)24例,常规用药加用阿托伐他汀组(即联用组)24例,并设正常对照组24例.用Greiss法测定NO,应用放射免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.并测定治疗前后的血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)水平.结果:AMI患者早期血浆中NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P<0.01),ET显著高于正常对照组(P<0.01),治疗后AMI患者上述指标均显著改善(P<0.01),且以联用组改善更为显著;联用组治疗后与治疗前比较TC,TG,LDL-C明显降低,HDL-C明显升高.结论:常规用药加用阿托伐他汀能显著降低AMI患者的血脂水平,改善AMI患者早期血浆中NO、CGRP和ET的代谢失衡,改善血管内皮功能.
作者:杜习智;王豫辉;董根山;王爱风;孟宪丽;李瑞敏;王留义 刊期: 2006年第04期
2002年1月至2004年9月,采用大球囊(直径30 mm)过度扩张治疗下腔静脉阻塞型布-加综合征90例,取得了较好效果,现将护理体会总结如下.
作者:邹治真;张文萍;海丹丹 刊期: 2006年第04期
目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fig)、血脂及临床预后的影响.方法:98例ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(52例)和常规治疗组(46例),观察2组治疗前、治疗后8周总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP和Fig水平的变化及6个月内主要冠脉不良事件(MACE)和血运重建情况.结果:治疗后阿托伐他汀治疗组TC、LDL-C、hs-CRP、Fig水平及MACE降低(P<0.05),而常规治疗组仅hs-CRP水平下降(P<0.05);与常规治疗组相比,阿托伐他汀治疗组MACE发生率明显降低(χ2=4.032,P<0.05).结论:阿托伐他汀可降低TC、LDL-C、hs-CRP、Fig水平,改善预后.
作者:许爱国;黄振文;郭攀;卢常青 刊期: 2006年第04期
目的:探讨大鼠同种异体左肺移植传统术式的改良方案.方法:依改良的动脉、静脉、支气管三套管法进行30例大鼠左肺异体原位移植,和同期传统移植术式相比较,分析改良术式的优越性.结果:改良的移植术式历时短(平均(32.5±5.3)min),操作方便,术中术后死亡率低(16.7%),移植肺功能良好,移植鼠存活期长(平均存活(25±4)d).结论:改良的移植术式较传统术式有明显的优越性,值得推广应用于鼠肺移植动物实验.
作者:赵高峰;巴玉峰;丁志丹;李向楠;齐宇;李昂;赵松;王铁栓 刊期: 2006年第04期
输血用红细胞保存液(MAP)为枸橼酸钠、枸橼酸、葡萄糖、磷酸二氢钠、氯化钠、甘露醇和腺嘌呤的灭菌水溶液.国家药品标准规定MAP中腺嘌呤含量采用高效液相色谱法测定[1],本中心于2003年3月探索采用紫外分光光度法测定MAP中腺嘌呤的含量,经特异性、灵敏度及可靠性检测,认为该方法具有操作简便、稳定可靠的优点,现报道如下.
作者:王伟;陶玉生;张淑琴 刊期: 2006年第04期
风湿性心脏瓣膜病是风湿性心脏病遗留的慢性瓣膜病变,表现为瓣膜口的狭窄及(或)关闭不全,其中以二尖瓣病变为常见[1].对单纯二尖瓣狭窄的内科治疗以经皮穿刺球囊二尖瓣成形术(PBMV)效果好[2].2003年1月至2005年1月,作者对接受PBMV的158例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者进行护理,现将护理体会总结如下.
作者:理体会;张素芳 刊期: 2006年第04期
浅前房是青光眼滤过术后的常见并发症,可导致角膜损伤、虹膜前后粘连、前房角关闭、白内障形成或加速原有白内障发展、视力下降等[1].因其形成浅前房原因不同,轻、重不同,其处理方法与预后各不相同.现将本院近年收治的青光眼手术患者139例(212眼)发生浅前房的比例、原因、类型及处理方法总结如下.
作者:路剑英;张清莲 刊期: 2006年第04期
目的:检测实验性隐睾大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl、Bad蛋白表达的变化.方法:50只成年健康SD雄性大鼠随机分成隐睾组(n=23)和对照组(n=27).建立单侧隐睾动物模型,术后3 d,7 d,10 d取材隐睾侧睾丸,对照组同侧取材.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-xl,Bad蛋白表达.结果:凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞.隐睾组生殖细胞凋亡指数术后3 d组((5.54±1.93)%)、7 d组((7.33±1.61)%)、10 d组((9.48±2.96)%)均明显高于对照组((2.26±0.92)%,P<0.01);隐睾组Bcl-xl蛋白表达术后3 d组((67.30±6.11)%)、7 d组((54.00±8.75)%)、10 d组((35.85±6.55)%)均低于对照组((76.00±6.83)%,P<0.01);Bad蛋白表达术后7 d组((46.22±9.30)%)、10 d组((41.30±5.81)%)均高于对照组((13.88±3.58)%,P<0.01).结论:实验性隐睾大鼠生殖细胞凋亡增多,可能与Bcl-xl蛋白表达降低、Bad蛋白表达升高相关.
作者:范应中;万清廉;王家祥 刊期: 2006年第04期
近年来,高剂量化疗(HDT)加自体外周血干细胞移植(APBSCT)应用于临床治疗多发性骨髓瘤(MM)取得较好疗效.2004年,本院为1例MM患者进行了APBSCT,并用反应停及α-干扰素维持治疗,现报道如下.
作者:郭树霞;何玉萍;崔志红;冯敏;张延展;张景;苌风琴 刊期: 2006年第04期
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用.方法:56只BALB/c小鼠随机分成7组,每组8只.除B组(该组小鼠不致敏,也不诱发ACD)外,其他6组均建立ACD模型.A组每d腹腔注射20 ml/kg的PBS,B、C、D、E、F、G组分别每d腹腔注射OMT 50 mg/kg、12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg及氢化可的松25 mg/kg,均给药28 d.于给药第8 d、14 d、29 d测各组小鼠左、右耳厚度,计算2耳差值.实验第1 d、7 d、14 d、21 d、28 d小鼠尾静脉采血三色免疫荧光标记,以流式细胞仪检测各组CD4+CD25+T细胞数.第29 d处死全部小鼠,测量胸腺及脾脏质量.结果:OMT具有强烈抑制DNFB诱发的小鼠耳部ACD作用,且OMT可增加各剂量组小鼠外周血中CD4+CD25+T细胞数,呈剂量依赖性.小剂量的OMT可以使小鼠胸腺和脾脏质量增加,而大剂量的OMT对小鼠脾脏质量的影响不明显,但能降低小鼠胸腺的质量.结论:OMT显著升高小鼠外周血中CD4+CD25+T细胞数,可能是OMT抑制ACD的免疫学机制之一.
作者:伍斌;任学群;谢红付;张江林;陈明亮;杜乾君;杨岚 刊期: 2006年第04期