李胜利；党瑜华；黄振文
目的:研究子宫内膜癌组织中细胞周期分布情况以及P53蛋白表达与组织病理学的关系.方法:采用流式细胞术和免疫组化方法检测23例子宫内膜癌组织细胞增殖指数(PI)与P53蛋白表达.以5例正常子宫内膜组织作对照.结果:各临床手术分期及不同组织学分级的子宫内膜癌组织PI值及P53蛋白阳性表达率均显著高于正常子宫内膜组织(P＜0.01),但在不同手术分期及组织学分级间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:子宫内膜癌组织的细胞增殖活性增加,P53蛋白表达增高,但与子宫内膜癌临床进展程度及恶变程度无显著关系.
作者：孟君；李英勇 刊期： 2004年第03期
目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和48 h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色.以假手术组作对照.结果:①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0.5～48 h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高,至48 h时达高峰.②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,3～6 h达到高峰,24 h开始逐渐降低,至48 h时与对照组差异无统计学意义.③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡.
作者：蒋杞英；王志新；符风英 刊期： 2004年第03期
目的:研究食管癌发生发展过程中微小染色体维持蛋白5(Mcm5)表达的意义及与细胞增殖核抗原(PCNA)的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测22例食管正常黏膜(N)、19例不典型增生(DYS)、7例原位癌(CIS)及139例浸润癌(SCC)活检标本中Mcm5和PCNA的表达情况.结果:①Mcm5和PCNA在食管由正常向癌转变的过程中,表达逐渐升高(P＜0.01),2者均与病变类型存在正相关关系,rs分别为0.574和0.479(P均＜0.001).②Mcm5的表达随着食管癌分化程度的降低而逐渐增高(rs=-0.219,P＜0.05),而PCNA的表达在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌组织中逐渐升高,但在Ⅲ级鳞癌组织中降低,与分化程度无关(rs=-0.159,P＞0.05).结论:Mcm5、PC-NA在食管癌变过程中能很好地反映细胞的增殖状况,Mcm5的表达可能与食管癌的预后有关.
作者：张红燕；李珊珊；任秀花；阎爱华 刊期： 2004年第03期
泌尿系结石是常见的泌尿外科疾病,易引起感染和肾功能损害.该病在我国的发病率较高,多见于20～40岁[1].治疗结石的方法主要有药物排石、碎石和手术治疗.
作者：何伶 刊期： 2004年第03期
目的:建立乙型肝炎病毒核心基因转基因小鼠.方法:构建乙型肝炎病毒核心基因真核表达载体pcDNA3-HBc;采用显微注射法将线性化的表达载体注射至小鼠受精卵的雄性原核中,然后将注射存活的受精卵植入假孕母鼠的输卵管;取其产10 d龄子代鼠进行鉴定.结果与结论:表达载体内切酶酶切及序列分析结果与预期一致;PCR鉴定转基因阳性小鼠比例为25%(6/24).可表达核心蛋白基因的转基因小鼠成功建立.
作者：刘红；张钦宪；胡以平 刊期： 2004年第03期
应用大剂量阿糖胞苷(high-dose Ara-C,HDA)作为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)缓解后的强化治疗,可使AML的长期疗效得到明显改善[1],但不良反应明显增加,使得部分患者不能顺利地完成化疗.因此做好大剂量HDA化疗期间和化疗后的护理工作,对保证大剂量化疗顺利实施具有重要的作用[2].从2001年1月至2003年10月,本科共收治接受HDA治疗的AML患者58例,现将体会报道如下.
作者：张秋霞；李清芬；李素娥；贾菊 刊期： 2004年第03期
1996年至2002年,本院行急性左半结肠梗阻一期切除吻合253例,术后发生吻合口漏25例,发生率为9.88%.现着重对吻合口漏的发生原因分析如下.
作者：陈健民；朱长举 刊期： 2004年第03期
目的:观察脑肽精(BPC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响.方法:雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组,AD模型组,AD模型+生理盐水组,AD模型+脑复康0.3 g/kg治疗组,AD模型+BPC15 mg/kg治疗组,AD模型+BPC 30mg/kg治疗组及AD模型+BPC 60 mg/kg治疗组.向SD大鼠的海马注射5μg鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)建立AD模型后,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃20 d治疗,1次/d,每次2 ml.灌胃期满后将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆.离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量.结果:①与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高(P＜0.05),但AChE显著降低(P＜0.05);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变(P＞0.05);③与Ⅱ组比较,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05);④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05).结论:BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO、NOS的含量.
作者：王志超；孟庆瑞；安玉会；张维娟；张善锋；杨松华；毛红丽；马红霞 刊期： 2004年第03期
本院从2002年6月至2003年6月,对老年人慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭,使用BiPAP呼吸机进行无创通气治疗,观察其疗效,现报道如下.
作者：殷莉 刊期： 2004年第03期
恶性胸腔积液是由原发于胸膜腔的恶性肿瘤、肺癌胸膜转移及其他脏器恶性肿瘤胸膜转移引起的一种胸部疾病.传统的治疗方法是反复多次抽胸水,在胸腔内注入化疗药物,以达到减少渗出,促进胸水吸收,缓解症状,减轻患者痛苦的目的.这种方法需反复作胸腔穿刺,对患者的创伤大,而且易发生胸膜反应、化疗药物外渗、气胸等并发症[1].本科自2002年4月至2003年6月,对56例恶性胸腔积液患者应用深静脉导管留置胸腔,持续闭式引流胸腔积液,并在胸腔内注入化疗药物,取得了很好的效果,现将护理体会报道如下.
作者：王俊平 刊期： 2004年第03期
目的:探讨宫颈鳞癌组织中EphA2的表达.方法:应用免疫组化法观察EphA2在206例FIGO Ⅰ a-Ⅳb期的宫颈鳞癌组织中的表达,从中选择20例不同EphA2蛋白表达的病例,应用激光捕获显微切割技术(Laser cap-ture microdissection,LCM)从冰冻组织切片中选切大约50个宫颈鳞癌细胞,应用RT-PCR方法检测EphA2mRNA的表达.结果:206例宫颈鳞癌组织中,EphA2蛋白阴性表达23例(11.2%),弱阳性表达94例(45.6%),阳性表达72例(35.0%),强阳性表达17例(8.3%);EphA2蛋白与其mRNA表达水平不完全一致;EphA2蛋白表达与宫颈鳞癌患者的年龄、FIGO分期及淋巴结转移无关,总生存期在EphA2染色强度0～3级之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:EphA2在宫颈鳞癌中的高表达预示患者的生存差.EphA2有望成为抗宫颈癌治疗的新靶点.
作者：吴丹；李珊珊；乔玉环；Jahn M.Nesland；索振河 刊期： 2004年第03期
目的:探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达.结果:P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达.正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05);P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P＜0.01).结论:P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物.
作者：任秀花；李珊珊；阎爱华；张红燕 刊期： 2004年第03期
目的:探讨大鼠哮喘气道重塑中细胞增殖和凋亡的变化,以及地塞米松对其影响.方法:将39只大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松干预组,以卵蛋白致敏制作大鼠哮喘模型,病理观察3组气道壁形态学改变;采用免疫组化方法观察细胞增殖核抗原(PCNA)和Caspase-3在气道壁和肺组织中的表达.结果:哮喘模型组气道壁、气道周围及肺泡区细胞PCNA阳性表达(13.00±1.87,20.46±4.16)明显高于正常对照组的(10.00±2.20)及(15.00±4.83)(P＜0.05),且与气道上皮层、黏膜层厚度及胶原沉积面积呈正相关(r=0.67,0.66,0.57;P＜0.05).地塞米松干预组PCNA表达(9.54±2.15,13.08±3.40)明显低于哮喘模型组,Caspase-3表达(5.38±1.45,3.82±1.70)高于哮喘模型组(4.92±1,85,5.62±1.56)(P＜0.05).结论:细胞增殖过度和凋亡异常是哮喘气道炎症和重塑反应的重要机制之一,地塞米松可通过调控细胞增殖和凋亡阻止气道重塑发生.
作者：贾天明；乔俊英；栾斌；邹丽萍；冯剑飞 刊期： 2004年第03期
目的:研究高三尖杉酯碱(Homohrringtonine,HHT)对HL60细胞端粒酶活性的影响.方法:不同浓度HHT作用于HL60细胞12 h及0.02 mg/L HHT作用HL60细胞不同时间后,采用TRAP-PCR-ELISA检测HL60细胞端粒酶活性.结果:HHT浓度增加至0.04 mg/L和0.05 mg/L时,HL60细胞端粒酶活性与0 mg/L组相比明显下降(P均＜0.05).0.02 mg/L HHT作用HL60细胞18 h、24 h、30 h后,HL60细胞端粒酶活性明显低于0 h组(P均＜0.05),且低于空白对照(P均＜0.05).结论:HHT是一种有效的端粒酶活性抑制剂,其对端粒酶活性的抑制呈时间和浓度依赖性.
作者：孟小莉 刊期： 2004年第03期
目的:验证所构建的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)乳腺特异性表达载体pWTA能否在小鼠乳腺组织中瞬时表达.方法:采用直接注射法将pWTA DNA、pWTA DNA/脂质转染胺试剂LipofectamineTM2000复合物及PBS分别注射入妊娠末期小鼠乳腺组织.应用原位杂交技术,以地高辛标记的tPA cDNA为探针,观察pWTA在小鼠乳腺组织中的瞬时表达.结果:tPA表达阳性细胞散在分布于pWTA DNA及pWTA DNA/LipofectamineTM2000复合物注射小鼠部分乳腺腺泡,PBS注射组无阳性细胞.结论:载体pWTA能够在小鼠乳腺组织中特异性表达tPA.
作者：丁一；王峰；乐晓萍；马开颜；张钦宪 刊期： 2004年第03期
目的:探讨人大肠癌组织中α-catenin的表达与大肠癌转移的关系.方法:采用免疫组织化学SABC方法,测定78例经病理证实的大肠癌及相应癌旁正常组织中α-catenin的表达.结果:α-catenin在78例大肠癌组织及正常黏膜均质阳性表达率分别为38.46%和100%,2者差异有统计学意义(P＜0.05).α-catenin在有淋巴结远处转移者中的均质阳性表达率为21.05%(8/38),显著低于无转移者的55.00%(22/40)(P＜0.05).结论:α-cate-nin异常表达与大肠癌转移相关,可能是大肠癌获得高转移能力的因素之一.
作者：李智；夏庆欣；韩广森；庄競；姬社青 刊期： 2004年第03期
中晚期食管癌系指肿瘤侵犯食管肌层及肌层以外,即T2～4期病例.目前早期食管癌的切除可达100%,而中、晚期食管癌的切除率报道不一[1-3].术前判断食管癌能否切除意义重大.作者就本院1998年元月至2002年8月底收治的2 488例中、晚期食管癌患者的肿瘤活动度与手术根治情况回顾分析如下.
作者：吕荣增；马中州；刘志才；郭建庄；刘海青；刘国义；郭富强 刊期： 2004年第03期
目的:探讨结核性脑膜炎(CT)与脑囊虫病(CC)患者脑脊髓液(CSF)蛋白及酶类的变化规律,为临床鉴别诊断提供依据.方法:测定CT患者(25例)与CC患者(25例)CSF中N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、门东氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LD)活性与前白蛋白(PA)、IgG、IgA等浓度,并以非中枢神经系统疾病和非自身免疫性疾病的功能神经症状患者30例为对照.结果:2组患者CSF中4种酶活性与2种免疫球蛋白水平高于对照组,PA低于对照组.CT组NAG、AST酶活性与TP(总蛋白)、IgG、IgA水平高于CC组,CK-MB与LD酶活性及PA水平则低于CC组.结论:同时测定上述指标对临床鉴别诊断CT和CC疾病有一定参考价值.
作者：陈会枝 刊期： 2004年第03期
踝关节骨折约占全身骨折的3.92%,是常见的关节内骨折[1].本院自1996年2月至2003年6月,对合并下胫腓联合韧带损伤的踝关节骨折49例患者进行手术治疗,疗效满意,报道如下.
作者：贾延庆；王宏章；杨民坤 刊期： 2004年第03期
目的:研究绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的荧光稳定性及对转染细胞的影响,探讨其作为供体细胞标记物的可行性.方法:将增强型GFP基因转入PC12细胞,经G418筛选并连续传代,在荧光显微镜下观察荧光蛋白阳性表达率;比较未转染细胞和转染细胞的形态、细胞活性、细胞周期等.结果:第5代、第40代及未用G418筛选3个月后的转染细胞,荧光蛋白阳性表达率为100%;未转染细胞和转染细胞的形态无明显区别,细胞活性、细胞周期等差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GFP荧光稳定,对转染细胞无明显影响,是良好的供体细胞标记物.
作者：邓晓红；许予明；张苏明；张旻；喻志源；许康 刊期： 2004年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
