学术投稿

西地那非对大鼠海绵体神经切除引起的阴茎缺氧的缓解作用

侯开波

关键词:西地那非, 大鼠, 海绵体, 神经切除, 阴茎组织, 缺氧, 夜间勃起, 生理状况, 再氧化, 原纤维, 纤维化, 内皮素, 受体
摘要:缺氧在阴茎组织中是一种正常的生理状况,它可以通过夜间勃起得到再氧化.之前的研究证实通过双侧海绵体神经切除(BCN)引起大鼠阴茎的长期(约3个月)缺氧,可以导致大鼠阴茎纤维化和原纤维内皮素1型B受体(ETB)的过度表达.
中华男科学杂志相关文献
  • 多沙唑嗪诱导前列腺癌细胞的调亡

    丛生蛋白是一种与调亡有关的多功能糖蛋白,可以诱导多种细胞发生调亡.为了研究经25μmol/L多沙唑嗪处理的雄激素非依赖性前列腺癌细胞(PC-3)中,丛生蛋白的表达水平与PC-3细胞调亡之间的关系,Youm等进行了一项研究,研究者应用DNA碎裂片段,逆转录聚合酶链反应,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)来评估细胞调亡的程度和丛生蛋白mRNA及蛋白质的基因时空表达.

    作者:周辉良 刊期: 2008年第05期

  • 男性不育与遗传咨询策略运用

    遗传咨询是通过咨询医生与咨询者共同商讨咨询者提出的各种遗传学问题和在医生指导下合理解决这些问题的全过程.在这一过程中,需要解答咨询者或其亲属提出的有关遗传病病因、遗传方式、诊断、预防、治疗、预后等问题,估计再生育时该病的再发风险或患病风险,提出可以选择的各种处理方案,供咨询者作决策的参考.

    作者:周斌 刊期: 2008年第05期

  • 血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达

    目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系.方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(,n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达.结果:CRF组在3 V、5 V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01).结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一.

    作者:王潇然;姜睿 刊期: 2008年第05期

  • 糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎组织内Cx43和eNOS表达的研究

    目的:探讨糖尿病(DM)性勃起功能障碍(DMED)与阴茎组织中连接蛋白(Cx43)和eNOS水平变化的相关性.方法:25只SD大鼠腹腔内注射四氧嘧啶建立DM模型,8周后注射阿朴吗啡观察大鼠阴茎勃起情况,筛选出DMED大鼠,应用RT-PCR和免疫组化法分别检测阴茎组织中Cx43和eNOS mRNA表达水平.结果:DMED大鼠阴茎海绵体组织eNOS mRNA表达(0.155±0.157)与DM组(0.508±0.242)比较,显著降低(P<0.01),而Cx43 mRNA则显著升高(0.993±0.157 vs 0.545±0.138,P<0.01),二者存在负相关性(r=-0.987).免疫组化检测也显示DMED组大鼠阴茎组织平滑肌细胞中eNOS蛋白表达减少,而Cx43蛋白水平增多.结论:阴茎组织内eNOS水平下降可能是DM患者发生ED的主要机制之一;同时,Cx43的表达呈代偿性增加,其功能有待进一步探讨.

    作者:陈卫国;朱晓峰;侯建全;浦金贤;严春寅 刊期: 2008年第05期

  • 西地那非治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的长期临床观察

    为了研究口服药物治疗对于那些无法行肺动脉内膜剥脱术治疗的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的疗效,Reichenberger等进行了一项开放性研究.

    作者:曾杰 刊期: 2008年第05期

  • 性视频刺激加5型磷酸二酯酶抑制剂激发阴茎勃起实验在勃起功能障碍诊治中的应用

    目的:探讨性视频刺激加5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂激发阴茎勃起实验在勃起功能障碍(ED)诊治中的应用价值,以指导ED的诊断和治疗.方法:收集门诊ED患者853例,分为损伤和非损伤两组,先应用国际勃起功能评分5问卷表(IIEF-5)评分,口服PDE5抑制剂30min后再予性视频刺激,通过阴茎硬度监测仪实时监测阴茎勃起.结果:损伤组中轻度、中度和重度ED患者分别占18.8%、31.9%、49.3%,非损伤组中分别占50.6%、39.8%、9.6%,两组患者轻、重度ED的比例差异有显著性(P<0.05);性视频刺激加PDE5抑制剂激发阴茎勃起实验结果损伤组中显效、有效和无效分别占13.0%、14.5%、72.5%,总有效率为27.5%,而非损伤组中分别占55.7%、20.7%、23.6%,总有效率为76.4%,两组患者总有效率比较有统计学意义(P<0.05).结论:利用性视频刺激加PDE5抑制剂激发阴茎勃起实验鉴别心理性ED和器质性ED,方法简单,实用,准确性高,可作为ED的初筛试验,值得推广应用.

    作者:朱选文;郭君平;张峰彬;钟达川;方家杰;李方印 刊期: 2008年第05期

  • 西地那非与氯沙坦长期联合应用对高血压大鼠勃起组织功能及形态学上的改善

    勃起功能障碍(ED)与心血管疾病,特别是动脉性高血压密切相关.PDE-5抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)分别为常用的有效治疗ED和动脉性高血压患者的药物.

    作者:董强 刊期: 2008年第05期

  • 亚慢性染毒丙烯酰胺对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响

    目的:探讨亚慢性丙烯酰胺染毒对雄性大鼠生殖及睾丸内分泌功能的影响.方法:选择SD雄性成年大鼠40只,随机分成4组,每组10只,灌胃给予丙烯酰胺,剂量分别为0、4、10、18 mg/(kg·d),染毒9周.染毒结束后,测量大鼠后肢支撑力,精子存活率、精子畸形率、睾丸匀浆中碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性、血清和睾丸匀浆中T及E2浓度.建立睾丸Leydig细胞体外原代培养模型,丙烯酰胺体外染毒剂量分为0、0.1、0.75、4、8 mmol/L,通过CCK-8法观察Leydig细胞活性.结果:随着染毒剂量的增加,后肢展开距离显著加宽(P<0.01).精子存活率分别为(76.86±5.46)%、(65.43±5.16)%、(60.86±4.26)%和(46.86±2.73)%,各剂量组与对照组比较显著下降(P<0.01);畸形率分别为(39.00±10.95)%、(35.43±7.54)%、(45.71±13.28)%和(56.71±17.01)%,10、18mg/(kg·d)剂量组明显上升(P<0.05).ACP活性为(82.93±11.05)、(73.52±8.77)、(77.67±3.04)、(68.56±3.09)U/g prot,呈下降趋势;ALP活性为(0.96±0.15)、(1.07±0.22)、(1.12±0.22)、(0.74±0.10)U/g prot,呈现先上升后下降的趋势.两者的活性在18mg/(kg·d)剂量组与对照组比较差异显著(P<0.05).血清T浓度分别为(13.44±4.76)、(7.69±3.84)、(5.23±1.42)、(1.36±0.86)ng/ml,睾丸匀浆中T浓度分别为(4.95±1.64)、(3.01±0.76)、(2.44±0.91)、(0.85±0.49),ng/mg prot,两者各剂量组与对照组比较都显著下降(P<0.01).各剂量组E2水平无明显差异.丙烯酰胺染毒24h后,培养细胞A值分别为0.82±0.06、0.56±0.07、0.44±0.06、0.26±0.03和0.45±0.21,0.1、0.75、4、8mmol/L剂量组Leydig细胞活性受到显著抑制(P<0.01).结论:亚慢性丙烯酰胺染毒,影响精子正常发育,引起睾丸一些生化酶活性改变;大鼠后肢运动协调性明显受到影响;丙烯酰胺对Leydig细胞有直接损伤作用,影响其内分泌功能.

    作者:宋宏绣;王冉;耿志明;曹少先;刘铁铮 刊期: 2008年第05期

  • α-1受体阻滞剂多沙唑嗪对大鼠雌激素水平的调节作用

    为研究雌性大鼠局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节卵巢类固醇激素生成方面的作用,以及局部RAS与α-1肾上腺素受体的关系,de la Chica-Rodriguez等进行了一项研究.

    作者:任仲为 刊期: 2008年第05期

  • PDE-5抑制剂:治疗输尿管绞痛的新选择

    PDE-5抑制剂:为口服药物治疗勃起功能障碍(ED)的金标准.目前已有关于PDE-5抑制剂用于治疗如输尿管绞痛等其他泌尿系疾病的研究.

    作者:刘学锋 刊期: 2008年第05期

  • 女性伴侣对其患有勃起功能障碍性伴侣服用西地那非或他达拉非的偏好研究

    针对男性勃起功能障碍(ED)患者,已有多个偏好研究对短效与长效5型磷酸二酯酶抑制剂进行了比较.

    作者:于建红 刊期: 2008年第05期

  • 过表达缺氧诱导因子1α影响前列腺癌血管生成的体内研究

    目的:观察转染缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在体内环境下对人前列腺癌血管形成的影响,并探讨其分子机制.方法:对构建的转染HIF-1α人前列腺癌LNCaP细胞(LNCaP/HIF-1α)复苏后培养,ELISA法检测转染前后培养液上清PSA水平;流式细胞术检测细胞周期;将转染前后的LNCaP细胞建立免疫裸鼠皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况;收集肿瘤标本后针对肿瘤血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),促血管生成素2(Ang-2)行免疫组化染色.结果:与LNCaP细胞相比,转染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞培养液PSA水平明显降低(t=8.243,P<0.05);流式细胞术显示其更具有增殖活性.体内实验显示皮下肿瘤成瘤率提高,成瘤时间提前.LNCaP/HIF-1α免疫组化研究显示VEGF、iNOS、Ang-2表达较LNCaP组增强.结论:在体内环境下,HIF-1α过表达能够诱导人前列腺癌LNCaP细胞血管形成相关蛋白VEGF、iNOS表达上调,提高肿瘤血管形成能力.并通过诱导肿瘤血管形成来增强肿瘤的侵袭转移能力;体内外实验显示HIF-1α可能对人前列腺癌LNCaP细胞Ang-2表达不产生影响,而在体内环境下Ang-2表达受其他因素调控.

    作者:韩毅力;贺大林;罗勇;程鹤鹏;祝广峰 刊期: 2008年第05期

  • 精索静脉曲张致不育机制研究进展

    精索静脉曲张(VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一,近年来精索静脉曲张对男性生育的影响越来越受重视.目前对精索静脉曲张致男性不育的机制已进行了不少研究,但其发病机制至今仍未完全阐明,可能通过睾丸微循环、血管活性物质、氧自由基、一氧化氮、缺氧、免疫及凋亡等多种途径共同作用.而且这些改变多不局限于一侧睾丸.因此探讨精索静脉曲张致男性不育的机制具有重要意义.本文对精索静脉曲张致不育机制的研究进展做一综述.

    作者:吕逸清;陈斌 刊期: 2008年第05期

  • 针对于勃起功能障碍患者及其性伴侣的治疗满意度研究

    在常规临床实践中,勃起功能障碍(ED)患者对治疗药物的选择偏好以及满意度是十分重要的,可能会影响到患者对治疗的依从性.

    作者:孙中义 刊期: 2008年第05期

  • 核干因子在前列腺癌中的表达及其临床意义

    目的:探讨核干因子(NS)基因在前列腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:利用RT-PCR及免疫组化方法对前列腺癌、良性前列腺增生(BPH)及高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)组织中NS基因的表达进行检测,并探讨NS蛋白表达水平与前列腺癌患者临床指标的关系.结果:前列腺癌中NS mRNA表达水平显著高于BPH中的表达水平,NS蛋白在前列腺癌中的强阳性、阳性及弱阳性表达率分别为48.8%、36.6%及12.2%,在BPH中分别为4.0%、32.0%及56.0%,在HGPIN中分别为5.0%、25.0%及60.0%,在前列腺癌中的表达水平显著高于BPH及HGPIN中的水平,具有统计学意义(P<0.05).NS基因表达水平与前列腺癌的分化程度呈负相关,细胞分化程度越差,NS基因表达水平越高.结论:前列腺癌中高表达NS基因,NS基因在前列腺癌的不良分化和恶性增殖中可能起着重要作用.

    作者:刘冉录;徐勇;张志宏;王萌;孙建涛;齐士勇;张玥;李胜芝 刊期: 2008年第05期

  • 不同获能时间豚鼠精子运动参数分析

    目的:评价精子运动参数在研究豚鼠精子超激活运动中的作用,进一步确定豚鼠精子超激活运动的指标.方法:采用计算机辅助精液分析(CASA)系统检测豚鼠精子不同孵育时间(0、1、3、5、7h)的运动参数.结果:豚鼠精子孵育过程中精子曲线运动速度(VCL)、平均路线速度(VAP)、头部侧摆幅度(ALH)随孵育时间的增加而提高,并在5h达到大值,而直线运动速度(VSL)、直线性(LIN)、向前性(STR)、鞭打频率(BCF)随孵育时间的增加而降低,并在5h达到低值.结论:豚鼠精子获能培养过程中在发生超激活运动前精子的运动方式可发生很大的变化.

    作者:徐璐;黄静燕;崔群维;王根林 刊期: 2008年第05期

  • 特拉唑嗪在正常血压的ⅢB型前列腺炎中的应用研究

    ⅢB型前列腺炎是慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)中常见的类型,又称为非炎症性CPPS;α1肾上腺素受体阻滞剂是目前治疗ⅢB型前列腺炎的常用药物,但其效果和对血压的影响报道不多,本研究以特拉唑嗪为例对这两方面进行探讨,为临床用药提供帮助.

    作者:孙建涛;杨阔;徐勇;刘刚;张向凯;沈弘 刊期: 2008年第05期

  • 死精子症精子相关蛋白的蛋白质组学研究

    目的:运用双向电泳(2-DE)和质谱技术比较1例死精子症患者和正常人精子的蛋白质组成差异.方法:用2-DE分离了10例正常生育者30份精子标本和1例死精子症3份精子标本的蛋白质,分别获得其参考图谱并进行比较,用质谱技术鉴定其中部分差异蛋白点.结果:在正常精子图谱和死精子症患者精子图谱分别分离出(905±57)和(792±28)个蛋白质点,死精子症患者精子图谱上有178个点未能匹配.对其中6个在患者图谱中缺失的蛋白质点进行了鉴定.结论:死精子症患者图谱上缺失的6个蛋白,可能与死精子症的形成有关.

    作者:罗克莉;范立青;卢光琇 刊期: 2008年第05期

  • GnRH拮抗剂用于卵巢反应不良患者的体外受精胚胎移植

    目的:比较促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH-Ant)与激动刺(GnRH-a)分别用于卵巢反应不良患者体外受精胚胎移植(IVF-ET)的结果,寻求更为适合的促排卵方案.方法:[1]将GnRH-Ant组设为实验组(n=63),口服避孕药(OC)+GnRH-a减量组设为对照组(n=58),比较两组临床用药、实验室结果及妊娠结局;[2]同一患者先后分别采用GnRH-Ant及OC+GnRH-a减量方案进行自身对照(n=20),比较两组临床用药、实验室结果及妊娠结局.结果:[1]实验组与对照组在促性腺激素(Gn)用量、获卵数和移植胚胎数等方面无明显差异(P>0.05);实验组与对照组移植周期妊娠率无差异(37.29% vs 35.29%,P>0.05);实验组周期取消率低于对照组(6.35% vs 12.07%),但无显著性差异(P>0.05);实验组与对照组总治疗天数[(9.65±1.60)d vs (19.05±3.94)d],有显著性差异(P<0.05).[2]GnRH-a与GnRH-Ant的自身对照,两组Gn用量、获卵数和移植胚胎数无显著差异(P>0.05);GnRH-Ant组移植周期妊娠率明显高于GnRH-a组,但无统计学差异(38.09% vs 17.64%,P>0.05);周期取消率低于GnRH-a组(0% vs 15%),有显著性差异(P<0.01);总治疗天数GnRH-a组明显高于GnRH-Ant组[(27.74±25.39)d vs (9.91±2.49)d],两者有显著性差异(P<0.05).结论:对于卵巢反应不良患者的IVFET, GnRH-Ant与GnRH-a减量方案相比,可以减少总的治疗时间,降低周期取消率.对于既往采用GnRH-a减量方案失败的患者,再次IVF-ET可以尝试采用GnRH-Ant方案.

    作者:王玢;孙海翔;胡娅莉;陈华;张宁媛 刊期: 2008年第05期

  • 叶下株提取物对盐酸氮芥损伤睾丸组织N-钙粘蛋白表达的保护作用

    目的:研究叶下珠(PU)提取物对盐酸氮芥(HN2)损伤睾丸组织N-钙粘蛋白表达的保护作用.方法:以5mg/kg高剂量HN2腹腔注射雄性KM小鼠制备生殖毒性模型,48只KM小鼠随机分为正常对照组、高剂量HN2组(5mg/kg)、高剂量HN2+低剂量PU(125mg/kg)干预组、高剂量HN2+中剂量PU(250mg/kg)干预组、高剂量HN2+高剂量PU(500mg/kg)干预组、高剂量PU组(500mg/kg)6组,每组8只.分别应用免疫组化染色、RT-PCR、Western印迹检测各组小鼠睾丸组织N-钙粘蛋白分布、mRNA及蛋白质表达水平变化.结果:N-钙粘蛋白主要分布在生精小管基底部Sertoli细胞及Leydig细胞、管周细胞胞膜及胞质;HN2处理后,N-钙粘蛋白仅在生精小管基底部及管周细胞有少许表达;不同剂量PU干预高剂量HN2处理后,睾丸内N-钙粘蛋白mRNA和蛋白质表达随PU干预剂量增加而明显上调(P<0.01);高剂量PU干预HN2组及高剂量PU组,N-钙粘蛋白分布表达与正常睾丸组织无明显差异(P>0.05).结论:PU能有效干预HN2对睾丸组织N-钙粘蛋白表达的损伤.

    作者:张德迎;何大维;魏光辉;刘星;林涛;李旭良 刊期: 2008年第05期

中华男科学杂志

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主管:南京军区联勤部卫生部

主办:南京军区南京总医院