卫德来
目的:观察热休克蛋白(HSP70)与Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞(NBP)预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用.方法:72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组(缺血再灌注组),根据再灌注时间不同分为再灌注6h、12h、24h、48h亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6h明显升高,于24h达到峰值(P<0.05),TLR4在缺血再灌注6h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高(P<0.05);NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组(P<0.05).结论:NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤.
作者:任建宏;刘瑞珍 刊期: 2011年第05期
目的:观察心可舒片对冠心病心绞痛伴有焦虑症患者临床症状、焦虑状态、心电图的影响.方法:采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定内科门诊心绞痛伴有焦虑症患者118例.随机分为两组,分别予以标准心脏内科药物治疗和加服心可舒片治疗.观察治疗前后临床症状、心电图改变和焦虑状态.结果:治疗组服用心可舒片3个月后,与对照组比较心绞痛和冠心病及焦虑症明显好转(P<0.01);心电图改变也明显好转(P<0.01).结论:心可舒片对改善冠心病心绞痛伴心电图改变的疗效明显优于单传统心内科药物治疗,同时能明显缓解焦虑症.
作者:罗芝宽;张寰;邢晓春 刊期: 2011年第05期
目的:探讨斑点追踪成像技术(STI)评价扩张型心肌病患者左心室收缩同步性的临床应用价值.方法:选择30例扩张型心肌病(DCM)患者及20名正常人,应用二维超声测量其左心室舒张末期内径(LVEDd)、舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)和左室射血分数(LVEF).应用STI技术测量左室长轴各节段及短轴切面(二尖瓣、乳头肌、心尖),各节段从心电图QRS波起始至收缩期峰值的纵向应变(Tssl)、径向应变(Tssr)、环向应变的达峰时间(Tssc).并计算位于同一平面的所有节段达收缩期,峰值纵向应变、径向应变、环向应变的时间标准差(Tssl-SD、Tssr-SD、Tssc-SD),及测量同一平面任意两节段大达峰时间差值(Tssl-diff、Tssr-diff、Tssc-diff),并进行分析.结果:DCM组与正常组相比,LVEDd、LVEDV、LVESV均显著增加(P<0.05),LVEF显著减低(P<0.05);Tssl-SD、Tssr-SD、Tssc-SD,Tssl-diff、Tssr-diff、TSSC-diff显著增加(P<0.05).结论:DCM患者左室心肌存在收缩不同步运动,超声二维斑点追踪技术为定量评价DCM患者左室收缩同步性提供了一种新方法.
作者:张晓丽;李天亮;胡新玲;畅芳叶;高明兰;刘达怡 刊期: 2011年第05期
目的:探究PM(2.5)水溶成分和脂溶成分时大鼠肾动脉收缩-舒张反应的影响及其作用机制.方法:采用蒸馏水或有机溶剂分别提取PM(2.5)的水溶成分和脂溶成分.将大鼠随机分为3组,分别尾静脉注射PM(2.5)水溶成分、脂溶成分和混合成分,连续染毒10d.采用DMT和PowerLab系统记录大鼠肾动脉血管环的张力;血清学检测大鼠NOS/NO系统变化.结果:与对照组比较,PM(2.5)各染毒组加强氯化钾(KCl)和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,但无统计学意义(P>0.05),对乙酰胆碱(Ach)的舒张作用减弱(P<0.05),对硝普钠(SNP)的舒张作用无明显影响.与对照组比,PM(2.5)各染毒组的血清NO含量均显著增高(P<0.05);混合物染毒组血清eNOS含量显著降低(P<0.05),而水溶成分组和脂溶成分组无统计学意义;各染毒组血清iNOS活性均显著性增高(P<0.05).结论:PM(2.5)水溶成分、脂溶成分及混合成分在体染毒加强KCl和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,无统计学意义;减弱Ach对肾血管环的舒张效应,该作用可能与PM(2.5)损伤内皮功能有关.
作者:孙萌;吕吉元;张明升;张涌;庞卫乾 刊期: 2011年第05期
目的:从炎症反应、氧化应激两方面来探讨PM(2.5)的水溶性及酸溶性成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和冠脉粥样硬化模型组,每组24只.提取PM(2.5)水溶性成分(WSC)及酸溶性成分(ASC).将对照组和模型组再各自随机分为3组,正常对照组、WSC对照组、ASC对照组,以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只.WSC组通过尾静脉注射的方式给予WSC(40mg/kg)染毒;ASC组给予ASC(40mg/kg)染毒.染毒24h后处死大鼠,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌中的NF-κB活性.结果:WSC组TNF-α水平(2.83±0.97)ng/mL,高于空白组(2.53±0.76)ng/mL;心肌NF-κB的活化程度为(14.56±10.58)%,高于空白组(7.33±3.97)%.ASC组MDA水平(8.27±2.70)nmol/mL,高于空白组(7.24±0.66)nmol/mL;SOD水平(118.56±8.92)U/mL,低于空白组(130.38±5.69)U/mL;心肌NF-κB的活化程度(18.80±17.04)%,高于空白组(7.33±3.97)%.结论:WSC具有升高TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用;ASC具有升高MDA、降低SOD水平,激活心肌NF-κB的作用.PM(2.5)致冠脉粥样硬化大鼠ACS发生的机制可能与其水溶性成分可加剧模型大鼠体内炎症反应,而酸溶性成分在加剧炎症反应的同时,还表现出氧化应激损伤相关.
作者:药红梅;吕吉元 刊期: 2011年第05期
目的:观察尾静脉注射垂体腺苷酸环化酶激活肤(PACAP38)大鼠的行为学变化和三叉神经核尾部(TNC)C-fos蛋白的表达,探讨PACAP38诱导偏头痛发作的可能机制.方法:将30只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、硝酸甘油组、PACAP38低剂量组、PACAP38中剂量组、PACAP38高剂量组,观察大鼠行为学变化.应用免疫组织化学染色法行脑干三叉神经脊束核尾核(TNC)部位c-fos蛋白表达变化的观察.结果:PACAP38中剂量组、PACAP38高剂量组大鼠均有明显的行为学改变和c-fos蛋白免疫阳性细胞数的明显增多,各项观察指标与硝酸甘油组比较无统计学意义(P>0.05),与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05).PACAP38低剂量组大鼠仅出现了耳红,出现及消失时间与硝酸甘油组比较无统计学意义(P>0.05);但其他行为学改变均不明显,TNC部位c-fos蛋白免疫阳性细胞数与空白组比较无明显增加,与硝酸甘油组比较有统计与意义(P<0.05).结论:中等剂量(6μg/kg)以上的PACAP38可以诱导大鼠偏头痛发作,可作为制备偏头痛大鼠模型的诱导剂.
作者:程娜;牛争平 刊期: 2011年第05期
经颅彩色多普勒(TCD)检测技术由挪威神经外科学家Rune Aaslid于1982年创建.可观察CT、MRI不能显示的一些病理、生理现象,如脑血管的痉挛,血管畸形,动脉炎,颅内血管侧支循环、脑血管储存能力、微栓子检测等,具有重要的临床价值.1.TCD在缺血性中风的运用1.1颅内动脉狭窄及闭塞颈内动脉狭窄主要通过TCD血流速度、方向,多普勒频谱、血流声频、血流信号的动态变化等特征综合分析.具体表现为节段性血流速度增快,随着狭窄程度的加重,狭窄近、远端血流速度减慢;频谱和声频交化,可见涡流或湍流,声频尖锐而粗糙混有血管杂音;侧支循环的建立.
作者:马贤聪;王立新 刊期: 2011年第05期
目的:针对阿司匹林抵抗者应用不同治疗方法后,评估心脑舒通胶囊联合阿司匹林对此类患者心脑血管不良事件的干预疗效及对实验室指标的影响.方法:选取阿司匹林抵抗者60例,按治疗方法分为阿司匹林治疗、阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗.采集血小板聚集率、血脂、尿酸、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、心电图、颅CT等数据,监测经两种治疗方法治疗的患者,1年内发生心脑血管不良事件、实验室指标、用药不良反应等情况.结果:阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗可以改善阿司匹林抵抗.在减少心脑血管不良事件方面,阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗优于单纯阿司匹林治疗(P<0.05).在实验室指标改善方面,心脑舒通组优于阿司匹林组(P<0.05).心脑舒通组发生胃肠不适等不良反应较少.结论:阿司匹林联合心脑舒通胶囊干预治疗可减少阿司匹林抵抗者的心脑血管不良事件.
作者:刘焱;孙丽萍;王会颖 刊期: 2011年第05期
目的:研究安宫牛黄丸对出血性中风大鼠的影响.方法:自发性高血压大鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(西药治疗组)、D组(中药治疗组)、E组(中西结合治疗组),以自体血制作出血性中风大鼠模型,术后1d、2d、3d分别进行神经功能(肌力测验、平衡木行走试验)及血常规和凝血功能的测定.结果:术后各组之间血常规、凝血功能差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠神经功能缺损较A组高(P<0.05),术后2d、3d C、D、E组神经功能缺损低于B组(P<0.05),E组神经功能缺损明显低于C组及D组(P<0.05),C组与D组间相比差异无统计学意义.结论:安宫牛黄丸能减轻大鼠神经功能损,但对凝血功能、血常规无明显影响.
作者:张云桥;刘远新 刊期: 2011年第05期
目的:评价中医药治疗急性心肌梗死的有效性和安全性.方法:设计随机临床试验的系统评价.检索中医药治疗急性心肌梗死的随机临床试验.无论使用盲法与否或以何种语言发表均无限制.结果:56篇文章符合纳入标准,对其中17篇Jadad评分质量相对较高的文章进行系统评价,结果显示中医药可以减少急性心肌梗死患者溶栓并发症,降低患者死亡率,提高患者临床总体疗效.结论:根据本系统评价,中医药治疗急性心肌梗死安全有效,不良反应轻微.
作者:张俭;敏州;郭立恒;王磊;张军 刊期: 2011年第05期
目的:探讨尼古丁干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,白介素-6(IL-6)和纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-1)抗原的表达变化,并分析其相关性.方法:将4-6代HUVECs接种于24孔培养板.随机分为对照组与不同浓度尼古丁组.尼古丁浓度分别为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L与100μmol/L.12h后收集各组细胞上清液.采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法(ELISA)定各组细胞上清液中IL-6、PAI-1抗原浓度.结果:各浓度尼古丁组HUVECs释放IL-6抗原呈浓度依赖性增高,各尼古丁组IL-6含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).100μmol/L尼古丁组PAI-1含量与对照组比较升高(P<0.05).HUVECs释放PAI-1与IL-6呈正相关(P<0.05).结论在体外,尼古丁可诱导HUVECs释放IL-6、PAI-1增多,参与内皮损伤、炎症与纤溶活性紊乱.
作者:薄美玉;胡晓芸;韩葆芬;扈丽娟;杜艳 刊期: 2011年第05期
目的:探讨心可舒合用乙胺碘肤酮治疗冠心病快速心房纤颤的疗效.方法:87例患者为已确诊的冠心病快速心房纤颤患者,随机分为两组.观察组56例予心可舒每日3次,每次4片,乙胺碘肤酮每日3次,每次0.2 g.对照组31例用乙胺碘肤酮或心律平治疗,予心律平每日3次,每次0.1g-0.15g或乙胺碘肤酮每日3次,每次0.2g.两组疗程均为2周.结果:观察组临床总有效率为92.86%,对照总有效率93.55%,两组总有效率接近(P>0.05).但观察组副反应较对照组明显减少.结论:应用心可舒合用乙胺碘肤酮治疗冠心痛快速心房纤颤疗效肯定,而且副反应较小.
作者:张杰 刊期: 2011年第05期
目的:观察阿魏酸钠注射液对慢性肺源性心脏病急性加重期患者的血液流变学、动脉血气及心功能的疗效.方法:治疗组50例采用西药常规治疗基础上配合阿魏酸钠注射液治疗,对照组50例采用西药常规治疗.结果:治疗组总有效率92%,对照组总有效率78%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿魏酸钠是治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的有效药物.
作者:李顶 刊期: 2011年第05期
目的:观察乌司他丁对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,假手术组、生理盐水时照组、乌司他丁10000U/kg治疗组,乌司他丁50000U/kg治疗组.采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1h,再灌注24h.HE染色观察大鼠脑组织的病理改变、免疫组织化学法检测脑组织caspase-3蛋白的表达、TUNEL法检测脑组织细胞凋亡数.结果:乌司他丁可明显降低脑缺血再灌注中脑组织caspase-3蛋白的表达,减少脑细胞凋亡,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:乌司他丁对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与下调脑组织caspase-3蛋白表达,减少脑组织凋亡有关.
作者:吴倩佳;李光来 刊期: 2011年第05期
慢性心力衰竭是临床常见病.本研究应用血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂、强心剂、利尿剂,加用参麦注射液联合冠心宁注射液治疗,疗效较好,现报道如下.1.资料与方法1.1病例选择选择我院2006年1月-2009年1月收治的慢性心力衰竭患者60例,全部病例符合NYHA心功能分级的诊断标准.将60例患者随机分成对照组和治疗组.对照组29例,男16例,女13例,年龄32岁-70岁,平均52.3岁;冠心病11例,高血压性心脏病8例,扩张性心脏病7例,病毒性心肌炎2例,甲亢性心脏病1例;NYHA分级Ⅱ级7例,Ⅲ级16例,Ⅳ级6例.
作者:尚中社 刊期: 2011年第05期
目的:比较小骨窗血肿清除术与微穿刺引流术治疗高血压脑出血的疗效.方法:按照系统评价的要求全面检索PubMed、OVID、万方全文数据库、中国知网、维普中文科技期刊数据库、CBMdisk数据库等.共纳入8篇随机对照试验,共计病例数3758例(小骨窗血肿清除术1448例,微穿刺引流术2308例),Meta分析两种手术的病死率.结果:小骨窗血肿清除术与微穿刺引流术的远期死亡例数无统计学意义[P>0.05,OR合并=0.84,95%CI(0.69,1.12)].结论:小骨窗血肿清除术与微穿刺引流术术后病死率相同.
作者:刘庆鑫;王宏勤 刊期: 2011年第05期
目的:观察松龄血脉康联用缬沙坦较单用缬沙坦对原发性高血压病患者的降压疗效和对生活质量改善的评估.方法:选择70例原发性高血压痛患者,随机分为缬沙坦组和松龄血脉康联用缬沙坦组,各35例,治疗8周,血压控制有效者继续治疗8周.通过Groog生活质量量表评分,比较用药后对生活质量的影响.结果:单用组与联用组降压疗效总有效率分别为82.8%和91.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);用Groog生活质量量表评估两组生活质量的改善情况,联用组较单用组在躯体症状,健康愉快感、工作表现、生活满意度改善有统计学意义(P<0.05).结论:松龄血脉康联合缬沙坦治疗原发性高血压病患者与控制血压达标的同时,生活质量的改善优于单用缬沙坦组.
作者:崔京京;刘伟;彭大力 刊期: 2011年第05期
目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P<0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.
作者:薛国芳;郑辑英;牛海雁;李光来;李东芳;王改青;陈文军;齐登斌 刊期: 2011年第05期
目的:从抑制钙超载的角度探讨通脉养心丸抗细胞凋亡保护心肌的作用机制.方法:采用大鼠心肌细胞原代培养方法获得正常心肌细胞并建立缺氧损伤细胞模型,采用FLIPR Calcium 4试剂盒检测药物对胞浆内钙离子浓度变化的影响;Annexin V/PI双染法检测心肌细胞总凋亡率.结果:缺氧损伤组心肌细胞胞浆内钙离子浓度显著升高(P<0.01),通脉养心丸各剂量组变化不显著;再次加药后,通脉养心丸各剂量组胞浆内钙离子浓度均显著低于缺氧损伤组(P<0.01).缺氧损伤组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),通脉养心丸4g/kg、8g/kg剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率(P<0.01).结论:抑制心肌细胞钙超载是通脉养心丸抗心肌细胞凋亡保护心肌的作用机制之一.
作者:肖扬;张家福;张玲;邢永发;王怡 刊期: 2011年第05期
目的:评价64层螺旋CT冠状动脉成像(64SCTCA)在诊断冠状动脉疾病中的临床价值.方法:收集82例行64层螺旋CT冠状动脉成像并在一周内做冠状动脉造影(CAG)患者,将结果进行对照分析.结果:可用于评估的336支冠状动脉中,SCTCA显示病变共232支,经CAG证实226支;SCTCA诊断冠状动脉病变的敏感性为97.8%,特异性为90.0%,阳性预测值为95.3%,阴性预测值为95.2%.64SCTCA和CAG两种检查方法在发现冠状动脉病变上差异无统计学意义.其中56%(46/82)患有冠心病(1支或1支以上冠脉狭窄>50%),44%(36/82)无明显冠心病或正常(其中<50%狭窄者29例,各支均正常者7例).结论:64SCTCA对于冠状动脉狭窄的评估具有较高敏感性和特异性,适用于冠心病的筛查.
作者:唐笑先;原杰;黄伟 刊期: 2011年第05期