侯小兵；周铨；谢坚；王国福
目的 对华中和华东地区肝豆状核变性(HLD)患者ATP7B基因第13号外显子突变进行研究.方法 应用PCR-DNA测序技术对来自我国华中和华东地区的139例非同源家系的HLD患者的ATP7B基因第13号外显子进行检测,并与52名正常对照者进行比较.结果 正常对照组测序未见异常.HLD组共检出6种ATP7B基因的突变类型和1种多态,其中Gly988Val杂合突变为新的发现.HLD组突变及多态总的检出率为29.49%(41/139),染色体突变频率为15.83%(44/278);其中Pro992Leu纯合或杂合突变的检出率为23.02%(32/139),其染色体突变频率为12.59%(35/278).结论 ATP7B基因第13号外显子是华中和华东地区HLD患者的一个基因突变热区,是筛选HID可疑患者时优先检测的外显子之一.
作者：程楠；陆兵勋；杜益刚；王训；胡纪源；韩咏竹；潘速跃；杨任民 刊期： 2010年第01期
神经病理痛困扰着世界上1/6的人口,一直是基础和临床医学研究的焦点.由于蛋白组学技术的发展,使得病理状态下的蛋白组学研究成为可能.现就神经病理痛及其蛋白组学研究进展进行综述.
作者：王晓琳；于生元 刊期： 2010年第01期
目的 观察局部亚低温对脑出血大鼠血肿周围脑组织的形态学变化和对白介素(IL)-1β表达的影响.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组和脑出血后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d组,每组再分为常温亚组和亚低温亚组,每个亚组6只大鼠.采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备脑出血模型.各亚低温亚组注血后实施亚低温治疗4 h,维持脑温在(33±0.5)℃.观察血肿周围组织的形态学改变和IL-1β表达的变化.结果 亚低温亚组各时间点脑组织水肿明显轻于常温亚组;神经元变性坏死、炎症反应及胶质细胞增生程度明显轻于常温亚组.脑出血后6 h血肿周围脑组织IL-1β开始表达,48 h达高峰,7 d时仍明显高于对照亚组(均P＜0.01).脑出血24 h～7 d亚低温亚组IL-1β表达水平较相应时点常温亚组显著降低(均P＜0.01).结论 亚低温治疗能明显抑制血肿周围IL-1β的过度表达,减轻血肿周围脑组织的炎症反应.
作者：王敏忠；李春霞；郭守刚；刘雪平；杜怡峰；张苏明 刊期： 2010年第01期
目的 观察5种甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,从中筛选出作用佳的氨基酸.方法 大鼠70只,随机分为假手术组、对照组、牛磺酸组、L-丝氨酸组、甘氨酸组、β-丙氨酸组、L-α-丙氨酸组,每组10只.用大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注模型,再灌注时各组分别腹腔注射相应的药物,对照组注射等剂量生理盐水,12 h后各组重复注射1次.所有动物于再灌注后24 h进行神经行为学评分,各组中6只采用TTC法测量脑梗死体积,剩余4只用尼氏染色观察脑组织病理学改变.结果 5种甘氨酸受体激动剂中,牛磺酸组、L-丝氨酸组与对照组相比,可明显改善大鼠神经功能缺损(均P＜0.01),减少脑梗死体积(均P＜0.05),同时逆转脑缺血损伤侧顶叶皮质神经元的变性坏死与丢失;而其余氨基酸的神经保护作用不明显.结论 5种甘氨酸受体激动剂中,L-丝氨酸、牛磺酸的抗脑缺血损伤效果佳.
作者：王国华；姜正林；李霞；樊兴娟；张云峰 刊期： 2010年第01期
目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7 d、14 d、21 d、28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P＜0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P＜0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P＜0.05～0.01).结论 人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用.
作者：刘斌；董静；李建民；刘宁；王瑞敏；张晋霞；李世英；陈贵良 刊期： 2010年第01期
胼胝体是中枢神经系统大的连合纤维束,具有调谐两侧大脑半球功能的作用.现对2004～2008年本院收治的25例胼胝体病变患者的临床资料分析如下.
作者：刘江华；邓丹；张锦；张继红；杨凤民；董学爽 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例VCI患者(其中轻度认知障碍20例,中度14例,重度8例)、49例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者、46例同期正常体检者(NC)的血清BDNF水平进行测定并分析.结果 血清BDNF浓度呈非正态分布,VCI组血清BDNF得分均数(32.369)低于NDCI组(48.026),差异有统计学意义(P＜0.05);VCI组血清BDNF水平得分均数虽低于NC组(45.688),但差异无统计学意义.VCI组中,轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF得分比较差异无统计学意义;在VCI组、NDCI组及NC组中,未发现血清BDNF水平与性别、年龄、体质量指数、文化程度、简易精神状态检查量表评分存在相关性.结论 VCI患者血清BDNF水平明显低于NDCI患者,提示BDNF可能参与了脑梗死进展为认知障碍的病理生理过程,但并不能反映认知障碍的严重程度.
作者：王冬欣；张国芬；曹翠芳；张宁；张国华；张志涛 刊期： 2010年第01期
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血可溶性E(sE)-选择素、可溶性L(sL)-选择素表达的变化及其与脑梗死体积的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例ACI患者(发病＜72 h)血清sE-选择素、sL-选择素的表达水平,并与20名健康者作对照.应用MRI弥散加权成像(DWI)技术测量ACI患者急性期脑梗死的体积,分析其与血清sE-选择素及sL-选择素水平的关系.结果 ACI患者血清sE-选择素的表达水平[(10.49±8.70)ng/ml]显著高于正常对照组[(2.93±2.07)ng/ml](P＜0.01),而sL-选择素的表达水平[(4.29±2.22)ng/ml]显著低于正常对照组[(6.41±3.28)ng/ml](P＜0.01);血清sE-选择素、sL-选择素水平与脑梗死体积不相关.结论 ACI患者血清sE-选择素表达上调,sL-选择素表达下凋,但都与脑梗死体积不相关,两者可能参与了缺血性脑损伤的病理过程.
作者：阎俊；周红；李继民 刊期： 2010年第01期
目的 观察非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用.方法 取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养.采用脂多糖(LPS)制作体外帕金森病(PD)细胞的炎症模型,并分为空白对照组、LPS组、睫状神经营养因子(CNTF)组、塞来昔布(CB)组及CNTF+CB组.各组在相应的药物干预12 h及24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,ELISA法测定中脑细胞培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数.结果 (1)12 h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化;24 h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解.而空白对照组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组细胞形态变化不明显.(2)12 h及24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组与空白对照组相比,中脑细胞培养液上清TNF-α浓度显著升高(均P＜0.01);其中LPS组高,其次为CB组、CNTF组、CNTF+CB组.24 h时各组TNF-α浓度均显著高于12 h时(均P＜0.01).(3)与空白对照组相比,12 h,24 h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组TH阳性细胞数显著减少(均P＜0.01);其中LPS组TH阳性细胞数少,其次为CNTF组、CB组、CNTF+CB组.结论 CB和CNTF可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用,二者联合应用抗炎及神经保护作用更强.
作者：杜迎春；牛平；陈鑫；王聪杰 刊期： 2010年第01期
目的 研究脑血管病患者医院感染状况及其相关因素.方法 对2108例脑血管病患者临床表现、实验室和影像学检查结果进行监测,统计、分析医院感染的发生率、死亡率、感染部位及其相关因素.结果 本组患者发生医院感染726例(34.4%).医院感染组死亡125例(17.2%),无医院感染组死亡112例(8.1%),两组差异有统计学意义(P＜0.01).医院感染发生部位以呼吸道(64.2%)和泌尿道(21.1%)常见.高龄、住院时间长、脑出血、意识障碍、有侵入性治疗、高血糖及预防性使用抗生素的患者医院感染发生率显著高于年龄较轻、住院时间短、脑梗死、意识清楚、无侵入性治疗、血糖正常及未预防性使用抗生素的患者(均P＜0.01).结论 脑血管病患者医院感染的发生率高,感染患者的死亡率增高.高龄、住院时间长、脑出血、意识障碍、有侵入性治疗、高血糖和预防性使用抗生素是脑血管病患者并发医院感染的常见相关因素.
作者：丁立东；刘颖 刊期： 2010年第01期
目的 探讨高血压脑出血(ICH)患者早期强化降压治疗对血肿扩大的影响.方法 选择入院时血压＞180/110 mmHg的ICH患者256例,随机分为强化降压组(A组,128例)及指南标准降压组(B组,128例),分别给予强化降压及指南标准降压治疗;观察24 h后两组血肿体积的变化和入院时及21 d时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)情况.结果 A组治疗前及24 h后血肿平均体积为(20.5±2.76)ml和(23.3±2.32)ml,血肿扩大11例(8.59%);B组血肿平均体积为(20.2±2.87)ml和(26.5±2.48)ml,血肿扩大29例(22.66%),两组血肿扩大率的比较差异有统计学意义(P＜0.01);A组入院时及治疗21 d时NIH-SS评分分别为(26.5±7.42)分及(16.5±9.26)分;B组分别为(25.8±7.93)分及(19.7±10.40)分;两组发病21 d时比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压ICH早期强化降压治疗对控制血肿扩大有益.
作者：宋维根；钟建国；肖佩荣；罗容 刊期： 2010年第01期
同心圆硬化是一种较少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,现被认为是多发性硬化的一种变异型.本院近收治1例误诊为脑梗死的同心圆硬化患者,现报告如下.
作者：周盛年；张正达 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.
作者：赵科鹏；赵合庆 刊期： 2010年第01期
基底动脉尖综合征(TOBS)是一种少见的脑血管病.现将我科收治的1例酷似幕上脑梗死、后经头颅MRI证实为单侧TOBS患者报告如下.
作者：赵帅；韩冰；孟祥伟 刊期： 2010年第01期
本研究应用尼麦角林治疗36例轻度认知功能障碍(MCI)患者,并与服用吡拉西坦治疗的患者比较,以观察尼麦角林治疗MCI的疗效.
作者：于明；包晓群 刊期： 2010年第01期
目的 探讨经颅多普勒(TCD)与彩色多普勒超声显像(CDFI)技术联合应用对锁骨下动脉盗血综合征(SSS)的诊断价值.方法 对25例临床表现为椎一基底动脉供血不足的经TCD与CDFI联合检测证实的SSS患者的TCD与CDFI资料进行分析.结果 TCD检测显示:25例患者患侧椎动脉均为正向血流(血流信号逆转),其中完全性盗血8例(32%),部分性盗血17例(68%).CDFI检测显示:25例患者中23例(92%)锁骨下动脉起始段探及动脉粥样硬化斑块,2例(8%)动脉内膜增厚,25例血管内径明显变窄,甚至完全闭塞;血流柬变细或无血流信号;患侧椎动脉管腔内呈红蓝交替的双向血流或转为完全出颅方向的血流,并出现相应血流动力学改变.结论 TCD与CDFI联合应用对SSS能更准确地作出诊断.
作者：刘犇；何晓峡 刊期： 2010年第01期
目的 探讨定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)对判断脑卒中患者预后的价值.方法 对67例脑卒中(伴糖尿病38例)患者的预后(发病1个月死亡或生存)、血糖及胰岛素水平进行观察,计算QUIC-KI;分析其血糖、胰岛素水平及QUICKI与预后的关系.结果 本组患者中死亡37例,存活30例.死亡患者的血糖[(11.64±4.14)mmol/L]、胰岛素水平[(41.21 ±23.58)mU/L]明显高于存活患者[(8.41±2.66)mmol/L、(25.90±24.00)mU/L],而QUICKI(0.115 ±0.011)显著低于存活者(0.129±0.015)(P＜0.05～0.01);伴有糖尿病的脑卒中患者中,死亡患者与存活患者的血糖、胰岛素水平差异无统计学意义;伴糖尿病的脑卒中患者中,QUICKI＜0.1181者死亡危险性明显高于QUICKI≥0.1181者(OR=5.87,95%C/:1.50～22.93).结论 QUICKI值可作为脑卒中患者,尤其是伴糖尿病的脑卒中患者判断预后的指标.
作者：袁慧琳；张颖冬；张宙 刊期： 2010年第01期
目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠脑水肿形成和水孔蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术6 h、1 d、3 d、5 d组及AVP6 h、1 d、3 d、5 d组.于大鼠侧脑室注射AVP后,分别于相应时间点对脑室周围组织进行脑含水量测定,免疫组化技术检测脑室周围组织AQP4的表达.结果 假手术组与正常对照组脑组织含水量及AQP4表达未见增加.AVP组大鼠侧脑室注射AVP 6 h脑室周围脑组织含水量开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),5 d降到基础水平;脑室周围AQP4表达亦在注射AVP 6 h开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),第5 d恢复到基础水平,与脑水肿的变化相一致.结论 AVP可上调AQP4表达,引起大鼠脑含水量增加,导致脑水肿的发生.
作者：周敬华；刘传珍；庄伟华；孙圣刚 刊期： 2010年第01期
目的 探讨神经内科门诊抑郁障碍患者的识别情况及其影响因素.方法 采用中文版流调用的抑郁自评量表对神经内科门诊的全部初诊患者(654例)进行筛查,得分＞16分者在其神经内科就诊完毕后征得患者的同意由精神科医师参照ICD-10进行诊断,对符合ICD-10抑郁障碍的78例患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,及填写自制的一般情况调查问卷,并对识别抑郁的影响因素行单因素及Logistic多因素回归分析.结果 (1)神经内科医师对78例抑郁障碍患者中识别14例(17.95%),识别为功能性疾病31例(39.74%).(2)与未识别组相比,被识别组中躯体归因模式者多,家庭关系较差,病程较短.(3)被识别组主诉心理症状的比例(35.71%,5/14)高于末识别组(9.38%,6/64),而主诉躯体症状(包括头晕、头痛、乏力、失眠、纳差等)的比例(64.29%,9/14)低于未识别组(90.62%,58/64),差异有统计学意义(均P＜0.01).(4)伴有躯体疾病的抑郁障碍患者有89.18%(33/37)被漏诊;被识别组中伴有躯体疾病的比例(28.57%,4/14)明显低于未识别组(51.56%,33/64),差异有统计学意义(P＜0.05).(5)HAMD各因子分及总分比较,被识别组认知障碍、阻滞方面均重于未识别组(均P＜0.001).(6)Logistic回归分析显示,精神运动性迟滞、抑郁程度重,有利于被识别.结论 神经内科门诊抑郁障碍患者的识别率低.伴有躯体疾病的抑郁障碍多被漏诊;主诉为心理症状的抑郁及严重抑郁易于被神经内科医师识别.
作者：王效敏；唐登华；孙旭坤 刊期： 2010年第01期
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变.方法 应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系.结果 模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P＜0.01).结论 少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准.
作者：王丽娟；徐超 刊期： 2010年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
