周旭平；包仕尧；楚冰
作者： 刊期： 2007年第04期
目的 探讨他汀类药物致肌病的临床、肌电图(EMG)及血相关酶的改变.方法 对5例辛伐他汀致肌病患者的临床特点、EMG及肌酶改变进行分析.结果 5例患者平均年龄60岁,口服辛伐他汀2周～2年,合并用药2例.4例患者有突出的全身或下肢疼痛,3例有四肢乏力,3例肌肉触痛,2例轻度肌力下降.全部病例肌酸激酶不同程度升高.EMG检查2例,1例正常,1例肌源性改变.停药后肌病症状在2～3周后基本恢复.结论 他汀类药物致肌病临床并不罕见,临床应注意;在年龄大、基础病多的患者使用他汀类药物治疗时易出现,停药可恢复,预后良好.
作者：苏前 刊期： 2007年第04期
目的 提高对快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)可作为α-触核蛋白病的前驱表现的认识.方法 通过对一典型病例进行分析,阐述RBD的临床表现、发病机制及与α-触核蛋白病的关联性.结果 本例患者主要表现为快速眼动期睡眠时的发作性肢体异常活动增加、行为紊乱,9年后出现帕金森症表现;头颅MRI示双侧大脑半球半卵圆中心、放射冠、基底节区多个点状长T1、长T2异常信号.结论 RBD的临床表现以REM时发作性行为障碍为主,脑干、纹状体和皮质灌注改变参与RBD的发病机制;与α-触核蛋白病关系密切,RBD可能为其前驱症状.
作者：张颖冬；陆杰；石静萍；葛剑青；陈惠玲 刊期： 2007年第04期
维生素B12缺乏在临床上颇为常见,其发生率随年龄增长而增加[1].据统计在发达国家社区老年人维生素B12缺乏的患病率为120‰[1-5],而住院老人患病率则高达300‰～400‰[6]
作者：王宇卉；邵福源 刊期： 2007年第04期
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导对骨髓基质干细胞(MSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响.方法 取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养、传代扩增及纯化.bFGF预诱导24 h后,依据加入的神经营养因子不同分为单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组和GDNF+GM1组,以及对照组.倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在预诱导第3 d、7 d进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测.计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比.结果 对照组见少量NSE阳性细胞.实验组于诱导第3 d、7 d见较多数量的NSE、TH阳性细胞,GFAP阴性.bFGF预诱导各组中GDNF+GM1组NSE、TH阳性细胞率高,GDNF组次之,GM1组低,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 bFGF预诱导不仅可明显促进GDNF、GM1诱导MSCs向神经元样细胞分化,表达神经元细胞标志物--NSE;还可促进MSCs向DA能神经元分化,表达DA能神经元标志物--TH.
作者：陈欢意；牛平；赵帅；杜迎春 刊期： 2007年第04期
目的 研究急性缺血性脑卒中(AIS)超早期磁共振血管成像(MRA)-弥散成像(DWI)不匹配对预测缺血半暗带的价值.方法 选择在发病6 h内完成MRA、DWI及灌注成像(PWI)检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者,MRA-DWI梗死体积不匹配定义为MRA示大脑中动脉M1段闭塞,DWI的梗死体积＜25 ml;MRA-DWI梗死部位不匹配定义为M1段闭塞,DWI的梗死部位评分(以Alberta梗死早期CT评分评价)≥7.结果 共入选78例患者,MRA-DWI梗死体积不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度仅为46%.MRA-DWI梗死部位不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度为42.9%.结论 AIS超早期MRA-DWI不匹配预测缺血半暗带有很高的特异度,可作为筛选进行溶栓治疗患者的手段.
作者：廖晓凌；王伊龙；王拥军；薛静；高培毅；刘梅丽；于兰 刊期： 2007年第04期
脑磁图(MEG)是一种应用脑功能图像检测技术对人体实施完全无接触、无侵袭、无损伤的大脑研究和临床应用的设备.是惟一能无接触地检测脑组织细胞内活动的检查方法.它能精确地从空间、时间上提供脑组织电生理的功能性信息.MEG的研制起始于上世纪70年代.
作者：吴婷 刊期： 2007年第04期
目的 探讨儿童Tourette综合征患者执行功能的特征.方法 采用视觉记忆测验、流畅性测验、字色干扰测验、威斯康星卡片分类测验,分别测试53例Tourette综合征患儿和51名正常儿童的工作记忆、注意抑制、认知灵活性、计划性和定势转移能力等多项执行功能,并进行比较.结果 Tourette综合征患儿在即时和延迟图形记忆、3项流畅性测验、字色干扰测验、威斯康星卡片分类测验中的成绩均明显低于正常儿童(均P＜0.01).结论 Tourette综合征患儿的工作记忆能力下降,在持续性注意和反应抑制、认知灵活性、思维组织性、计划性和定势转移等能力方面存在障碍.
作者：赵建华；陈佐明；李彤；刘艳霞；袁彬；张平；闫海清 刊期： 2007年第04期
近年来,国内有报道[1]高压氧(HBO)治疗小儿病毒性脑炎(病脑)有一定的疗效.但其对小儿病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)的影响尚未见有报道.为此,我院于2001～2005年采用HB0配合药物治疗69例病脑患儿,同时对部分患儿的血中NSE和ET含量进行检测,现将结果报告如下.
作者：麦用军 刊期： 2007年第04期
目的 研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用.方法 制作PD模型大鼠36只,分为GDNF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只.采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量.结果 GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P＜0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响.
作者：肖成华；杨华；高殿帅；曹俊平；余景考 刊期： 2007年第04期
癫(癎)发作,尤其是癫(癎)持续状态(SE)可以造成海马神经细胞死亡,而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚.通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式,前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程,后者则属于主动程序性细胞死亡.近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活,但细胞死亡的形态却类似坏死.人们不禁疑问,神经细胞程序性死亡都包括那些形式?
作者：王胜军；迟兆富 刊期： 2007年第04期
目的 探讨麻痹性痴呆的临床特征,以及实验室及影像学检查在诊断中的价值.方法 回顾性分析2例麻痹性痴呆患者的临床资料,并结合文献进行讨论.结果 主要临床表现为隐匿起病,进行性加重性痴呆、精神障碍、癫(癎)发作等;2例患者均被误诊.血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,头颅MRI主要表现为弥漫性脑萎缩.结论 麻痹性痴呆的临床表现复杂多变,早期误诊率高;诊断主要根据临床特点、血清学及脑脊液检查综合考虑.
作者：靳彪；赵康仁；张渭芳；刘猛；赵晶 刊期： 2007年第04期
目的 探讨脑梗死患者的责任病变血管及侧支循环主要方式.方法 对110例脑梗死患者行牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型,进行全脑数字减影血管造影(DSA)检查,判定梗死的责任血管、侧支循环是否存在及方式.结果 各型患者,病变血管共137条,其中颈内动脉(ICA)54条(39.4%)、锁骨下-椎动脉(SUB-VA)42条(30.7%)、大脑中动脉(MCA)29条(21.2%)、颈总动脉(CCA)和基底动脉(BA)各4条(各2.9%)、无名动脉2条(1.5%)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)各1条(各0.7%);责任血管ICA 49条(44.5%)、MCA 27条(24.5%)、SUB-VA 19条(17.3%)及CCA 3条(2.7%)、IA 2条(1.8%),余3支血管各1条(均占0.9%).7例(6.4%)未发现异常.经软脑膜支吻合代偿59例,Willis环代偿49例,来自各种颅外代偿计27例,两种及以上方式联合代偿19例,罕见代偿3例,未发现代偿6例.结论 脑动脉病变多位于ICA、SUB-VA主干,其次位于MCA;前循环病变较后循环病变具有更高的梗死发生率.侧支循环代偿以Willis环充分,软脑膜支吻合常见;脑梗死的类型和预后受血管病变和侧支循环状态的综合影响.
作者：吕达平；孙石磊；韩咏竹；李慎茂；吉训明；焦力群；凌峰 刊期： 2007年第04期
近年来,随着神经影像学技术的发展,越来越多的神经影像学检查方法逐渐用于癫(癎)患者认知功能的诊断和研究.这些方法不仅可以为癫(癎)患者是否存在认知功能受损提供客观的依据,还能够了解认知功能改变的病理生理学基础.现将这些神经影像学检查方法在癫(癎)患者认知功能研究中的应用综述如下.
作者：姚涛；邹晓毅 刊期： 2007年第04期
目的 对比研究托吡酯和丙戊酸钠预防偏头痛发作的疗效及安全性.方法 采用前瞻性的方法,随机将偏头痛患者分为两组:(1)托吡酯组(74例),采用托吡酯,第1周每日25 mg开始,每周日递增25 mg,高剂量增至每日100 mg,分早晚两次口服;(2)丙戊酸钠组(72例),采用丙戊酸钠每日400 mg,分早晚两次口服,高剂量增至每日600 mg.两组服药持续3个月.观察两组患者治疗前后的头痛发作频率、头痛发作天数和疼痛程度,并进行对比.头痛程度采用0～10分评分法,观察时间为13周,此期间患者记录头痛日记.结果 发作频率:托吡酯组从每月7.01次减少至1.89次(P＜0.001),丙戊酸钠组从每月6.87次减少至1.91次(P＜0.001),两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);头痛发作天数:托吡酯组从7.28 d减少至1.89 d(P＜0.001),丙戊酸钠组从7.09 d减少至2.40 d(P＜0.001),两组差异无统计学意义(P＞0.05);头痛程度:托吡酯组从8.05分减轻至2.02分(P＜0.001),丙戊酸钠组从7.56分减轻至3.62分(P＜0.001),两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).托吡酯常见的不良反应为肢体麻木、头晕、乏力和食欲减退,丙戊酸钠的不良反应为恶心、呕吐、血白细胞降低、转氨酶升高.结论 托吡酯和丙戊酸钠均能有效预防偏头痛发作,但在减轻头痛程度方面,托吡酯比丙戊酸钠效果更好.
作者：朱凯云；黄焰；胡运新 刊期： 2007年第04期
前瞻性研究[1]发现,急性脑梗死(ACI)血清炎症标记物超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显升高,颈动脉狭窄及斑块与血管炎性反应有关.为此,本研究通过检测ACI患者血清hsCRP水平及颈动脉超声,探讨hs-CRP与颈动脉斑块的关系.
作者：朱惠萍；刘永珍；刘力 刊期： 2007年第04期
目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响.方法 Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM1组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DM2组),每组8只.用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型制模成功后,DM2组予以缬沙坦40 mg/(kg·d)灌胃,共12周.12周后测定各组质量、血糖,Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,比色法测定脑组织中羟自由基(OH-)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光实时定量反转录-聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达.结果 (1)第12周未DM1组和DM2组质量明显轻于NC组(均P＜0.01),血糖明显高于NC组(均P＜0.01);DM1组与DM2组间差异无统计学意义.(2)DM1组、DM2组逃避潜伏期较NC组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),DM2组较DM1组明显缩短(P＜0.01).(3)DM1组OH-、MDA水平显著高于DM2组和NC组(均P＜0.01),而SOD活性显著低于DM2组和NC组(均P＜0.01).(4)NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达量DM1组是NC组的4.89倍,DM2组是NC组的2.67倍,DM2组是DM1组的54.5%;各组间差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缬沙坦能提高SOD的活性,降低OH-、MDA的活性和NADPH的表达,抑制机体的氧化应激水平,改善认知功能.
作者：赵婷婷；刘雪平；陈兵；郑敏 刊期： 2007年第04期
目的 比较糖尿病(DM)与非糖尿病(NDM)性急性脑梗死患者脑血管狭窄程度.方法 DM性脑梗死患者(DM脑梗死组)51例及糖耐量正常的脑梗死患者作为对照组(NDM脑梗死组)64例,均行全脑数字减影血管造影(DSA)检查,比较颅内外血管狭窄或闭塞情况.结果 两组均以颅内动脉狭窄为常见,主要为大脑中动脉M1、M2段,颈内动脉颅外段等,其中DM脑梗死组血管异常率84.31%,NDM脑梗死组异常率70.31%;在DM脑梗死组中血管病变以多支狭窄(52.94%)为主,合并溃疡或斑块39.21%,11.63%存在侧支循环;而NDM脑梗死组中多支狭窄为18.75%,合并溃疡或斑块为17.19%,侧支循环形成为31.11%,两组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05);但两组所涉及的血管病变部位差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DM性脑梗死的血管病变范围广泛,多支血管病变发生率高、程度重.
作者：罗国君；杜玲；王云甫；何国厚 刊期： 2007年第04期
目的 研究托吡酯(TPM)对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 制作戊四氮(PTZ)慢性癫(癎)点燃大鼠模型,分为PTZ组、TPM组及正常对照组,每组又以5 d、10 d、15 d3个时间点各分为3小组.免疫组化法观察各组海马CA1、CA3区及齿状回bFGF表达,HE染色观察病理形态学改变.结果 (1)行为学观察:PTZ组和TPM组在癫(癎)发作上无明显差别.(2)bFGF表达:①各组齿状回区bFGF表达:PTZ组和TPM组各时点表达不断增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),尤以10 d及15 d时增高更明显,与5 d时比较差异有统计学意义(均P＜0.05).②各组CA1区bFGF表达:PTZ组各时点均有明显表达,且随时间延长而表达不断增高,各时点比较差异有统计学意义(均P＜0.01),与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01);TPM组在5 d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而10 d、15 d时逐渐下降,接近正常对照组水平.③各组CA3区bFGF表达:5 d时3组比较差异无统计学意义.但PTZ组和TPM组在10 d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),PTZ组在15 d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).(3)病理形态学改变:PTZ组和TPM组的海马CA1、CA3区尤其是CAi区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ组更显著.结论 PTZ点燃过程中海马bFGF表达增高,尤其在CA1区,且随时间延长有表达不断增高的趋势.TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CA1、CA3区bFGF的表达.
作者：周旭平；包仕尧；楚冰 刊期： 2007年第04期
目的 探讨偏侧帕金森病(PD)猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶(NOS)表达的变化.方法 对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备成偏侧PD猴模型后,应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化,并与正常猴比较.结果 偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加(均P＜0.01),毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义.结论 偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多,由此引起一氧化氮(NO)合成和释放增多,可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用.
作者：黄海东；顾建文；赵凯；卢敏；夏勋；李汛；黄识宇 刊期： 2007年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
