周丽红；来锦；王嗣欣；胡亚军；高燕军；米艳娟
目的 探讨偏侧帕金森病(PD)猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶(NOS)表达的变化.方法 对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备成偏侧PD猴模型后,应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化,并与正常猴比较.结果 偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加(均P＜0.01),毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义.结论 偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多,由此引起一氧化氮(NO)合成和释放增多,可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用.
作者：黄海东；顾建文；赵凯；卢敏；夏勋；李汛；黄识宇 刊期： 2007年第04期
目的 探讨钙离子拮抗剂尼莫地平对急性外周神经损伤后大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA表达的影响.方法 建立大鼠坐骨神经切断模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测经尼莫地平预处理的大鼠在制模后不同时间(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min),以及同一时间(60 min)应用不同剂量(2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg)尼莫地平时大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA的表达水平的变化.结果 与对照组比较,损伤组c-fos mRNA表达于损伤后30 min、60 min、120 min,c-jun mRNA表达于损伤后15 min、30 min、60 min、120 min显著升高(均P＜0.05);而尼莫地平组与对照组各时间点c-fos、c-jun mRNA表达比较差异无统计学意义.与损伤组比较,尼莫地平组c-fos、c-jun mRNA表达于30 min、60 min、120 min明显降低(均P＜0.001).不同剂量尼莫地平预处理后,c-fos mRNA的表达随尼莫地平剂量的增加而逐渐减少,各剂量组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05),c-fos mRNA表达水平与用药剂量呈负相关(r=-2.663,P＜0.05);c-jun mRNA表达各剂量组间比较差异无统计学意义,亦无剂量相关性.结论 急性外周神经损伤时应用钙离子拮抗剂尼莫地平,早期通过抑制c-fos、c-jun mRNA的表达,对外周神经损伤有一定的保护作用.
作者：姚旭；丁新生；唐金荣；吴婷；德伟；袁栎 刊期： 2007年第04期
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导对骨髓基质干细胞(MSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响.方法 取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养、传代扩增及纯化.bFGF预诱导24 h后,依据加入的神经营养因子不同分为单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组和GDNF+GM1组,以及对照组.倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在预诱导第3 d、7 d进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测.计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比.结果 对照组见少量NSE阳性细胞.实验组于诱导第3 d、7 d见较多数量的NSE、TH阳性细胞,GFAP阴性.bFGF预诱导各组中GDNF+GM1组NSE、TH阳性细胞率高,GDNF组次之,GM1组低,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 bFGF预诱导不仅可明显促进GDNF、GM1诱导MSCs向神经元样细胞分化,表达神经元细胞标志物--NSE;还可促进MSCs向DA能神经元分化,表达DA能神经元标志物--TH.
作者：陈欢意；牛平；赵帅；杜迎春 刊期： 2007年第04期
目的 探讨脑白质区域非腔隙性梗死灶与颅内外血管狭窄的关系.方法 对30例脑白质区域非腔隙性梗死患者的头颅MRI以及主动脉弓、全脑数字减影血管造影(DSA)检查资料进行分析.结果 本组MRI示12例单侧基底节区片状异常信号中,DSA表现为一侧颈内动脉(ICA)起始部闭塞或高度狭窄9例,一侧大脑中动脉(MCA)M1段高度狭窄2例,无明确血管病变1例.6例基底节以及侧脑室旁白质区域病灶中,一侧ICA起始部闭塞或高度狭窄3例,一侧ICA C5段闭塞1例,一侧MCA M1段闭塞2例.4例侧脑室旁或半卵圆中心白质区域病灶中,一侧ICA C6段闭塞1例,一侧MCA M1段高度狭窄2例,无明确血管病变1例.8例皮质下上型或皮质下侧型分水岭脑梗死患者中,一侧ICA起始部闭塞或高度狭窄6例,双侧ICA起始部闭塞1例,一侧MCA M1段高度狭窄1例.结论 脑白质区非腔隙性梗死灶的发生与ICA系统大血管的狭窄或闭塞有密切的关系.
作者：周丽红；来锦；王嗣欣；胡亚军；高燕军；米艳娟 刊期： 2007年第04期
目的 探讨他汀类药物致肌病的临床、肌电图(EMG)及血相关酶的改变.方法 对5例辛伐他汀致肌病患者的临床特点、EMG及肌酶改变进行分析.结果 5例患者平均年龄60岁,口服辛伐他汀2周～2年,合并用药2例.4例患者有突出的全身或下肢疼痛,3例有四肢乏力,3例肌肉触痛,2例轻度肌力下降.全部病例肌酸激酶不同程度升高.EMG检查2例,1例正常,1例肌源性改变.停药后肌病症状在2～3周后基本恢复.结论 他汀类药物致肌病临床并不罕见,临床应注意;在年龄大、基础病多的患者使用他汀类药物治疗时易出现,停药可恢复,预后良好.
作者：苏前 刊期： 2007年第04期
脑磁图(MEG)是一种应用脑功能图像检测技术对人体实施完全无接触、无侵袭、无损伤的大脑研究和临床应用的设备.是惟一能无接触地检测脑组织细胞内活动的检查方法.它能精确地从空间、时间上提供脑组织电生理的功能性信息.MEG的研制起始于上世纪70年代.
作者：吴婷 刊期： 2007年第04期
目的 探讨神经导航辅助显微手术在等体积切除脑中央沟周围胶质瘤中的价值.方法 应用神经导航系统,术前标定肿瘤边界、术中实时指导,对16例脑中央区胶质瘤患者行等体积显微切除手术.结果 术后影像复查显示:肿瘤全切除14例,次全切除2例.术后神经功能缺损改善或无变化13例;神经功能缺损短期加重3例,3个月后恢复到术前水平,无手术死亡.结论 在脑中央沟周围胶质瘤的显微手术中,神经导航系统有助于提高肿瘤的影像学全切除率,减轻对脑组织的损伤,改善神经功能缺失.
作者：杨坤；刘宏毅；张锐；邹元杰 刊期： 2007年第04期
目的 探讨脑脊液5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物水平在病毒性脑炎和精神分裂症鉴别诊断中的价值.方法 对病毒性脑炎和脑膜脑炎患者(简称病脑组)67例、精神分裂症患者37例和病例对照患者21例采用高效液相色谱法(HPLC)检测其脑脊液中5-HT、DA、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)水平,并进行比较.结果 (1)病脑组5-HT、5-HIAA、5-HIAA/HVA和5-HT/DA均明显低于病例对照组(P＜0.05～0.01),而HVA则明显高于病例对照组(P＜0.01);病脑组脑脊液中5-HIAA、5-HIAA/5-HT和5-HIAA/HVA明显低于精神分裂症组(均P＜0.01),而HVA/DA则高于精神分裂症组(P＜0.05);精神分裂症组脑脊液中5-HIAA/5-HT高于病例对照组(P＜0.05),5-HT/DA低于病例对照组(P＜0.05).(2)病脑组有精神症状者脑脊液中5-HIAA浓度低于无精神症状者(P＜0.05),5-HT、5-HIAA、5-HIAA/5-HT和5-HIAA/HVA均低于精神分裂症组(P＜0.05～0.01),而HVA/DA高于精神分裂症组(P＜0.05).结论 病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA系统失衡;脑脊液中5-HT、DA及其代谢产物的水平可能有助于病毒性脑炎和精神分裂症的鉴别诊断.
作者：王春喻；谭利明；蒋波 刊期： 2007年第04期
近年来,随着神经影像学技术的发展,越来越多的神经影像学检查方法逐渐用于癫(癎)患者认知功能的诊断和研究.这些方法不仅可以为癫(癎)患者是否存在认知功能受损提供客观的依据,还能够了解认知功能改变的病理生理学基础.现将这些神经影像学检查方法在癫(癎)患者认知功能研究中的应用综述如下.
作者：姚涛；邹晓毅 刊期： 2007年第04期
目的 探讨脑梗死患者的责任病变血管及侧支循环主要方式.方法 对110例脑梗死患者行牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型,进行全脑数字减影血管造影(DSA)检查,判定梗死的责任血管、侧支循环是否存在及方式.结果 各型患者,病变血管共137条,其中颈内动脉(ICA)54条(39.4%)、锁骨下-椎动脉(SUB-VA)42条(30.7%)、大脑中动脉(MCA)29条(21.2%)、颈总动脉(CCA)和基底动脉(BA)各4条(各2.9%)、无名动脉2条(1.5%)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)各1条(各0.7%);责任血管ICA 49条(44.5%)、MCA 27条(24.5%)、SUB-VA 19条(17.3%)及CCA 3条(2.7%)、IA 2条(1.8%),余3支血管各1条(均占0.9%).7例(6.4%)未发现异常.经软脑膜支吻合代偿59例,Willis环代偿49例,来自各种颅外代偿计27例,两种及以上方式联合代偿19例,罕见代偿3例,未发现代偿6例.结论 脑动脉病变多位于ICA、SUB-VA主干,其次位于MCA;前循环病变较后循环病变具有更高的梗死发生率.侧支循环代偿以Willis环充分,软脑膜支吻合常见;脑梗死的类型和预后受血管病变和侧支循环状态的综合影响.
作者：吕达平；孙石磊；韩咏竹；李慎茂；吉训明；焦力群；凌峰 刊期： 2007年第04期
前瞻性研究[1]发现,急性脑梗死(ACI)血清炎症标记物超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显升高,颈动脉狭窄及斑块与血管炎性反应有关.为此,本研究通过检测ACI患者血清hsCRP水平及颈动脉超声,探讨hs-CRP与颈动脉斑块的关系.
作者：朱惠萍；刘永珍；刘力 刊期： 2007年第04期
目的 探讨麻痹性痴呆的临床特征,以及实验室及影像学检查在诊断中的价值.方法 回顾性分析2例麻痹性痴呆患者的临床资料,并结合文献进行讨论.结果 主要临床表现为隐匿起病,进行性加重性痴呆、精神障碍、癫(癎)发作等;2例患者均被误诊.血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,头颅MRI主要表现为弥漫性脑萎缩.结论 麻痹性痴呆的临床表现复杂多变,早期误诊率高;诊断主要根据临床特点、血清学及脑脊液检查综合考虑.
作者：靳彪；赵康仁；张渭芳；刘猛；赵晶 刊期： 2007年第04期
遗传因素在帕金森病(PD)的发病中占重要地位.已经发现a-synuclein、Parkin、UCH-L1、DJ-1、Nuurl、PINK1、LRRK2等基因突变与家族性PD有关.
作者：谭玉燕；周海燕；陈生弟 刊期： 2007年第04期
目的 研究急性缺血性脑卒中(AIS)超早期磁共振血管成像(MRA)-弥散成像(DWI)不匹配对预测缺血半暗带的价值.方法 选择在发病6 h内完成MRA、DWI及灌注成像(PWI)检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者,MRA-DWI梗死体积不匹配定义为MRA示大脑中动脉M1段闭塞,DWI的梗死体积＜25 ml;MRA-DWI梗死部位不匹配定义为M1段闭塞,DWI的梗死部位评分(以Alberta梗死早期CT评分评价)≥7.结果 共入选78例患者,MRA-DWI梗死体积不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度仅为46%.MRA-DWI梗死部位不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度为42.9%.结论 AIS超早期MRA-DWI不匹配预测缺血半暗带有很高的特异度,可作为筛选进行溶栓治疗患者的手段.
作者：廖晓凌；王伊龙；王拥军；薛静；高培毅；刘梅丽；于兰 刊期： 2007年第04期
目的 探讨高血压脑出血患者血肿周围组织的炎症反应特征.方法 29例基底节区脑出血患者行微创血肿清除术,按出血后手术时间分为6～24 h组、24～48 h组及＞48 h组,将手术中引流的血肿周围脑组织行白细胞共同抗原(LCA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,并与对照组(非脑病尸检患者6例)进行比较.结果 脑出血组脑组织标本免疫组化染色可见LCA、ICAM-1免疫阳性微血管及细胞,与对照组相比,表达量显著提高(均P＜0.01);各时段组间LCA的表达差异无统计学意义;ICAM-1的表达24～48 h组及＞48 h组显著高于6～24 h组(均P＜0.01),24～48 h组与＞48 h组间差异无统计学意义.结论 脑出血急性期血肿周围脑组织存在急性炎症反应;ICAM-1的表达在出血后48 h内逐渐增多.
作者：董钊；石铸；王璐；陆兵勋；于生元 刊期： 2007年第04期
目的 提高对快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)可作为α-触核蛋白病的前驱表现的认识.方法 通过对一典型病例进行分析,阐述RBD的临床表现、发病机制及与α-触核蛋白病的关联性.结果 本例患者主要表现为快速眼动期睡眠时的发作性肢体异常活动增加、行为紊乱,9年后出现帕金森症表现;头颅MRI示双侧大脑半球半卵圆中心、放射冠、基底节区多个点状长T1、长T2异常信号.结论 RBD的临床表现以REM时发作性行为障碍为主,脑干、纹状体和皮质灌注改变参与RBD的发病机制;与α-触核蛋白病关系密切,RBD可能为其前驱症状.
作者：张颖冬；陆杰；石静萍；葛剑青；陈惠玲 刊期： 2007年第04期
作者： 刊期： 2007年第04期
目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉斑块形成与血清尿酸水平的关系.方法 对80例ICVD(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死44例)患者进行颈部动脉超声检查及血清尿酸含量检测.结果 有2处、≥3处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度[(342.7±86)pmol/L、(398.7±58)pmol/L]明显高于只有1处和无颈动脉斑块的患者[(328.3±92)pmol/L、(289.5±83)pmol/L](P＜0.05,P＜0.01).只有1处颈动脉斑块患者的血尿酸浓度与无颈动脉斑块患者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈动脉斑块形成的程度越重的患者其血清尿酸水平越高.
作者：吴剑钰 刊期： 2007年第04期
目的 探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只.高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,再灌注时间分别为1 h、6 h、12 h和24 h.大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分(NSS)、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法(TUNEL)定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目.结果 与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高(均P＜0.01)、梗死体积明显扩大(均P＜0.01)以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多(P＜0.01);与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害(12 h P＜0.05,24 h P＜0.01)、缩小梗死体积(均P＜0.01)、减少神经元凋亡数(P＜0.05～0.01),再灌注24 h甚至可达正常血糖组水平.结论 血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用.
作者：时进；张颖冬；林兴建；董靖德 刊期： 2007年第04期
我科在1998年6月～2006年10月间共收治4例确诊为曼陀罗中毒的患者,现将其神经精神系统表现分析如下.
作者：董贯忠；钱传忠 刊期： 2007年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
