刘玉丹;周平玉
银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,其发病的确切机制虽未完全阐明,但已有的证据表明与免疫相关.遗传学和免疫学研究表明,银屑病的发展和维持涉及多种细胞、多个分子和多条通路.因此,单一的靶向治疗似乎不能完全阻断其复杂的病理生理过程,而且可能引起患者免疫系统细胞因子间的不平衡.肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素以及白细胞介素23/17轴是银屑病发病相关的重要因子,3种细胞因子在疾病过程中呈交互影响.
作者:张加芬;李新宇 刊期: 2016年第04期
特应性皮炎是一种慢性炎症性疾病,在儿童中多见,且多有哮喘、过敏性鼻炎等疾病的家族史.该病的发病机制尚不明确,与皮肤屏障缺损、遗传易感性、环境危险因素及免疫调节异常等多个因素相关.研究发现,特应性皮炎与固有淋巴样细胞所介导的免疫反应相关,特别是2型固有淋巴样细胞,与该型细胞相关的白介素4、5和13等一系列细胞因子在特应性皮炎的发病过程中发挥重要作用,这一进展可为特应性皮炎提供新的治疗靶点.
作者:俞颖哲;郑敏 刊期: 2016年第04期
上皮性皮肤肿瘤是指来源于皮肤角质形成细胞或皮肤附属器的肿瘤.上皮源性皮肤肿瘤诊断主要依靠形态学特征,在某些诊断困难情况下,免疫组化是一个有价值的辅助诊断指标.包括鉴别肿瘤起源,肿瘤良恶性及原发或者转移性上皮源肿瘤.有时候,需要组合数个抗体来进行明确诊断.在临床实践中对组化结果需要小心解释并结合组织学特征,才能出正确诊断.
作者:王小坡;姜祎群;孙建方 刊期: 2016年第04期
脂肪组织不仅是一种存储过剩能量的组织,也是一个活跃的内分泌器官,可分泌多种生物活性物质,如瘦素和脂联素等,这些物质称为脂肪因子,是体内营养状态与神经内分泌-免疫系统之间相互作用的重要介质.脂肪细胞和巨噬细胞均参与释放促炎症因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1及脂肪因子(脂联素、瘦素、抵抗素等).其中,脂联素不仅与肥胖及胰岛素抵抗有密切关系,还具有抗炎及血管保护作用.肿瘤坏死因子α和白细胞介素6等其他细胞因子可在体外抑制脂联素的产生,而脂联素可以抑制角质形成细胞和T淋巴细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、17、22和干扰素γ.脂联素水平与银屑病的严重程度及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平呈负相关.
作者:鹿洪艳;宋顺鹏;吕成志 刊期: 2016年第04期
Rosai-Dorfman病是一种少见的累及淋巴结的皮肤良性炎症性组织细胞增生症,组织病理以大量胞质丰富的组织细胞增生伴伸入运动,免疫组化染色CD68、S100阳性为特征.该病的起源及机制尚不清楚,目前认为,可能的机制是巨噬细胞集落刺激因子诱导分化免疫抑制性巨噬细胞、淋巴细胞活化受阻以及大量细胞因子,包括核因子κB、肿瘤坏死因子d、白细胞介素1β、白细胞介素6及多种细胞趋化因子受体分泌增加.同时人疱疹病毒感染、恶性肿瘤、SLC29A3基因突变可能参与发病.Rosai-Dorfman病的病程通常自限性,当病变广泛或出现系统症状,一般以手术切除、口服糖皮质激素、放疗或化疗进行治疗.
作者:罗颖君;马寒 刊期: 2016年第04期
目的 研究一家系2例汉族反常性痤疮患者γ分泌酶基因的突变.方法 提取家系中5名成员(2例患者、先证者父亲、2例目前未发病者)的外周血DNA,扩增nicastrin蛋白(NCSTN)、早老素(PSEN)1、早老素增强子(PSENEN)、前咽缺陷蛋白(APH1)基因所有外显子和侧翼序列进行测序,并以100例无关系健康人作为对照.同时比较先证者皮损与4个健康对照NCSTN基因mRNA表达差异.结果 检测到2例患者血样DNA存在NCSTN基因中第477位碱基发生C→A的杂合突变,即c.477C>A,其余3名家系成员及健康对照未发现相应突变;查询美国国家生物技术信息中心网站单核苷酸多态性数据库也未发现此突变.另外,先证者皮损NCSTN mRNA水平较健康对照明显减少.结论 NCSTN基因新的无义突变c.477C>A是该反常性痤疮家系的致病突变,并可能通过无义介导的mRNA降解途径导致该基因功能失活.
作者:肖学敏;徐浩翔;惠云;张晓峰;何艳艳;李诚让;王宝玺 刊期: 2016年第04期
患者男,11岁,全身黑褐色斑10余年,于2015年8月来我院就诊.患者出生后6个月无明显诱因,在颈部、双腋窝、腹股沟、胭窝等皱褶部位及四肢肢端、掌跖部出现黑褐色斑点,随年龄增长皮疹增多,缓慢发展并融合成网状,无明显自觉症状,渐发展累及下腹部,背部.既往史无特殊,否认长期服药史,否认内科病史,无类似家族病史.
作者:丁承;王平;刘娇;王媚;郑俊惠;邢臣径 刊期: 2016年第04期
目前针对带状疱疹后遗神经痛的治疗,虽无特效方法,但通过恰当的综合治疗可大程度缓解患者的症状.抗惊厥药如加巴喷丁和普瑞巴林、三环类抗抑郁药仍是常用药物.外用治疗为临床推荐的方法之一,其中辣椒素高浓度贴剂可用于其他治疗无效或无法耐受系统治疗者.而麻醉镇痛药、神经阻滞疗法等因其不良反应较大,不作为一线疗法.此外,新兴药物肿瘤坏死因子α抑制剂、自控镇痛技术等方法在带状疱疹后遗神经痛患者中的应用逐渐受到重视.
作者:陈希颖;季必华 刊期: 2016年第04期
手部湿疹是皮肤科的常见病,发病率高,中青年女性多发.其病因复杂多样,刺激原、过敏原、特应性体质等是常见的发病因素.手部湿疹的临床表现多样,瘙痒及疼痛是其主要症状.目前尚无统一的分类方法,包括病因学分类及形态学分类等,临床上更多采用混合模式对手部湿疹进行分类.适当的评分系统可有效评估手部湿疹的严重程度及其疗效,目前常用的评分系统包括:手部湿疹严重指数、Osnabrueck手部湿疹严重指数、职业性接触性皮炎的疾病严重程度指数及皮肤病生活质量指数.手部湿疹主要根据详细采集病史、观察临床表现,结合必要的实验室检查进行诊断.
作者:郑结成;窦侠;于波 刊期: 2016年第04期
诱导多能干细胞是将一系列转录因子转入动物或人多种分化成熟的体细胞,经过重组的程序诱导获得多能干细胞,其在形态、增殖能力、表面抗原、基因和蛋白表达、分化能力等方面与胚胎干细胞相似,因此,科研工作者利用诱导多能干细胞代替胚胎干细胞来研究皮肤病.因诱导多能干细胞除具有多能性还具有无限增殖的能力,这些特性能使研究者获得无限的特定细胞,进而建立遗传性皮肤病模型.将致病的突变基因在诱导多能干细胞水平矫正,矫正后的诱导多能干细胞能产生基因正常的健康皮肤组织细胞,从而可望治疗遗传性皮肤病.
作者:吴瑾;杨春生;周武军 刊期: 2016年第04期
原发性多汗症是一种不符合人体正常体温调节、出汗过多,并影响患者生活质量的慢性疾病.普通人群中患病率为2.8%~16.3%.原发性多汗症的治疗分为保守治疗和手术治疗.保守治疗包括局部止汗剂、抗胆碱能药物、电离子渗透疗法、肉毒素局部注射和激光、射频等.手术治疗主要包括腋窝汗腺的切除术、腋下吸脂术和交感神经切除术等.治疗应根据患者的自身情况,采用个体化治疗,其要点应按照保守治疗到手术治疗的原则进行.
作者:刘玉丹;周平玉 刊期: 2016年第04期
疣状黄瘤是一种少见的疣状或菜花状生长的良性增生性疾病,好发于口腔,少数可发生于口腔以外的皮肤,皮损可单发或多发,生长缓慢,且患者常无自觉症状.组织病理为其重要的确诊依据,特点为真皮乳头大量泡沫细胞.其发病机制尚未明确,主要与刺激、创伤、炎症、淋巴水肿及遗传等相关,本病可单独发病,也可合并其他疾病,如盘状红斑狼疮、扁平苔藓、硬化萎缩性苔藓、动静脉血管瘤、淋巴水肿、移植物抗宿主反应、先天性偏侧发育不良伴鱼鳞病样红皮病及肢体缺陷综合征、营养不良性大疱性表皮松解症、毛细血管渗漏综合征等.
作者:张莉;刘彤云 刊期: 2016年第04期
慢性自身免疫性荨麻疹发病以自身免疫反应为基础.这类有自身抗体参与的慢性自身免疫性荨麻疹在预后和治疗上均有其特殊性,常规的抗组胺药物治疗很难奏效.研究发现,慢性自身免疫性荨麻疹的发病原因与抗IgE及其受体的自身抗体、自身免疫性甲状腺疾病以及幽门螺杆菌感染、遗传因素、精神因素等诸多因素有关.慢性自身免疫性荨麻疹患者体内B淋巴细胞刺激因子水平增高,刺激产生抗IgE的高亲和力受体抗体和抗IgE抗体,与肥大细胞结合后诱发自身免疫性荨麻疹.
作者:吕纯鹏;康尔恂 刊期: 2016年第04期
患儿男,3岁,因左前臂斑片3年、多发丘疹半年余就诊.患儿出生时左前臂即出现浅褐色斑片,近半年来无明显诱因陆续出现11个大小不等黑褐色丘疹,部分丘疹增长迅速,患儿无痒痛等不适症状.自患病以来,全身其他部位皮肤未出现异常.患儿既往体健,家族中无类似病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:左前臂褐色斑片,斑片上散在分布11个直径约0.1 ~ 0.7 cm的深褐色至黑色丘疹,部分丘疹边界不清楚(图1).
作者:布文博;方方;陈浩 刊期: 2016年第04期
湿疹是由多种内、外因素引起的一种皮肤炎症反应,而慢性湿疹的皮损常表现为局限性肥厚性斑块,大多伴有剧烈的瘙痒,多种治疗方法疗效不佳,可影响患者的生活.我们用外科手术方法治疗慢性肥厚性湿疹6例,获得较为满意疗效,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料:2010年1月至2015年2月,中国医学科学院皮肤病医院皮肤外科收治肥厚性湿疹患者6例,患者均符合湿疹的诊断标准[1].年龄37~62岁,其中女1例,男5例;病程均>3年,其中1例62岁患者的病程达60年.
作者:李静;莫星帆;赵亮;布文博;刘浥;陆鑫锋;张怡;黄莉明;王焱 刊期: 2016年第04期
DNA甲基化是一种不改变DNA序列,但基因表达却发生了可遗传改变的重要表观遗传学修饰.研究发现,DNA甲基化异常可能在过敏反应的发生过程中起重要作用,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式在疾病中发挥的生物学作用.常见过敏反应或疾病发病过程中的DNA甲基化调控机制,如特应性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、食物过敏等,以进一步理解过敏反应发生过程中的基因调控机制及基因-环境相互作用关系.此外,DNA甲基化的研究可能为过敏反应的预防、诊断和管理提供新的方向.
作者:钟伟龙;窦侠;于波 刊期: 2016年第04期
药物摄入可能是诱发或加重银屑病的重要原因,某些药物可能会直接导致易感个体发生银屑病,也可能引起原有银屑病病情复发或加重.药物和银屑病的相关性可分为:明确可诱发和加重银屑病的药物(如锂制剂等);可能与银屑病发生和加重的相关药物(如干扰素等).关于药物诱发和加重银屑病的临床和组织学数据分析有助于银屑病发病机制的研究,这些可能与银屑病诱发或加重的相关药物尚需进一步的研究,对易感个体的预防有重要的意义.
作者:刁玉华;李冰;王刚 刊期: 2016年第04期
在慢性炎症性皮肤病的神经免疫调节过程中,神经肽对于皮肤免疫细胞的调节作用受到越来越多的重视.在精神紧张、应激和压力的作用下,皮肤局部神经纤维产生降钙素基因相关肽,调节皮肤的朗格汉斯细胞.朗格汉斯细胞是表皮中重要的专职抗原提呈细胞.近年来发现,降钙素基因相关肽不仅可以影响朗格汉斯细胞的增殖、分化,而且影响其抗原提呈功能.降钙素基因相关肽可以抑制朗格汉斯细胞核因子κB通路的活化、抑制其协同刺激分子的表达,进而影响朗格汉斯细胞介导的免疫反应.
作者:张利平;何焱玲 刊期: 2016年第04期
氢气独特的分子结构使氢气可以很好地扩散进入细胞质、细胞器以及细胞核发挥作用,在很多实验中表现出对机体可能有保护作用,虽然具体的作用机制尚未得到充分的阐明,但倾向于氢气有选择性抗氧化、调控机体免疫网络、干预细胞因子表达的作用.不同于一般抗氧化剂,氢气可有效选择性清除羟自由基和过氧化硝酸阴离子,而不影响其他有重要生理功能的活性氧类物质.在对氢气的探索过程中,如何安全、有效、方便地给予氢成为诸多科学家考虑的问题.
作者:胡瑞玮;王飞 刊期: 2016年第04期
药物激发试验是确诊和除外药物过敏诊断的金标准,也是提供可替代药物安全有效的方法.国际上药物激发试验的操作方法尚未统一,目前的共识认为,在常规单日口服激发的基础上,使用长时程连续激发可以提高诊断的阳性率.药物激发试验的阴性预测值高达90%以上,其安全性也很高,即使是儿童的长时程连续激发,阳性反应几乎均为出疹或荨麻疹/血管性水肿,反应轻、易控制.诸多关于其诊断价值、安全性和患者接受度的研究结果提示可以进一步开展研究,以期获得更安全和准确的操作方法.
作者:孙晨;王华 刊期: 2016年第04期