李娜；施为；杨森；赖维；陶娟；陈周；李利；涂颖；肖志平；刘盛秀；谢小元；李延；王曦；张丹；潘然；何黎
目的:通过研究HIV感染者皮肤黏膜所患疾病及其与CD4+T淋巴细胞计数的关系,评估皮肤黏膜病变作为预测和评价患者免疫状态的可行性.方法:对130例HIV感染者和(或)AIDS患者的临床资料作回顾性研究,记录皮肤黏膜表现及当时的CD4+T淋巴细胞计数,观察HIV感染人群中各种皮肤病的发生率,并研究各种皮肤黏膜疾病与患者免疫缺陷的关系.结果:HIV感染者中皮肤黏膜疾病的发生率为86.2%,其中以鹅口疮发生率高,达21.5%,其他包括带状疱疹、尖锐湿疣、痒疹等都有较高的发生率.有皮肤黏膜疾病组患者的平均CD4+T淋巴细胞计数明显低于无皮肤黏膜疾病组患者(P < 0.05).结论:HIV感染者皮肤表现多样,感染者免疫功能越差,越易并发皮肤黏膜疾病,可以根据特定皮肤黏膜病变预测和评价HIV感染者的免疫状态.
作者：李子海；华云晖 刊期： 2013年第12期
患者女,55岁.因右手中指暗红色斑伴疼痛8 d,于2013年2月18日就诊于华西医院皮肤科.患者8 d前在剥离生铁线蟹时不慎被蜇伤,自觉刺痛.次日发现右手中指远端指节指腹红肿,红肿面积迅速扩大,波及右手中指第二指节,胀痛明显,无畏寒、发热.5 d前患者自行外用氧氟沙星凝胶后,右手中指远端红肿程度有所减轻,但范围向近端进一步扩大.
作者：解瑶；华夏；周兴雯；陈小玫；汪盛 刊期： 2013年第12期
营养不良型大疱性表皮松解症(dystrophic epidermolysis bullosa, DEB)是一类以皮肤轻微摩擦后发生水疱、瘢痕愈合、甲营养不良以及粟丘疹形成为特征的常染色体显性或隐性遗传性皮肤病[1].现将我科诊治的母子二人患DEB不同亚型即痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症(dystrophic epidermolysis bullosa, pruriginosa, DEB-Pr)和广泛型显性遗传营养不良型大疱性表皮松解症白色丘疹样型(dystrophic epidermolysis bullosa Pasini, DEB-P)病例报告如下.
作者：张希琳；毕新岭；顾军；张勇 刊期： 2013年第12期
患者女,44岁.因面部皮疹,甲周肿物30余年,于2012年11月25日来宜昌市中心人民医院就诊.患者5岁左右面部开始起皮疹,无痛痒.皮疹逐渐增多,双下眼睑周围、鼻翼两侧和鼻尖、颊部等部位出现密集的小丘疹.10多岁时指、趾甲周起肿物.
作者：马元平；索祖宇；蔡亮 刊期： 2013年第12期
皮肤作为机体与外环境的直接界面,不仅起着重要的屏障作用,同时也是一个复杂的生态系统.该文通过相关文献系统回顾,阐述了皮肤微生物群系的组成、特点,探讨了该领域的研究现状,旨在为今后皮肤领域的研究提供新的思路.
作者：高延瑞；王学民；刘小萍 刊期： 2013年第12期
报告1例局限性掌跖角化不足.患者女,62岁.左手掌凹陷性红斑3年.皮损组织病理检查:界限清楚的角质层厚度突然减少,其下方的颗粒层减少,真皮无明显炎性细胞浸润.结合临床特点及组织病理特点诊断为局限性掌跖角化不足.
作者：刘宇；王雷 刊期： 2013年第12期
1 病历摘要患者男,28岁.因左侧耳部散发丘疹结节半年余,于2011年3月9日到我科就诊.患者半年前发现左侧耳部出现数个米粒大淡红色皮疹,无自觉症状,搔抓后易出血,近半年来,皮疹渐增大增多,院外未曾诊治.局部无外伤史、感染史.患者自发病以来无其他异常不适.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.
作者：赵亚 刊期： 2013年第12期
患儿男,12岁.全身多处蓝紫色丘疹,渐增多11年余,于2012年11月20日来我科门诊就诊.患儿出生后不久无明显诱因背部出现少量紫蓝色丘疹,局部丘疹融合,无自觉症状,未予重视.此后随着年龄的增大皮疹逐渐增大增多,发展到腹部、右下肢皮肤,其中右膝关节伸侧皮疹有触痛.患儿既往体健,无发育异常,无肿瘤病史,无家族遗传性疾病病史,家族中亦无类似患者.
作者：龚瑜；毕新岭；顾军 刊期： 2013年第12期
报告1例Moulin线状皮肤萎缩.患者男,22岁.皮损为暗褐色萎缩斑,位于右侧背部、前臂、臀部及下肢,沿Blaschko线分布,触之无硬化,未见毛细血管扩张.组织病理示表皮大致正常,基底层色素稍增多;真皮浅层血管扩张、充血,血管周围个别至少量淋巴单一核细胞浸润,真皮中下部胶原未见明显异常,皮下脂肪未见萎缩;弹性纤维染色示弹性纤维无明显减少;符合Moulin线状皮肤萎缩的诊断.该例患者皮损分布广泛,皮损典型.
作者：马立文；朱文元；骆丹；郑肇巽 刊期： 2013年第12期
患者男,23岁,因全身皮肤变色1年,掌跖变黄、增厚半年于2012年9月17日来我院就诊.患者银屑病病史十余年,两年前开始服用私人诊所配制的药液(具体成分不详,每日服用1支,每支10 mL).数月后银屑病症状控制,但发现全身皮肤逐渐变黑,并有散在白点出现.掌跖皮肤变黄、增厚,出现角化性丘疹,并逐渐增多,无痛痒.患者服药期间无特殊不适,体重未见明显减轻.无特殊职业接触史.
作者：季雅娟；李厚敏；孟会娟；方兴无 刊期： 2013年第12期
光线性扁平苔藓(actinic lichen planus, ALP)是扁平苔藓的一种特殊类型,临床上较少见,现将我科诊治的1例报告如下.1 病历摘要患者女,42岁.因面颈部、双前臂伸侧和双手背起环状红斑和色素沉着斑3年,加重2个月,于2009年8月18日就诊.患者3年前,在无明显诱因下,先于右面部出现绿豆大淡红色丘疹,此后丘疹逐渐扩大成圆形或椭圆形,无瘙痒、疼痛等自觉症状,未就诊治疗.此后,皮损逐渐增多,累及双前臂伸侧和双手背.皮损夏季加重、数量增多,而冬季减轻,数量减少,颜色变浅,但从未完全消退过.起病前局部无明确外伤史,无长期外用化妆品史、无化学品接触史和服用特殊药物史.
作者：李轶楠；马东来 刊期： 2013年第12期
目的:评价透明质酸修护生物膜辅助治疗敏感性皮肤的有效性及安全性.方法:用多中心、随机、双盲对照研究,将95例敏感性皮肤受试者分为观察组(50例)和对照组(45例),分别在皮损处外用透明质酸修护生物膜(膏剂活性敷料)和薇诺娜舒敏保湿修复霜,每天2次,连续28 d,并在治疗第7 d、14 d和28 d进行临床疗效评估、乳酸刺激试验、皮肤生理功能测试及安全性评估.结果:28 d时,观察组完全改善8例(17.02%),对照组完全改善5例(12.5%),两组比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05).28 d时,乳酸刺激试验评分观察组(1.97±1.54)分较治疗前(5.12±0.89)分低,也明显低于对照组28 d时评分(2.63±1.48)分,乳酸刺激试验刺痛开始时间观察组(6.25±2.05)min比治疗前(3.00±1.39)min晚,也较对照组(4.89±1.95)min晚(P ＜ 0.05).观察28 d,观察组经表皮水分丢失(TWEL)(19.15±0.67)g/(cm2·h)、表皮含水量(27.20±1.58)%及皮脂含量(93.60±2.14)μg/cm2与对照组[TWEL(19.17±1.04)g/(cm2·h),表皮含水量(27.61±2.68)%,皮脂含量[(94.2±1.4)μg/cm2]结果相似(P ＞ 0.05),但比治疗前[TWEL(25.35±1.95)g/(cm2·h),表皮含水量(22.50±1.50)%,皮脂含量(89.95±2.68)μg/cm2]有明显改善(P < 0.05).整个观察过程观察组未出现不良反应,而对照组有2例出现刺激反应,不良反应比率为4.44%.结论:透明质酸修护生物膜能促进皮肤屏障功能的恢复,提高皮肤的耐受性,缓解敏感性皮肤症状,且较为安全.
作者：李娜；施为；杨森；赖维；陶娟；陈周；李利；涂颖；肖志平；刘盛秀；谢小元；李延；王曦；张丹；潘然；何黎 刊期： 2013年第12期
目的:总结皮肤转移癌的临床及组织病理特点,加深对皮肤转移癌的认识.方法:回顾性分析北京大学第一医院于2006─2012年间诊治的27例皮肤转移癌患者的临床表现、组织病理学特点及肿瘤来源和预后转归.结果:27例患者中男12例,女15例,男女比例为1:1.25.平均发病年龄为60岁(24～91岁).27例皮肤转移癌患者皮损为单发者9例(33.33%),多发者18例(66.67%).皮损部位分布依次为:胸部、腹部、外阴、头皮、背部、肩胛及四肢.皮肤组织病理检查:27例皮肤转移癌患者中转移性腺癌20例(74.07%),转移性鳞癌3例(11.11%),转移性黏液样癌3例(11.11%)及转移性黑素瘤1例(3.71%).16例随访病例中4例死亡,均为伴有其他脏器转移者,余12例继续放、化疗治疗.结论:近年来随着肿瘤发病率的升高,皮肤转移癌亦随之增多,提高对皮肤转移癌的认识,有助于及早明确诊断和治疗,延长患者生存期.
作者：王云；陈喜雪；武玲慎；涂平 刊期： 2013年第12期
患者女,35岁.因腰腹部椭圆形灰褐色斑片渐增多4年余,于2012年5月4日至我院皮肤科门诊就诊.患者4年前妊娠后期下肢及腹部各发现一甲盖大灰褐色斑片,无明显自觉症状,未诊治.妊娠后原斑片未见明显改善,且皮疹数量渐增多,皮疹直径渐增大,部分斑片融合.既往身体健康,自幼皮肤干燥.家族成员中无类似疾病患者.
作者：甘红婉；王华；董小红；于泳；韩世新 刊期： 2013年第12期
患者女,27岁.主诉:面部及胸腹部起淡黄色小丘疹10年.现病史:患者10年前无意中发现双侧下眼睑周围分别有十几个针尖至小米粒大的淡黄色丘疹,出汗或日晒后略有痒感,未予重视,皮疹渐增多并波及颈部、胸部、腹部、上肢屈侧等部位.近5年来自觉月经期前1～3 d皮损增大肿胀,色泽也略有加深,遂于2012年5月18日来衡水市第二人民医院皮肤科就诊.
作者：李俊峰；李鑫；姜秋霞 刊期： 2013年第12期
1 病历摘要患者女,57岁.因四肢皮下结节1个半月于2012年9月22日来我院皮肤外科就诊并做组织病理检查.1个半月前患者无明显诱因四肢先后出现数个皮下结节,蚕豆至核桃大,无压痛,为肤色,无破溃.既往有2型糖尿病十余年,否认其他病史,否认家族史,否认结核、肝炎等传染病病史和化学物质接触史.
作者：薛梅；陈宏 刊期： 2013年第12期
目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)和调节性T(Treg)细胞在天疱疮发病中的免疫介导机制.方法:采用 FACS检测51例天疱疮患者外周血中CD3+CD8-T细胞(即CD3+CD4+T细胞)IL-17A表达,以及CD4+CD25hiFoxp3+Treg细胞水平,并与26例正常对照比较;采用ELISA法检测患者血清中特异性抗桥粒芯糖蛋白(Dsg)1、Dsg3抗体滴度、亚型,分析其与Th17和Treg细胞相关性.结果:天疱疮患者外周血Th17细胞比例显著高于正常对照组(P = 0.014),并且急性期升高更为明显,急性期显著高于正常对照组(P = 0.015);患者外周血Treg细胞比例显著低于正常对照组(P ＜ 0.001),并且急性期和稳定期患者均显著低于正常对照(P值分别为＜0.001和=0.015),同时急性期患者显著低于稳定期患者(P = 0.024);天疱疮患者外周血Th17与Treg细胞比例呈负相关(r = -0.532,P ＜ 0.001).急性期患者抗Dsg1和Dsg3抗体滴度水平显著高于稳定期,并且急性期患者抗体亚型IgG4/IgG1比值显著升高.Dsg1和Dsg3抗体滴度水平及抗体亚型与Th17和Treg细胞比例无相关性.结论:天疱疮患者外周血Th17与Treg细胞失平衡,参与天疱疮致病.急性期患者抗体滴度显著升高,其中IgG4亚型是主要的致病性抗体.
作者：许人超；朱海琴；潘萌；郑捷 刊期： 2013年第12期
患儿男,13岁.因右腰部结节、斑块13年,于2012年7月30日就诊.患儿出生时,右侧腰部即有一约鹌鹑蛋大结节,肤色,边界较清,未予特殊处理,皮损逐渐增大,形成斑块,无瘙痒、疼痛,亦无糜烂、溃疡.3年前于我科门诊就诊,取皮损行组织病理检查,真皮中上部可见灶性脂肪组织,诊断:腰部浅表脂肪瘤样痣,未予特殊处理,嘱患儿门诊随访,近2年患儿皮损增大速度较前加快,部分皮损突出皮面明显,边缘出现散在皮损,自觉影响日常生活,遂入我科住院治疗.患儿既往体健,无外伤史,家族中无类似疾病患者.
作者：陈浩；兰长贵；李灿；刘玮 刊期： 2013年第12期
患儿男,6岁.4年前,患儿颈部出现针尖至粟粒大肤色丘疹,无自觉症状,未诊治.此后皮损渐增多扩展至全身,冬、春季加重,夏、秋季好转,曾口服中药治疗无明显效果.于2012年2月3日来我院就诊.患儿既往体健,无结核病史,家族中无类似疾病患者.
作者：罗碧波；汪盛；余瀅艳；华夏 刊期： 2013年第12期
1 临床资料例1.男,9岁.因双下肢远端皮疹11个月,逐渐加重伴疼痛于2012年8月就诊.患儿11个月前无明显诱因双足趾背侧出现片状米粒大红色斑疹,逐渐发展至双足背及双踝,伴剧痒,因搔抓而破溃并有黄白色分泌物,自感疼痛.继续发展出现局部皮损破溃、坏死及部分萎缩.皮损冬轻夏重,晨起轻而下午加重.病程中否认有全身症状.
作者：王珊；李梅；余进；李若瑜；涂平 刊期： 2013年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
