王琦；向波；吉毅；李福玉；徐志诚；钟麟
点阵射频通过阵列式排布电极或微针发射的射频产生电流，点阵模式加热真皮层，对表皮损伤很小，热损伤后的修复过程涉及多种热休克蛋白、基质金属蛋白酶、细胞因子等的参与，可刺激胶原和弹力纤维增生，因此用于皱纹、松弛、痤疮瘢痕等皮肤问题的治疗。研究证明，点阵射频技术是一种安全有效的美容手段，可以紧肤、除皱、改善肤质，可显著改善萎缩性痤疮瘢痕，并可改善炎症性痤疮和炎症后红斑，不良反应较少，包括可耐受的疼痛、一过性红斑、水肿及细小结痂，停工期很短，引起炎症后色素沉着的风险小，更适合深肤色人群。近几年，点阵射频更多地与激光等设备的联合应用，或辅助经皮给药，疗效显著，有很好的应用前景。
作者：孙雯佳；吴家强；项蕾红 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
鲍恩样丘疹病（Bowenoid papulosis，BP）多发生于外生殖器部位。2015年，我们采用氨基酮戊酸光动力疗法（ALA?PDT）治疗1例男性生殖器鲍恩样丘疹病患者，随访1年无复发，疗效满意，报道如下。
作者：夏武昌；陶钢；蒋金毛 刊期： 2016年第10期
目的：探讨自体表皮移植联合窄谱中波紫外线（NB?UVB）照射治疗白癜风的临床疗效及可能作用机制。方法30例白癜风患者分为单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组。用酶联免疫吸附测定检测局部皮损组织液中白细胞介素18（ IL?18）、肿瘤坏死因子α（ TNF?α）以及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM?1）水平，并进行疗效评估。结果治疗前，单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组局部皮损组织液中IL?18分别为（0.985±0.305）μg/L和（1.008±0.399）μg/L；TNF?α分别为（1.132±0.313）μg/L、（1.147±0.474）μg/L；sICAM?1分别为（1.215±0.284）μg/L、（1.221±0.432）μg/L；水平明显高于健康对照组（均P<0.01）。表皮移植联合NB?UVB组治疗后各细胞因子水平基本恢复正常，有效率（68.9%）明显高于单纯表皮移植组（43.8%），P<0.05。结论白癜风患者局部皮损处存在免疫异常，NB?UVB照射可以通过调节机体免疫功能提高表皮移植的成功率。
作者：史永俭；刘园园；刘瑛 刊期： 2016年第10期
患者男，25岁。肛周、阴囊、腹股沟、大腿溃疡伴触痛2月余。2月余前患者肛周出现红斑，略痛，红斑迅速破溃形成溃疡面，表面可见白色分泌物和渗液。病程中无发热、体重减轻、腹泻等系统症状。1月前于当地医院诊断为坏疽性脓皮病，予醋酸泼尼松30 mg/d，停药后皮损面积迅速扩大，累及腹股沟、阴囊及左大腿内侧。皮疹一直未愈。入院前7天我院门诊肛周溃疡面分泌物行细菌培养示大肠杆菌和念珠菌生长，同时行皮肤组织病理检查示疱疹病毒感染并表皮不典型增生。门诊诊断脓皮病？念珠菌病？。患者既往有青霉素过敏史。否认传染病史、手术史、输血史，3年前及5个月前均有非婚性接触史，否认同性性行为、吸毒史。
作者：周琼；王小兵；张磊；杨春华；刘伟军 刊期： 2016年第10期
目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58），而在色素痣组均无表达，差异有统计学意义（χ2=45.46，P<0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644，均P<0.01）；在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P<0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P>0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727，P<0.05），与Ki67表达水平无相关（P>0.05）。免疫荧光显示，恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达，与肿瘤侵袭、转移有一定关系。
作者：宋昊；王白鹤；邵雪宝；程伟；熊竞舒；王小坡；王建；曾学思；徐秀莲；孙建方 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
目的：探讨透明细胞棘皮瘤（CCA）的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾分析10例CCA患者的临床和病理资料。结果 CCA临床表现为半球形的暗红色至褐色丘疹和结节，境界清楚，表面破溃、出血或脱屑，无自觉症状。1例多发，9例单发；以中老年人多见，皮损分布范围广泛。组织病理检查：表皮棘层增厚，由胞体较大胞质淡染的透明细胞构成，特征性损害是表皮内散在中性粒细胞及核尘。10例不消化的PAS染色均阳性；肿瘤细胞表达上皮膜抗原和角蛋白，不表达癌胚抗原。结论该病临床无明显特征，临床易误诊黑素细胞肿瘤和血管性肿瘤；组织学具有特征性改变。病理学检查是诊断CCA的金标准。
作者：王白鹤；宋昊；陈浩；姜祎群；徐秀莲；张韡 刊期： 2016年第10期
目的：观察联合臭氧水治疗特应性皮炎（AD）患者的临床疗效和安全性。方法收集6~65岁中重度AD患者，分为试验组和对照组，每组30例。两组患者均口服左西替利嗪胶囊（5 mg每日1次），外涂他克莫司软膏，每日2次，同时外涂保湿润肤霜。试验组加用臭氧水疗，每周3~5次。共观察2周。观察两组患者治疗前后特应性皮炎严重度评分（SCORAD）评分、视觉模拟尺（VAS）瘙痒评分、皮肤病生活质量指数（DLQI）/儿童皮肤病生活质量指数（CDLQI）变化情况，ELISA法检测患者治疗前后外周血白细胞介素4、神经生长因子表达水平。结果试验组患者治疗前SCORAD评分、VAS评分、DLQI/CDLQI评分分别为42.13±16.03、7.14±2.12、14.92±5.94，治疗2周后分别为27.3±11.01、2.23±1.31、9.69±4.17；对照组治疗前SCORAD评分、VAS评分、DLQI/CDLQI评分分别为43.36±17.78、6.45±1.29、15.15±5.40，治疗2周后分别为39.65±16.67、3.32±0.87、12.84±5.37。两组3种评分治疗前后比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），且治疗2周后两组之间3种评分差异亦有统计学意义（均P<0.05）。两组患者治疗后外周血白细胞介素4和神经生长因子水平均下降，与治疗前相比，差异有统计学意义（均P<0.05），其中试验组白细胞介素4下降幅度大于对照组（t=8.57，P<0.05），神经生长因子下降幅度两组间差异无统计学意义（t=9.51，P>0.05）。结论联合臭氧水能安全、有效地改善AD患者病情，可能与降低患者外周血白细胞介素4水平有关。
作者：张英博；向亚平；黄进华；高丽华；陈美琳；Kathy Wu；李苗苗；陈静；杨盛波；鲁建云 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
执行GB 3100/3101/3102-1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/（所有部分）量和单位》的有关规定，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版（人民军医出版社2001年出版）。凡是涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用毫米汞柱（mmHg）或厘米水柱（cmH2O）为计量单位，但首次使用时应注明mmHg或cmH2O与kPa的换算系数（1 mmHg=0.133 kPa，1 cmH2O=0.098 kPa）。一般情况下，统一用L（升）作为表示人体检验组分浓度单位的分母，而不使用ml（毫升）、dl（分升）、mm3（立方毫米）等作分母。但当涉及高精度测试时，可以用ml、μl等作分母。在一个组合单位符号中，斜线不应多于1条。例如：mg/kg/d；应写为mg/（kg·d）或mg·kg-1·d-1。时间的表示方法：作为单位修饰词仅为数字时，天（日）用“d”，小时用“h”，分钟用“min”，秒用“s”。非单位时可用天、小时、分钟、秒。如：在描述第×天、第×小时、第×分钟，或每天、每小时、每分钟等时，均用汉字。表示离心加速作用时，应以重力加速度（g）的倍数形式表达。例如：6000× g离心10 min。或者在给出离心机转速的同时给出离心半径，例如：离心半径8 cm，12000 r/min离心10 min。
作者： 刊期： 2016年第10期
患儿女，7岁，因左侧面部斑块4年就诊。皮肤科检查：左侧面部见6cm×5cm境界清楚环状斑块，质韧，无明显触痛，皮损表面可见脓痂。组织病理：表皮部分破溃、坏死，真皮内弥漫性淋巴、组织细胞及上皮样细胞浸润，局灶伴较多嗜中性粒细胞。过碘酸雪夫染色（PAS）阴性、抗酸染色阴性。组织培养25 d后见暗产色分枝杆菌菌落。菌落涂片抗酸染色阳性。PCR扩增16S rRNA、hsp65基因产物发现与苏尔加分枝杆菌同源性接近，分别为100%、99%。给予利福平、异烟肼、乙胺丁醇治疗后好转。
作者：王小坡；陈志明；宋昊；孙建方；王洪生 刊期： 2016年第10期
例1女，58岁，因大腿散在红斑结节伴疼痛2月余于2015年7月8日至江苏省人民医院皮肤科就诊。患者2个月前右大腿出现一蚕豆大小红斑结节，伴轻微疼痛，后皮损逐渐增大、增多，双侧大腿均出现类似皮疹，局部红肿，压痛明显，部分结节上有破溃。患者有2型糖尿病病史5年余，注射胰岛素治疗1年，且皮损部位均为胰岛素注射部位。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：患者双侧大腿伸侧见数个红斑结节，直径1.0~5.0 cm，触之中等硬度，压痛明显，部分结节表面破溃结痂（图1）。皮损组织病理：真皮全层胶原间及血管周围见中等量至大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润及核尘，局部形成微脓肿，并可见血管闭塞，脂肪间隔增宽，见淋巴细胞及中性粒细胞浸润及红细胞外渗，脂肪间隔周边可见多核巨细胞，脂肪小叶周边见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润，部分脂肪小叶坏死（图2）。诊断为局部注射胰岛素导致人工脂膜炎。治疗：停止在大腿处注射胰岛素，改为腹部注射。给予泼尼松（每日1次，每次20 mg）、阿司匹林（每晚1次，每次0.3 g）系统治疗，局部外用多磺酸粘多糖乳膏。治疗2周后，患者皮损处红肿、压痛减轻，糖皮质激素逐渐减量，每两周减5 mg，治疗2月后结节消退，局部遗留色素沉着。
作者：黄斐然；张韡；王大光；骆丹；孙建方 刊期： 2016年第10期
作者： 刊期： 2016年第10期
患儿男，14岁9个月，因全身反复丘疹、结节伴剧痒近8年，于2015年8月23日入院就诊。患儿7岁时小腿起米粒大丘疹伴瘙痒，未重视，自擦“万花油”能止痒，2个月后皮损缓慢增多、扩大，并逐渐形成坚硬结节，在当地按“痒疹”治疗（用药不详），效果不佳，经半年余，皮损累及全身，剧痒，夜间尤甚。5年前曾在当地医院诊断为结节性痒疹，予口服依巴斯汀、赛庚啶，外用糖皮质激素软膏、酊剂及中药等，交替、间断治疗多年（药物剂量不详），期间部分症状能缓解，但始终反复不愈。患儿系第2胎，妊娠期宫内发育正常，足月顺产，出生时体重3.3 kg，母乳喂养，生活于城镇。至7岁，身高、体重与同龄儿相似，但患结节性痒疹后身体发育较前迟缓，9岁至今仅长高5 cm。否认有其他病史与传染病。父母健康（青春期发育年龄段分别为12~14岁），非近亲结婚，其兄亦健康，无身材矮小家族史及其他特殊疾病史。
作者：陈忠业；曾令济；刘相勇；王丽金；兰文雷 刊期： 2016年第10期
皮肤的微生物群与机体保持着稳态关系，影响皮肤的屏障和免疫功能。皮肤微生物群的构成受多种因素的影响，具有多样性和特异性。以金黄色葡萄球菌为优势菌和皮肤微生物群的多样性降低是特应性皮炎的主要特点。金黄色葡萄球菌的过度繁殖加重了特应性皮炎的炎症反应。表皮葡萄球菌虽然也是特应性皮炎优势菌，但通过树突细胞、分泌IL?17A的Th17细胞/IL?17通路调节皮肤屏障免疫反应，拮抗金黄色葡萄球菌过度繁殖，发挥保护性免疫防御作用。马拉色菌可以通过定植、致敏和交叉反应等多种机制诱导和加重特应性皮炎的炎症反应。皮肤益生菌的研究有望为特应性皮炎的治疗提供新的方向。
作者：苏惠春；姚煦；王宝玺 刊期： 2016年第10期
目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK?8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P<0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P<0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P<0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P<0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。
作者：龙嘉；李黎明；许翠；杨佳；蒋明军 刊期： 2016年第10期
目的：探讨慢性光线性皮炎（CAD）患者与健康志愿者光试验、光斑贴试验、皮肤颜色相关参数的差异以及与Arg163Gln基因型特征分布关系。方法用日光模拟仪SUN1000、瑞敏牌光斑贴抗原、紫外线光疗仪SS?03A和窄波反射分光光度仪对25例CAD患者和25例健康志愿者进行光试验、皮肤色素测定，同时用PCR法行Arg163Gln基因型检测。其中25例CAD患者和5例健康志愿者进行光斑贴试验。结果光试验：CAD患者UVA小持续性黑化量和UVB小红斑量均显著低于健康志愿者（P<0.05），其中UVB小红斑量更明显（P<0.01）。光斑贴试验出现阳性反应16例（64%），其中光变态反应13例（52%）。对于4处不同皮肤颜色相关参数的检测，CAD患者面颊部、前额、上臂内侧、手背皮肤的血红蛋白含量均显著高于健康志愿者，而面颊、前额、上臂内侧皮肤的黑素含量差异无统计学意义，仅手背皮肤黑素含量显著高于健康志愿者（P<0.01），CAD患者曝光部位皮肤黑素和血红蛋白含量均显著高于上臂内侧（P<0.05）。CAD在Arg163Gln位点突变为CGA比例与健康志愿者相比，差异无统计学意义（P>0.05）；CAD在Arg163Gln位点突变为CAA比例与健康志愿者相比，差异有统计学意义（P<0.01）。比较Arg163Gln突变为CAA阳性者和CAA阴性者对UVA和UVB的反应性差异，发现Arg163Gln突变为CAA阳性者的UVA小持续性黑化量（P=0.055）和UVB小红斑量（P=0.325）均明显低于CAA阴性者。结论皮肤光生物学检查方法在CAD的诊断中具有一定价值。Arg163Gln突变为CAA基因型特征在CAD诊断和防治中有一定的提示作用。
作者：李秀玲；袁超；杨丽洁；江文才；江长清 刊期： 2016年第10期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
