许泽兵；庞雪梅；何菲；胡劲
[目的]通过检测银屑病患者骨髓基质细胞分泌转化生长因子(TGF-β1)、干细胞因子(SCF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和角质形成细胞生长因子(KGF)水平,探讨银屑病患者骨髓造血微环境的变化.[方法]寻常性银屑病患者20例,进行期10例,静止期10例,银屑病皮疹面积和严重程度(PASI)范围为0.6 ～ 22.8,平均10.97.健康对照组20例为骨髓象正常者.采用密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞.收集传3代后继续培养72h的骨髓基质细胞及上清液,用流式细胞仪鉴定细胞表面标志,ELISA法检测上清液中TNF-α、TGF-β1、KGF和SCF的表达水平.银屑病组和对照组间各检测指标比较采用t检验,细胞因子与PASI相关性分析采用Pearson相关分析.[结果]倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组的骨髓基质细胞形态无显著差异,90％以上表面抗原CD29高表达,而CD34、CD45及HLA-DR表达为阴性.银屑病患者骨髓基质细胞分泌的TNF-α(22.93±10.11μg/L)显著低于健康对照组(35.73±15.15 μg/L,两组比较,t=3.14,P＜0.05),SCF表达水平(76.80±16.19 μg/L)明显高于健康对照组(59.86±22.41μg/L,两组比较,t=2.74,P＜0.05),而KGF、TGF-β1的分泌量与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).银屑病患者组SCF、TNF-α、KGF、TGF-β1分泌水平与PASI无相关关系(P值均＞0.05).[结论]银屑病患者骨髓基质细胞分泌的TNF-α、SCF存在异常,表明银屑病患者骨髓造血微环境存在异常.
作者：潘智慧；王丽；贾珍；刘瑞风；王荣；张永翠；李欣；张开明 刊期： 2012年第07期
[目的]评价自体全血注射治疗对自体血清皮肤试验(ASST)阳性的慢性自发性荨麻疹的疗效.[方法]对慢性自发性荨麻疹患者在临床病史评估的基础上进行皮肤点刺试验(SPT)及ASST;选择ASST阳性且常见变应原皮肤点刺试验阴性的100例患者,随机分为治疗组(60例)和对照组(40例).两组均给予规则口服氯雷他定片,并尝试逐渐减量至可控制症状的小服药量；治疗组同时接受每周1次的自体全血注射治疗,连续治疗12周.在治疗后的第3和6个月评价所有患者荨麻疹疾病活动程度(UAS)、皮肤病生活质量指数(DLQI)和每月抗组胺药物总服用量.采用SPSS13.0统计软件,对治疗前后UAS、DLQI、累计抗组胺药物总量以及治疗前后ASST诱导的风团/红晕直径行t检验,组间疗效比较采用秩和检验.[结果]治疗组在治疗前(基线)和治疗后第3个月、第6个月时的UAS分别为5.73± 0.51、1.57±1.42、0.69±0.92;对照组分别5.32±0.79、3.65±1.53、2.65±1.61,经秩和检验,两组在治疗前UAS评分差异无统计学意义；与基线相比较,治疗后第3和第6个月,两组UAS均有不同程度改善.治疗3个月后,治疗组和对照组UAS改善程度分别为69％和35％；治疗6个月后分别为81％和53％,两组差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组抗组胺药物平均月需量(第3个月平均8.63片,第6个月平均3.83片)均较对照组显著减少(分别为16.85片和15.27片).[结论]自体全血注射联合抗组胺药治疗可有效改善ASST阳性慢性自发性荨麻疹患者的UAS和DLQI,且可显著减少患者对抗组胺药物的总需求量.
作者：陈曙光；翟志芳；宋志强；冯林；黄秀英；周晓芳；游弋；钟华；王欢；程良金；向明明；郝飞 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨CD123+BDCA-2+浆细胞样树突细胞(PDC)在寻常性银屑病患者皮损和外周血中的表达及意义.[方法]收集22例寻常性银屑病患者和15例健康人皮肤组织和外周血,免疫组化法检测患者皮损和健康人皮肤组织中PDC的表达水平,流式细胞仪检测外周血中PDC的比例.[结果]免疫组化结果显示,银屑病皮损中PDC的表达水平为(10.1±2.1 )/mm2,健康对照组为(0.4±0.6)/mm2,银屑病组显著高于健康对照组(t=17.34,P＜0.01).银屑病患者外周血中CD 123+BDCA-2+PDC占外周血单一核细胞的比例为(0.17±0.07)％,健康对照组为(0.33±0.20)％,银屑病组显著低于健康对照组(t=4.48,P＜ 0.01).[结论]PDC通过在皮损中重新分布,在银屑病外周血中下降,可能与银屑病的发生、发展相关.
作者：陈静；王豫平；李家文；陈宏翔；李丽娜；李振鲁 刊期： 2012年第07期
患者女,38岁,农民.因右手中指甲板出现纵向条形沟2年,于2011年8月至本院皮肤科就诊.患者平素体健,否认局部外伤史及心脏病、肝肾疾病、银屑病史,否认类似疾病家族史.体检:一般情况良好,各系统检查未见异常.实验室检查:血尿常规、肝肾功能未见异常.
作者：范晴 刊期： 2012年第07期
疥疮是由人型疥螨寄生于人体表皮所引起的接触性传染病,其典型皮疹为皮肤薄嫩处出现线状隧道、针头大小的丘疹或丘疱疹、炎性结节等.此外,少数也可表现为类似脓疱疮、银屑病、接触性皮炎、荨麻疹、毛囊角化病或疱疹样皮炎等皮损[1-4].
作者：吴蕙慧；罗迪青 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨调节性T细胞(Treg细胞)与Th17细胞失平衡在特应性皮炎(AD)发病机制中的 作用.[方法]采用流式细胞仪检测41例AD患者外周血Treg细胞与Th17细胞的比例,实时定量逆转录聚合酶链反应检测Treg细胞与Th17细胞转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白介素17(IL-17)和白介素23( IL-23)的含量；同时以38例性别、年龄匹配的健康儿童作为对照组.采用独立样本t检验和线性相关进行统计学分析.[结果]AD患者组外周血Treg细胞(CD4+CD25+Foxp3+T细胞)比例为2.01％±0.57％,Foxp3 mRNA的表达量为0.65±0.19;健康对照组分别为5.04％±1.44％和1.71±0.69,AD患者组均明显低于健康对照组(两组比较,t值分别为12.47和9.47,P值均＜0.01).AD患者组外周血Th17细胞(CD4+IL-17+T细胞)比例为1.77％±0.55％,RORγt mRNA表达量为5.97±1.45；健康对照组分别为0.39％±0.15％和1.49±0.57,AD患者组均显著高于健康对照组(两组比较,t值分别为14.82和17.78,P值均＜0.01.AD患者组Treg/Th17细胞比值(1.26±0.61)较健康对照组(14.53±5.77)明显降低(t=14.11,P＜ 0.01).急性期AD患者Treg/Th17细胞比值为0.88±0.04,与亚急性期(1.29±0.11,t=4.02,P＜ 0.01)和慢性期(2.05±0.24,t=4.83,P＜0.01 )AD患者比较,差异均有统计学意义；AD患者亚急性期与慢性期比较,差异亦有统计学意义(t=2.89,P＜ 0.05).AD患者血清中IL-17和IL-23含量均高于健康对照组(P值均＜0.01),而TGF-β含量比较,差异无统计学意义(t＝ 1.96,P＞ 0.05).中、重度AD患者疾病严重程度评分与外周血Treg细胞比例呈负相关(r=-0.40,P＜ 0.05),与Th17细胞比例呈正相关(r=0.42,P＜ 0.05).[结论]AD患者外周血Treg和Th17细胞比例、特异性转录因子Foxp3、RORγt mRNA表达水平及血清中相应细胞因子含量发生变化,Treg/Th17细胞失平衡可能参与了AD的发病.
作者：马蕾；薛海波；周荣佼；安荣贞 刊期： 2012年第07期
患者男,66岁,因上唇水疱、糜烂伴疼痛7d就诊.取水疱及痂皮,利用单纯疱疹病毒(HSV)特异性引物做实时荧光PCR检测,发现HSV-1阳性、HSV-2阴性.取疱壁做透射电镜观察,见表皮细胞核内有空心型、颗粒型或致密型3种类型的核衣壳,细胞核外大量成熟病毒颗粒,鉴定为疱疹病毒.诊断:口唇单纯疱疹.PCR分子分型结合透射电镜是确诊初发单纯疱疹的有效方法.
作者：李聪慧；冉玉平；雷松；丁柳；王鹏 刊期： 2012年第07期
患者男,68岁,因右拇趾红肿、糜烂伴疼痛2年于2011年8月9日入院.患者于入院前2年,行走时右足拇趾掌侧不慎踩至硬物后出现一绿豆大小紫红斑伴疼痛,皮疹逐渐从右足拇趾掌侧游走至右足拇趾趾甲下,并增大至黄豆大小,后趾甲颜色逐渐变黑,触痛,趾甲变黑处甲板增厚突起,部分脱落,露出粉红色基底,伴有渗液,粉红色基底向周围逐渐不规则增生,无明显自觉症状,多次自行剪除增生物后,原部位皮损可迅速再生.
作者：张芳芳；刘辉；史晓蔚；王喜国；胡楠；罗平 刊期： 2012年第07期
血管炎是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,主要的病理学特征包括血管内皮肿胀、红细胞外溢、血管壁及其周围有纤维蛋白样物质沉积及炎细胞浸润,严重者有血栓形成甚至整个血管的破坏.假性血管炎( pseudovasculitis)是一组异质性疾病,其临床表现、组织病理甚至血管造影等与真性血管炎极为相似,但病理上无血管炎的证据如血管壁炎细胞浸润及纤维蛋白样变性,免疫病理显示血管壁无免疫球蛋白或补体沉积[1-3].
作者：廖文俊；李承新；王雷；高天文 刊期： 2012年第07期
[目的]观察Nrf2-Keap1通路在保护皮肤免受中波紫外线(UVB)影响中的作用.[方法]8周龄雌性野生型(即Nrf2+/+组)和Nrf2-/-小鼠,每组8只,分别用200 mJ/cm2 UVB(FL120SE灯)照射小鼠耳朵背侧,用刻度计分别测量UVB照射前和照射后1、2、4、7、9、11、14 d小鼠耳朵厚度,记录照射前后两组鼠耳皮肤镜下形态,36 h取各组鼠耳标本进行HE染色及TUNEL实验,记录结果并进行统计学分析.[结果]Nrf2-/-组小鼠耳平均厚度为(0.49±0.22) cm,Nrf2+/+组为(0.25±0.03) cm,经秩和检验,差异有统计学意义(P＜0.01).UVB照射小鼠后36 h组织学检查,Nrf2-/-组真皮水肿和表皮坏死,淋巴细胞浸润和真皮血管扩张更显著；表皮晒伤细胞数[(17.0±3.9)/视野]也较Nrf2+/+组[(5.0±1.7)/视野]明显,两组差异有统计学意义(P＜ 0.01)；Nrf2-/-组TUNEL阳性细胞数约是Nrf2+/+组的5倍.单一UVB照射Nrf2-/-小鼠较Nrf2+/+小鼠发生更强烈而持久的晒伤反应.[结论]Nrf2-Keap1通路可保护皮肤免受UVB的影响,包括由于UVB照射引起的细胞凋亡和氧化损伤.
作者：许雪珠；李雪丽；尚爱民；唐云；大塚藤男 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨原发性皮肤B细胞淋巴瘤(PCBCL)的高发年龄、临床特点、治疗方法及影响预后的因素.[方法]1970年1月至2010年9月间天津市肿瘤登记中心共记录PCBCL 31例,其中26例临床资料完整.收集该26例患者的性别、年龄、首发部位、病变范围、病理类型、转移部位、治疗方法、生存期等资料并分析预后相关因素.数据采用SPSS 16.0统计软件包处理,生存分析采用Kaplan-Meier法,单因素预后分析采用Log-rank检验,多因素预后分析采用Cox比例风险模型,运用Forward LR法对变量进行筛选.[结果]1970-2010年间资料完整的PCBCL 26例,临床表现不典型；病理类型以原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤(12例)和原发性皮肤边缘带B细胞淋巴瘤(8例)为常见,其次是原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤,腿型(4例).随访显示,8例出现淋巴结受累,其中颈部4例,腹股沟4例；3例出现脏器受累,包括肺及胸膜1例、骨髓1例和中枢神经系统1例；多数患者经手术切除联合化疗或放化疗,5年生存率为80.8％.统计分析显示,病理类型、乳酸脱氢酶、球蛋白与预后有关,而性别、年龄、首发部位、病变范围、内脏的受累、B症状、治疗方法、复发次数、β2微球蛋白、血红蛋白、淋巴细胞绝对值与预后无关.[结论]PCBCL是一组罕见的结外淋巴瘤,高发年龄为39～66岁；临床表现不典型；5年生存率为80.8％；病理类型、乳酸脱氢酶、球蛋白与预后相关.
作者：李雅妮；王华庆；邱立华；钱正子；张会来；周世勇；付凯；郝希山 刊期： 2012年第07期
[目的]研究内皮素-3(ET-3)对人恶性黑素瘤(MM )A375细胞上皮基质转化(EMT)的影响.[方法]体外培养A375细胞,分别设立3组:空白对照组、100 nmol/L ET-3组、100 nmol/L ET-3和100 μmol/L BQ788(内皮素受体B阻断剂)组.采用Transwell小室检测细胞转移,细胞爬片技术检测细胞形态变化,实时PCR和Western印迹检测上皮基质转化相关分子上皮细胞钙黏蛋白、波形蛋白及转录因子( Twist、Slug)表达情况,使用方差分析及Scheffe法对结果进行分析.[结果]各干预条件中,与空白对照组比较,ET-3可以促进A375细胞的转移,BQ788可阻断该效应(3组穿膜细胞数分别为4.200±0.837、9.400±0.548、3.400±0.894,F=88.44,P＜ 0.01)；ET-3可以促进A375细胞由上皮型向成纤维细胞样形态转变,促进A375上皮细胞钙黏蛋白表达下调(3组分别为0.330±0.002、0.280±0.007、0.420±0.008,F=329.98,P＜ 0.01),波形蛋白表达上调(0.830±0.014、1.160±0.003、0.750±0.030,F=262.94,P＜ 0.01),而BQ788可阻断这种效应.ET-3可以促进上皮基质转化相关转录因子Slug mRNA(F=376.94,P＜ 0.01)及Twist mRNA(F=215.62,P＜0.01)及其蛋白水平(Fslug=288.87,P＜ 0.01；Ftwist=156.96,P＜ 0.05)上的表达上调.[结论]ET-3/ETRB通过上调波形蛋白,下调上皮细胞钙黏蛋白的表达,并上调转录因子(Twist、Slug)的表达,促进黑素瘤A375细胞上皮基质转化.
作者：李艳秋；朱里；曾山鹰；王翠彦；孙兰；林云；陈宏翔；黄长征；陈思远 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨系统性硬化病(SSc)患者外周血CD4+T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态.[方法]密度梯度离心法分离SSc患者(女16例,男10例)和健康对照组(女15例,男10例)外周血单一核细胞,磁珠分选CD4+T细胞,提取DNA,亚硫酸氢钠处理DNA,巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段(包括启动子和增强子),转化进入大肠杆菌,每个样本挑取8个克隆进行测序.[结果]亚硫酸盐基因组测序结果显示,健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化,一半为去甲基化,女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照(P值均＜ 0.01)；男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化,两组平均甲基化水平差异无统计学意义(P值均＞0.05).[结论]女性SSc患者CD4+T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化,可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4+T细胞中过度表达的原因之一.
作者：肖嵘；廉晓日；胡新红；金藏拓郎；姜红岩；杨艳；王瑶瑶；李亚萍；张桂英；赵明；陆前进 刊期： 2012年第07期
患者男,66岁.12年前,患者无明显诱因出现全身散在皮疹伴瘙痒,且症状逐渐加重,曾到我院皮肤科及外院多次就诊,诊断为银屑病,给予调节机体免疫、抗炎及糖皮质激素外用等综合治疗,患者症状可缓解,但反复发作,经久不愈.10个月前,患者因反复咳嗽、咳痰1个月来我院就诊,行相关检查后,明确诊断为左肺低分化腺癌伴肺内转移,银屑病.当时体检:卡氏体力状况评分(KPS)80,全身浅表淋巴结未扪及肿大,背部及腹部皮肤散在分布红色丘疹,部分融合成斑块状,形状不规则,地图样外观,表面有较厚的银白色鳞屑,局部可见点状出血.
作者：许泽兵；庞雪梅；何菲；胡劲 刊期： 2012年第07期
患者男,65岁.因背部及上肢水疱伴疼痛11d就诊.患者11d前因感冒出现背部皮肤疼痛,1d后在背部及上肢出现粟粒至绿豆大丘疱疹,迅速变成水疱,成带状分布.在本地县医院诊断为带状疱疹,给予糖皮质激素、抗病毒及对症治疗后,水疱结痂,疼痛减轻,但是原带状疱疹的皮损处出现红色斑片.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:肩部原带状疱疹皮损上有数个暗红色斑片,可见毛细血管扩张,压之褪色,呈带状分布.诊断:带状疱疹后遗局部毛细血管扩张.
作者：田夫军；张福仁 刊期： 2012年第07期
[目的]评估口服普萘洛尔治疗婴儿血管瘤的临床疗效及安全性.[方法]2010年7月至2011年11月北京儿童医院皮肤科病房收治血管瘤患儿90例,予口服普萘洛尔1.5 ～ 2.0 mg·kg-1·d-1治疗,每月复诊记录瘤体变化,根据体重调整用药剂量,并监测服药前后患儿的血糖、心率、血压、肝肾功能、心肌酶、心电图、血管瘤局部超声等变化情况,观察疗效及安全性.[结果]90例患儿中82例(91.1％)口服普萘洛尔后24～48 h起效.用药1～ 10个月的患儿88例,用药后瘤体缩小0～25％或瘤体表面颜色较前变浅7例(8.0％),瘤体缩小26％～ 50％或瘤体表面颜色较前明显变浅35例(39.8％),瘤体缩小51％ ～ 75％且瘤体表面颜色较前明显变浅23例(26.1％),瘤体缩小大于75％或瘤体表面颜色消退23例(26.1％).用药3～4个月疗效均优于1～2个月；用药5～6个月疗效优于3～4个月；7～8个月疗效优于5～6个月.初步观察患儿于10个月至1岁4个月间停药后瘤体未见反弹.治疗过程中可出现低血压、睡眠障碍、稀便、低血糖、肢端发凉、气道高反应、肝功能异常、心肌酶异常,大部分于用药早期出现,经随诊或对症治疗后可好转.[结论]普萘洛尔可抑制增生期血管瘤生长,并加速其消退,部分患儿效果显著；对消退期血管瘤初步观察亦有促进消退作用.治疗过程中不良反应程度较轻,但需严密监测,及时对症处理.
作者：杨舟；李丽；徐子刚；孙玉娟；张立新；张霞；褚岩；燕丽；刘盈；肖媛媛；向欣；王忱；马琳 刊期： 2012年第07期
[目的]观察自制防晒乳膏的防晒指数SPF值和PFA值.[方法]体外法测定样品防晒指数:将样品以2μl/cm2的剂量涂抹于仿生皮肤3M膜上,然后用防晒指数测定仪测定样品的防晒指数.豚鼠在体防晒指数的测定:白化豚鼠48只,随机分为8组,其中4组不涂防晒样品,4组分别涂布自制防晒乳膏和对照样品(某市售防晒制剂),使用SUV-1000型日光紫外线模拟器模拟紫外线照射,测定样品防晒指数.[结果]体外法检测自制防晒乳膏和某市售制剂的SPF值分别为32.26±2.42和30.87±2.57,PFA值分别是24.28±2.44和17.53±2,28,两种制剂SPF相比,t=0.94,P＞0.05(n=5)；但自制防晒乳膏对UVA的防护效果优于某市售制剂,t=4.52,P＜ 0.01(n=5).豚鼠在体法检测自制防晒乳膏和某市售制剂的SPF值分别为30.39±6.65和28.79±7.36,PFA＞ 8.91和＞8.93,两种制剂SPF值比较,f=0.38,P＞ 0.05(n=12).[结论]自制防晒乳膏和某市售制剂相比,对紫外线的防护效果相当.
作者：马志超；林银花；张晶；周欣；宋洪涛 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨E型重组主外膜蛋白(rMOMP)对恒河猴诱导产生的特异性免疫应答效应.[方法]恒河猴分3组,每组2只,分别为佐剂蛋白组、佐剂组、对照组.各组均于第0(免疫起始周)、2、4周双侧肱三头肌注射蛋白疫苗、佐剂和磷酸盐缓冲液(PBS).末次免疫后2周,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测恒河猴血清中沙眼衣原体特异性IgG抗体和干扰素γ(IFN-γ),以及阴道冲洗液中沙眼衣原体特异性sIgA抗体,MTT法检测恒河猴淋巴细胞特异性增殖反应,观察恒河猴的迟发型超敏反应,以及恒河猴血清抗体中和试验,同源攻击后免疫荧光检测衣原体.用SPSS 14.0软件进行单向方差分析和LSD法进行组间多重比较.[结果]佐剂蛋白组恒河猴血清衣原体特异性IgG抗体A405值为1.718±0.213,淋巴细胞增殖指数为7.012±1.026,IFN-γ水平为(1086.000±121.730) ng/L,迟发型超敏反应皮丘直径为(11.000±2.134) mm;佐剂组分别为0.841±0.315、4.473±1.850、(409.000±53.440)ng/L、(3.000±0.914) mm;对照组分别为0.791±0.437、1.426±1.104、(162.000±48.046) ng/L、0.佐剂蛋白组各项指标与佐剂组和对照组比较,差异均有统计学意义.提示蛋白疫苗能诱导对沙眼衣原体血清E型株的特异性免疫应答.同源攻击后佐剂蛋白组衣原体持续阳性5周后转阴性,佐剂组及对照组持续阳性.[结论]沙眼衣原体rMOMP能刺激恒河猴产生特异性的体液和细胞免疫应答,能诱导恒河猴产生抗沙眼衣原体保护效应.
作者：李宜儒；姚卫锋；盛彩虹；冯斌；展小飞；李玲杰；尤聪；李艳飞；刘原君；齐蔓莉；刘全忠 刊期： 2012年第07期
患者女,22岁,左肩部孤立性无痛性肿物逐渐增大2年人院.体检:除左肩部肿块外其余各系统检查未见异常.皮肤科检查:病变局部皮肤隆起,表面光滑,色泽正常,肿物位于皮下,约3.5 cm×2.0 cm×1.5 cm,质硬,可移动.局麻下行肿块切除,术中见肿物位于皮下脂肪组织内,结节状,局部具有纤维性假包膜,肿物切面灰白色,质中.镜下,肿瘤组织学形态与乳腺型纤维腺瘤极为相似,呈明显的分叶状,每个小叶由具有管状结构、基底细胞样上皮条索和富于成纤维细胞样细胞的纤维黏液样间质构成,小叶内无毛球和原始毛乳头结构；小叶间为致密的胶原纤维性分隔,其间散在少量炎细胞浸润；多数小叶内基底细胞样上皮条索包绕在纤维黏液样间质周围；部分管状结构内可见少许稀薄并呈同心圆样排列的淡嗜伊红物质.免疫组化显示,小叶内上皮细胞及其管腔内物质强阳性表达细胞角蛋白5/6(CK5/6),不表达CAM5.2及癌胚抗原(CEA),管腔内淡嗜伊红物质糖原染色阴性,支持管状结构为不成熟毛囊,而非汗管.结合临床表现、形态学特点、免疫组化及糖原染色结果,命名为结节性纤维毛囊瘤(nodular fibrofolliculma).术后随访3月余未见复发.本病是一种毛源性良性附属器肿瘤,具有独特的病理学表现,认为是一种新的皮肤附属器肿瘤.
作者：毛荣军；韩建德；房惠琼；谢乐；李扬；李启明 刊期： 2012年第07期
[目的]探讨积雪苷体外对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.[方法]取手术切除的瘢痕疙瘩组织作成纤维细胞的原代培养,加入不同浓度积雪苷,观察细胞的形态变化,MTT法检测细胞活性,免疫组化和Western印迹法检测积雪苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响.[结果]细胞形态学观察显示,经不同浓度积雪苷处理的成纤维细胞呈现明显的抑制及凋亡征象.积雪苷在1 ～ 100 mg/L范围内,在24、48、72 h时积雪苷浓度与细胞活性抑制率均呈正相关,r分别为0.95、0.90和0.92,P值均＜0.01；且各浓度不同时间段细胞活性抑制率间单因素方差分析,P值均＜ 0.01.瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF呈强阳性表达,而经积雪苷处理瘢痕疙瘩成纤维细胞48 h后,CTGF表达有所减弱,每100个成纤维细胞中CTGF表达阳性细胞数均值未加药组为73个,1 mg/L积雪苷组为54个,10 mg/L积雪苷组为46个,未加药组与1 mg/L、10 mg/L积雪苷组比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.34和6.26,P值均＜0.01)；1 mg/L积雪苷组与10 mg／L积雪苷组比较,差异亦有统计学意义(t＝1.95,P＜ 0.05).Western印迹显示,积雪苷作用48h后,成纤维细胞中CTGF的表达量比未加药的细胞明显减弱,且表达量随药物剂量的加大有递减趋势.[结论]积雪苷能有效抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和结缔组织生长因子的表达.
作者：杨艳；赵东利；陈晓栋；曹双林 刊期： 2012年第07期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
